По теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»

1. Ответ острой фазы характеризуется:

1) увеличением синтеза альбуминов в печени

2) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

3) активацией иммунной системы

4) активацией фагоцитоза

5) увеличением синтеза трансферрина в печени

6) увеличением синтеза белков в мышечной ткани

2. Для ответа острой фазы при тяжелой механической травме характерны:

1) нейтропения

2) гипоальбуминемия

3) лихорадка

4) положительный азотистый баланс

5) увеличение продукции кортизола надпочечниками

6) гиполипидемия

3. Для ответа острой фазы при микробной инфекции характерны:

1) нейтрофилия

2) повышение содержания меди в сыворотке крови

3) повышение содержания сывороточного железа

4) отрицательный азотистый баланс

5) гиперальбуминемия

6) гиперлипидемия

4. Эффект ответа острой фазы, обусловленный преимущественно действием ИЛ-6:

1) развитие лихорадки

2) снижение массы тела

3) увеличение синтеза белков острой фазы в печени

4) увеличение продукции АКТГ в гипофизе

5. При ответе острой фазы в крови повышается концентрация:

1) фибриногена	4) трансферрина
2) С-реактивного белка	5) сывороточного альбумина
3) a1-антитрипсина	6) сывороточного амилоида А

6. Индукторами синтеза ИЛ-1 в организме являются:

1) ИЛ-1	4) экзотоксины бактерий
2) ИЛ-2	5) ФНОa
3) липополисахариды бактерий

7. Эффекты ИЛ-1 и ФНОa при развитии лихорадки, снижении массы тела и др. опосредует:

1) ФАТ	3) простагландин Е2
2) лейкотриен С4	4) простагландин F2a

8. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

1) ИЛ-1 2) ИЛ-2 3) ИЛ-3 4) ГМ-КСФ 5) Г-КСФ

9. Синтез в печени белков острой фазы в наибольшей степени стимулирует: 1) ИЛ-1 2) ИЛ-6 3) ФНОa

10. Провоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:

1) увеличение синтеза АКТГ в гипофизе

2) увеличение синтеза a₁-антитрипсина

3) активация макрофагов и нейтрофилов

4) активация эндотелиальных клеток

5) усиление экспрессии гена фосфолипазы А₂

6) синтез С-реактивного белка печенью

11. Повышение риска тромбоза при ответе острой фазы связано:

1) с увеличением синтеза a₁-антихимотрипсина

2) с увеличением синтеза простациклина I₂ в эндотелиоцитах

3) с увеличением образования прокоагулянтных факторов эндотелием

4) с увеличением синтеза в печени фибриногена

5) с увеличением образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами

6) с индукцией экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами

12. Верным является утверждение:

1) ответ острой фазы - местная реакция организма на повреждение

2) ответ острой фазы - общая реакция организма на значительное повреждение

3) ответ острой фазы повышает резистентность организма к инфекции

4) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма

5) все проявления ответа острой фазы благоприятны для организма

6) чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

13. Верными являются утверждения:

1) ИЛ-1, ФНОa и ФНОb являются плейотропными цитокинами

2) ИЛ-1, ФНОa и ФНОb обладают видовой специфичностью

3) ИЛ-1 индуцирует синтез ФНОa и ИЛ-6

4) ИЛ-6 индуцирует синтез ИЛ-1 и ФНОa

5) ФНОa индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6

14. Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

1) ИЛ-1	4) интерферон-g
2) ИЛ-2	5) ГМ-КСФ
3) ИЛ-6	6) ФНОa

15. Химическая природа экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами:

1) фосфолипиды	3) белки
2) липополисахариды	4) мукополисахариды

16. Свойствами эндогенных пирогенов обладают:

1) ИЛ-1	4) ИЛ-6
2) ИЛ-2	5) комплемент
3) ИЛ-4	6) ФНОa

17. Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть:

1) биогенные амины	4) антигены и иммунные комплексы
2) бактериальные экзотоксины	5) продукты цитолиза тканей
3) бактериальные эндотоксины	6)гормоны

18. Развитие лихорадки могут вызвать:

1) Эмоциональное возбуждение	4) Асептическое воспаление
2) Солнечный ожог кожи	5) Интенсивная физическая нагрузка
3) Массивный гемолиз эритроцитов

19. Эндогенную гипертермию могут вызвать:

1)Интенсивная физическая нагрузка в одежде, затрудняющей теплоотдачу.

2)Инъекции пирогенала.

3)Отравление альфа-динитрофенолом.

4) Длительное пребывание в сауне.

5)Термический ожог кожи.

6) Избыточная продукция тироксина.

20. Действие, которое оказывают эндогенные пирогены на нейроны центра терморегуляции:

1) Повышают порог чувствительности холодовых термонейронов.

2) Понижают порог чувствительности холодовых термонейронов.

3) Понижают порог чувствительности тепловых термонейронов.

4) Повышают порог чувствительности тепловых термонейронов.

5) Не влияют на чувствительность термонейронов.

21. Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов могут быть:

1) Гипофункция щитовидной железы.

2) Гиперфункция щитовидной железы.

3) Повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов.

4) Период полового созревания

5) Ранний постнатальный период развития ребёнка.

22. Механизмы повышения температуры тела в 1-ой стадии лихорадки:

1) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.

2) ¯ чувствительности центральных холодовых термонейронов.

3) ¯ чувствительности центральных тепловых термонейронов.

4) Повышение тонуса симпатической нервной системы.

5) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.

23. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит:

1) от концентрации экзогенных пирогенов в тканях.

2) от теплоизолирующих свойств одежды.

3) от чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов.

4) от температуры окружающей среды.

5) от интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами.

24. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки характеризуется:

1) Нарушением терморегуляции.

2) Снижением теплоотдачи.

3) Повышением теплоотдачи.

4) Зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды.

5) Независимостью температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды.

6) Смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.

25. Повышение температуры тела при экзогенной гипертермии характеризуется:

1) Повышением теплоотдачи.

2) Ограничением теплоотдачи.

3) Нарушением терморегуляции.

4) Зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды.

5) Смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.

6) Независимостью температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды.

26. Характерные проявления первой стадии лихорадки:

1) Озноб	4) Бледность кожных покровов
2) Ощущение жара	5) Гиперемия кожных покровов
3) Сухость кожи

27. Характерные проявления второй стадии лихорадки:

1) Озноб	4) Бледность кожных покровов
2) Ощущение жара	5) Гиперемия кожных покровов
3) Сухость кожи

28. Последствия чрезмерного повышения концентрации медиаторов ООФ:

1) развитие шокового легкого 4) септический шок

2) развитие ДВС синдрома 5) ожирение

3) повышение АД 6) повреждение b-клеток ОЛ

Тесты II уровня

29. Клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1:

1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....

30. Основные клетки-продуценты ФНОa и ФНОb:

1)..... 2)..... 3).....

31. Основные клетки-продуценты ИЛ-6:

1)..... 2)..... 3)..... 4).....

32. Симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы:

1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....

33. Факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1:

1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....

34. Основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы:

1)..... 2)..... 3).....

35. Основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы:

1)....., 2)..... 3).....

36. Механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии ответа острой фазы:

1)..... 2)..... 3)..... 4).....

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