По теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»

1. Эмболии экзогенного происхождения:

1. микробная	3. опухолевая	5. воздушная
2. тканевая	4. тромбоэмболия

2. Эмболии эндогенного происхождения:

1. воздушная	3. опухолевая	5. тромбоэмболия
2. тканевая	4. микробная

3. Последствия эмболии:

1. ишемия	3. венозная гиперемия	5. инфаркт
2. ишемический стаз	4. артериальная гиперемия

4. Эмболы из “левого сердца” могут вызвать:

1. инфаркт головного мозга	3. эмболию легочной артерии
2. инфаркт миокарда	4. инфаркт печени

5. Органы, обладающие абсолютно достаточными коллатералями:

1. печень	3. почки	5. сердце
2. селезенка	4. тонкий кишечник

6. Органы и ткани, обладающие абсолютно недостаточными коллатералями:

1. конечности	3. легкие	5. бассейн средней мозговой артерии
2. сетчатка	4. сердце

7. Органы, имеющие относительно достаточные коллатерали:

1. селезенка	3. почки
2. печень	4. сердце

8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:

1. 2-20 мкм 2. 20-100 мкм 3. 100-150 мкм 4. более 500 мкм

9. Физиологические артериальные гиперемии:

1. постишемическая	4. условно-рефлекторная
2. рабочая	5. нейропаралитическая
3. вакатная

10. Патологические артериальные гиперемии:

1. постишемическая

2. рабочая при усилении функции органа

3. воспалительная

4. рефлекторная при действии адекватных доз раздражителей

5. коллатеральная в связи с затруднением кровотока по магистральному сосуду

11. Виды артериальной гиперемии в зависимости от механизмов развития:

1. миопаралитическая	3. постишемическая	5. нейротоническая
2. рабочая	4. нейропаралитическая

12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:

1. аксон - рефлекс

2. паралич вазоконстрикторов

3. снижение тонуса мышечных элементов артериол

4. повышение тонуса вазоконстрикторов

5. снижение тонуса вазоконстрикторов

13. Тромбоз в артериях может привести:

1. к ишемическому стазу	4. к венозной гиперемии
2. к застойному стазу	5. к ишемии
3. к артериальной гиперемии

14. Тромбоз в венах может привести:

1. к застойному стазу	4. к венозной гиперемии
2. к ишемическому стазу	5. к ишемии
3. к артериальной гиперемии

15. Типовые формы расстройств периферического кровообращения:

1. тромбоз	3. артериальная гиперемия	5. ишемия
2. эмболия	4. венозная гиперемия	6. стаз

16. Возможные причины газовой эмболии:

1. ранение крупных вен шеи

2. быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому давлению

3. быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному давлению

4. быстрое повышение барометрического давления

17. Развитию стаза способствуют:

1. повышение текучести крови по капиллярам

2. снижение артериального давления до уровня венозного давления

3. повышение венозного давления до уровня артериального давления

4. повышение скорости кровотока в микроциркуляторных сосудах

5. повышение вязкости крови

18. Спазм артериальных сосудов кожи могут вызвать:

1. вазопрессин	3. брадикинин	5. адреналин
2. ангиотензин-II	4. окись азота

19. Артериальную гиперемию могут вызвать:

1. гистамин	3. тромбоксан	5. брадикинин
2. окись азота	4. эндотелин-I

20. Вязкость крови увеличивается при повышении концентрации в крови:

1. холестерина	3. альбумина	5. фибриногена
2. глобулинов	4. тромбина

21. Вязкость крови уменьшается:

1. при увеличении скорости кровотока

2. при увеличении гематокрита

3. при гемодилюции (разведение крови)

4. при необратимой агрегации эритроцитов

22. К развитию артериальной гиперемии могут привести:

1.повышение давления в крупных венах

2. механическое раздражение ткани или органа

3. закупорка артерии эмболом

4. удаление опухоли, сдавливающей артерию

5. паралич вазоконстрикторов

23. К развитию венозной гиперемии могут привести:

1. атеросклеротические изменения сосудов

2. закупорка вены тромбом

3. сдавление вены увеличенной маткой

4. ангиоспазм

5. повышение давления в крупных венах

24. К развитию ишемии могут привести:

1. сдавление артерии опухолью

2. паралич вазоконстрикторов

3. атеросклеротические изменения сосудов

4. механическое раздражение ткани или органа

5. тромбоэмболия артерии

25. Возможные последствия продолжительной артериальной гиперемии:

1. застойный стаз	3. гипертрофия органа	5. кровоизлияние
2. инфаркт органа	4. склероз органа

26. Возможные последствия длительной венозной гиперемии:

1. атрофия паренхиматозных клеток	4. склероз органа
2. разрастание соединительной ткани	5. инфаркт органа
3. усиление функции органа

27. Возможные последствия хронической ишемии:

1. гипертрофия органа	3. апоптоз клеток	5. фиброз
2. кровоизлияние	4. отек

28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:

1. отек

2. повышение функциональных возможностей органа

3. гипертрофия или гиперплазия тканей и органов

4. застойный стаз

5. кровоизлияние

29. Возможные ближайшие последствия венозной гиперемии:

