Дефицит какого из перечисленных коферментов ответственнен за развитие фуникулярного миелоза при В 12-дефицитной анемии?

А) Метилкобаламина.

Б) 5-дезоксиаденозилкобаламина.

В) Пероксидазы.

Г) Трансаминазы.

Д) Лактатдегидрогеназы.

 

014. Больной А., 62 лет, поступил с жалобами на головокружение, мелькание мушек перед глазами, одышку, слабость, дисфагию. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, явление глоссита, умеренная гепато- и спленомегалия. В анализе крови: эритроциты – 1,2 х 10¹²/л. О каком из перечисленных заболеваний можно думать?

А) Железодефицитная анемия.

Б) Хронический лимфолейкоз.

В) В12-дефицитная анемия.

Г) Сидероахрестическая анемия.

Д) Хронический миелолейкоз.

 

015. Клинические проявления поражения желудка при В 12-дефицитной анемии обусловлены всем, кроме:

А) предшествующего атрофического гастрита;

Б) гипоксии;

В) застойных явлений в большом круге кровообращения;

Г) снижения регенераторной способности клеток эпителия желудка;

Д) микробной контоминацией тонкого кишечника.

 

Что из перечисленного не характерно для В 12-дефицитной анемии?

А) Глоссит.

Б) Желтуха.

В) Субфебрильная температура тела.

Г) Выраженная спленомегалия.

Д) Умеренная гепатомегалия.

 

017. Непрямая гипербилирубинемия при В 12-дефицитной анемии обусловлена:

А) внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов;

Б) внутрисосудистым гемолизом;

В) гиперспленизмом;

Г) всем перечисленным;

Д) ничем из перечисленного.

 

Больная Б., 68 лет, предъявляет жалобы на головокружение, шум в голове, слабость, шаткость походки, чувство жжения в языке, ощущение «ватных ног». В прошлом году перенесла острое нарушение мозгового кровообращения. Объективно: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, умеренная гепатоспленомегалия. Какой метод обследования предпочтительнее в данной ситуации?

А) Спинномозговая пункция.

Б) Стернальная пункция.

В) Лапороскопия с прицельной биопсией печени.

Г) Посев крови на гемокультуру.

Д) УЗИ мозга.

 

019. Наиболее достоверным критерием диагностики В 12-дефицитной анемии является:

А) желтуха;

Б) гепатомегалия;

В) спленомегалия;

Г) мегалобластоз костного мозга;

Д) всё перечисленное.

 

020. Что из перечисленного не характерно для В 12-дефицитной анемии:

А) повышение активности лактатдегидрогеназы;

Б) повышение уровня сывороточного железа;

В) повышение уровня метилмалоновой кислоты в моче;

Г) повышение креатининфосфокиназы;

Д) непрямая гипербилирубинемия.

 

021. Для фолиево-дефицитной анемии в отличие от В 12-дефицитной анемии не характерно:

А) макроцитоз, гиперхромия эритроцитов;

Б) мегалобластоз костного мозга;

В) фуникулярный миелоз;

Г) повышение активности лактатдегидрогеназы;

Д) внутрикостномозговой гемолиз.

 

Что из перечисленного отличает аутоиммунную гемолитическую анемию от В 12-дефицитной анемии?

А) Гипохромия эритроцитов.

Б) Желтуха.

В) Гепатомегалия.

Г) Спленомегалия.

Д) Ничего из перечисленного.

 

023. У больной В., 70 лет, случайно выявлено снижение эритроцитов до 1,0 х 10¹²/л, Нв до 50 г/л. При объективном исследовании кожные покровы бледные с желтушным оттенком, АД – 120/70 мм рт.ст., пульс – 98 ударов в 1 минуту, умеренная гепатоспленомегалия, клиника фуникулярного миелоза. Мегалобластоз костного мозга. С какого метода необходимо начать лечение?

А) Введение эритроцитарной массы.

Б) Цианокобаламин 1000 мкг.