1. склероз органа	3. гипертрофия органа	5. отек
2. гипоксия органа или ткани	4. некроз ткани

30. Возможные последствия ишемии длительностью менее 5 минут:

1. отек	3. застойный стаз	5. снижение функций органа
2. некроз	4. гипоксия органа или ткани

31. Для артериальной гиперемии характерны:

1. увеличение скорости кровотока

2. увеличение градиента давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. увеличение периферического сопротивления

4. увеличение оттока крови

5. увеличение внутрикапиллярного давления

32. Для венозной гиперемии характерны:

1. уменьшение градиента давления в микроциркуляторных сосудах

2. уменьшение фильтрации жидкости в интерстиций

3. уменьшение оттока крови

4. уменьшение внутрикапиллярного давления

5. уменьшение скорости кровотока

33. Для ишемии характерны:

1. уменьшение лимфооттока

2. уменьшение внутрикапиллярного давления

3. развитие алкалоза

4. уменьшение скорости кровотока

5. уменьшение фильтрации жидкости из сосуда в ткань

34. Внешние признаки артериальной гиперемии:

1. темно-красный (вишневый) цвет органа

2. повышение температуры поверхностно расположенных тканей

3. отек

4. увеличение тургора тканей

35. Внешние признаки венозной гиперемии:

1. синюшный оттенок ткани

2. ало-красный цвет органа

3. отек

4. повышение температуры поверхностно расположенных тканей

36. Для артериальной гиперемии характерны:

1. увеличение количества функционирующих капилляров

2. значительное расширение капилляров и венул

3. снижение скорости кровотока

4. толчкообразный ток крови

5. расширение артериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров

37. Для венозной гиперемии характерны:

1. маятникообразный ток крови

2. значительное расширение капилляров и венул

3. увеличение количества функционирующих капилляров

4. снижение скорости кровотока

5. расширение артериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров

38. Для ишемии характерны:

1. снижение местного гематокрита

2. увеличение скорости кровотока

3. уменьшение количества функционирующих капилляров

4. значительное сужение микроциркуляторных сосудов

5. толчкообразный ток крови

39. Окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:

1. значительным расширением капилляров и венул

2. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови

3. увеличением показателя местного гематокрита

4. увеличением содержания оксигемоглобина в венозной крови

40. Окраска органа при венозной гиперемии обусловлена:

1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови

2. значительным расширением капилляров и венул

3. увеличением показателя местного гематокрита

4. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови

41. Окраска органа при ишемии обусловлена:

1. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови

2. уменьшением количества функционирующих капилляров

3. увеличением содержания оксигемоглобина в крови

4. снижением показателя местного гематокрита

42. Изменение температуры поверхностно расположенных тканей при артериальной гиперемии обусловлено:

1. повышенным оттоком крови

2. повышенным притоком артериальной крови

3. повышенным лимфооттоком

4. усилением окислительных процессов

43. Изменение температуры поверхностно расположенных тканей при венозной гиперемии обусловлено:

1. уменьшением скорости кровотока

2. пониженным притоком артериальной крови

3. повышенным притоком артериальной крови

4. усиление теплопродукции

44. Внешние признаки ишемии:

1. бледный цвет органа

2. отек

3. понижение температуры поверхностно расположенных тканей

4. небольшое уменьшение объема органа или участка ткани

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме: «ВОСПАЛЕНИЕ I»

1. Классические признаки воспаления:

1) боль	4) припухлость
2) местный жар	5) повышение температуры тела
3) нарушение функции	6) покраснение

2. Боль при воспалении обусловливают:

1) образование простагландинов группы Е

2) Н⁺ -и К⁺-гипериония

3) появление медиаторов воспаления

4) повышение температуры ткани

5) механическое раздражение нервных окончаний

3. В развитии боли при воспалении участвуют:

1) адреналин

2) ацетилхолин

3) брадикинин

4) ионы водорода и калия

5) ионы натрия

6) простагландины Е

4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1) повышение активности гиалуронидазы

2) действие медиаторов воспаления

3) понижение активности вазоконстрикторов

4) норадреналин

5) аксон-рефлекс

6) накопление метаболитов

5. Верным является утверждение:

1. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов

2. аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы

3. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов

4. аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии

6. При воспалительной артериальной гиперемии наблюдается:

1. увеличение линейной скорости кровотока

2. увеличение объёмной скорости кровотока

3. экссудация

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови

6. увеличение числа «плазматических» капилляров

7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:

1. часть капилляров «закрывается» для кровотока

2. характерно максимальное расширение метартериол

3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления

4. гидростатическое давление в капиллярах снижается

8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:

1. расширение микроциркуляторных сосудов

2. замедление кровотока

3. понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:

1) расширение приносящих артериол

2) экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления

3) спазм прекапиллярных сфинктеров

4) понижение вязкости крови

5) агрегация эритроцитов

10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:

1) фактор активации тромбоцитов	4) компоненты комплемента
2) гистамин	5) кинины
3) серотонин	6) лейкотриены

11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:

1) фактор активации тромбоцитов	4) серотонин
2) гистамин	5) кинины
3) факторы свертывающей системы	6) простaгландины