В) Цианокобаламин 1000 мкг и витамин В1.

Г) Введение эритроцитарной массы и цианокобаламина 500 мкг.

Д) Кобаламид 1000 мкг.

 

Больная Г, 60 лет, поступила в отделение в сопоре, кожные покровы бледно-желтушные, лицо одутловатое, красный лакированный язык; АД – 110/70 мм рт.ст., тахипное; гепатоспленомегалия, клиника фуникулярного миелоза. В пунктате костного мозга мегалобластоз. С какого метода необходимо начать лечение?

А) Цианокобаламин 1000 мкг.

Б) Переливание эритроцитарной массы.

В) Переливание эритроцитарной массы и цианокобаламин 1000 мкг.

Г) Переливание эритроцитарной массы и цианокобаламин 500 мкг.

Д) Переливание эритроцитарной массы и кобаламид 500 мкг.

 

025. У больного Д., 62 лет, с В 12-дефицитной анемией с клиникой фуникулярного миелоза, выявлены в крови антипариетальные антитела. Получает лечение цианокобаламином 1000 мкг ежедневно в течение 8 дней. В общем анализе крови: эритроциты – 2,1 х 10¹²/Л, Нв – 60 г/л, ретикулоциты – 8 %, тромбоциты – 140х10⁹/л. Ваша дальнейшая тактика ведения больного?

А) Продолжить лечение в прежнем объёме до ретикулоцитарного криза.

Б) Подключить к лечению фолиевую кислоту.

В) Провести переливание эритроцитарной массы.

Г) Подключить глюкокортикоиды.

Д) Ничего из перечисленного.

026. Для В 12 – дефицитной анемии характерно всё, кроме:

А) цветового показателя больше 1;

Б) микроцитоза;

В) пойкилоцитоза;

Г) макроцитоза;

Д) тромбоцитопении.

 

027. Развитие фуникулярного миелоза при В 12 – дефицитной анемии обусловлено:

А) поражением периферических мышц;

Б) дегенерацией задних и боковых столбов спинного мозга;

В) нарушением периферического кровообращения;

Г) нарушение синтеза тимидин-фосфата;

Д) всё перечисленное.

 

028. Для какой анемии характерны тельца Жолли:

А) железодефицитной анемии;

Б) В12 – дефицитной анемии;

В) острой постгеморрагической анемии;

Г) гемолитической анемии;

Д) всему перечисленному.

 

029. Для В 12 – дефицитной анемии характерно всё, кроме:

А) повышения уровня прямого билирубина;

Б) тромбоцитопении;

В) наличия антител к гастромукопротеину;

Г) повышения уровня непрямого билирубина;

Д) гиперсегментированных нейтрофилов в пунктате костного мозга.

 

030. Адекватной реакцией на введение витамина В 12 при лечении В 12 – дефицитной анемии является:

А) повышение уровня гемоглобина;

Б) увеличение количества эритроцитов;

В) ретикулоцитарный криз;

Г) всё перечисленное.

 

031. Основным методом диагностики В 12 – дефицитной анемии является:

А) общий анализ крови;

Б) стернальная пункция;

В) определение уровня сывороточного железа;

Г) определение уровня билирубина;

Д) копрограмма.

 

032. Ретикулоцитарный криз это:

А) увеличение уровня гемоглобина;

Б) увеличение уровня эритроцитов;

В) увеличение ретикулоцитов;

Г) всё вышеперечисленное;

Д) ничего из перечисленного.

 

033. При дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты нарушается синтез:

А) трансферрина;

Б) ДНК;

В) холестерина;

Г) транскобаламина;

Д) всего вышеперечисленного.

 

034. При недостатке кофермента витамина В 12 – дезоксиаденозилкобаламина происходит:

А) нарушение углеводного обмена;

Б) нарушение белкового обмена;

В) нарушение жирового обмена;

Г) нарушение электронного баланса;

Д) все вышеперечисленное.