12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:

1. простагландина Е2	4. лейкотриена Д4
2. тромбоксана А2	5. ФАТ
3. простациклина

13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:

1. серотонин	4. лейкотриены
2. брадикинин	5. ФАТ
3. гистамин	6. простагландины

14. Применение блокаторов фосфолипазы А₂ приводит к уменьшению образования:

1. арахидоновой кислоты	4. фактора активации тромбоцитов
2. С5а компонента комплемента	5. простагландина Е2
3. лейкотриена В4 и Д4	6. тромбоксана А2

15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:

1. лейкотриены	4. ФАТ
2. тромбоксан А2	5. простациклин
3. простагландин Е2

16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:

1) гепарин	4) брадикинин
2) гистамин	5) серотонин
3) лейкотриены

17. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

1) гистамин	4) брадикинин
2) фактор активации тромбоцитов	5) лейкотриены
3) простагландины

18. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

1) брадикинин	4) простагландины
2) анафилатоксины	5) лейкотриены
3) ФАТ.

19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:

1) лейкотриена В4	4) ФАТ
2) опсонина С3b	5) простагландинов
3)тромбоксанов

20. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) содержится в гранулах тучных клеток

2) хемоаттрактант для нейтрофилов

3) суживает приносящие сосуды

4) увеличивает проницаемость сосудов

5) содержится в гранулах базофилов

21. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) возбуждает окончания болевых нервов

2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов

4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

1) лейкотриен В4	4) фактор активации тромбоцитов
2) брадикинин	5) тромбоксан А2
3) простагландин D2

23. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклоокси­геназному пути являются:

1) ФАТ	4) простагландин Е2
2) простагландин Д2	5) простациклин
3) лейкотриен В4	6) тромбоксан А2

24. Последствиями активации комплемента являются:

1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов

2) сенситизация окончаний болевых нервов

3) лизис атакуемых клеток

4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

5) облегчение фагоцитоза

25. Свойства С5а фрагмента комплемента:

1) по химической природе - фосфолипид

2) вызывает дегрануляцию тучных клеток

3) является опсонином

4) хемоаттрактант для фагоцитов

26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:

1) вызывает спазм венул

2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах

3) расширяет артериолы

4) содержится в преформированном виде в тучных клетках

5) повышает проницаемость сосудистой стенки

27.В активации калликреин-кининовой системе участвуют:

1) брадикинин	4) фактор Хагемана
2) комплемент	5) альфа 2 глобулин плазмы
3) прекалликреин

28. Активированный фактор Хагемана вызывает:

1) активацию системы плазмина

2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина

3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови

4) расщепление и активацию прекалликреина

5) активацию системы комплемента

29. Для брадикинина характерно:

1) образование связано с активацией фактора Хагемана

2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран

4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы

5) раздражает ноцицепторы

6) повышает проницаемость сосудов

30. Главным источником брадикинина в очаге воспаления может стать:

1) фибрин

2) фосфолипиды клеточных мембран

3) компоненты комплемента

4) a₂-глобулины плазмы крови

31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

1) кристаллов солей мочевой кислоты

2) интактных эндотелиальных клеток

3) базальной мембраны сосудов

4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран

32.Свойства, которыми обладает брадикинин:

1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

2) сокращает гладкую мускулатуру внутренних органов

3) вызывает падение артериального давления

4) раздражает окончания болевых нервов

5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов

33. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

1) фактора Хагемана	3) высокомолекулярного кининогена
2) брадикинина	4) прекалликреина

34. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

1) простагландин D2	4) NO
2) простагландин I2	5) брадикинин
3) гистамин

35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:

1) IgА 2) IgG 3) IgE 4) IgМ

36. Активированные компоненты комплемента:

1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов

2) осуществляют лизис чужеродных клеток

3) вызывают дегрануляцию тучных клеток

4) выполняют роль опсонинов

5) вызывают расслабление гладкомышечных клеток

37. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути являются:

1) тромбоксан А2	2) лейкотриены	3) простагландины
4) простациклин	5) ФАТ

38. Главными источниками медиаторов воспаления могут быть:

1) эритроциты	4) эндотелиальные клетки
2) тромбоциты	5) тучные клетки
3) эозинофилы

39. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

2) образованием воспалительных гранулем

3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5) образованием экссудата

40. Физико-химические изменения, характерные для участка острого воспаления:

1) ацидоз	4) гипоонкия
2) внеклеточная гипернатрийиония	5) внеклеточная гиперкалийиония
3) гиперосмия

 

Тесты II уровня

41. Перечислите признаки воспаления:

1)краснота 2)местный жар 3)припухлость 4)боль 5)нарушение функции

42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:

1)краевое стояние лейкоцитов 2)набухание эндотелиоцитов 3)агрегация эритроцитов 4)сгущение крови 5)сдавление вен экссудатом

43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления:

1)медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин), 2)аденозин, 3)механическое сдавление болевых окончаний отеком, 4)ионы H+, 5)ионы K+,

44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:

1)фактор Хагемана, 2)прекалликреин, 3)калликреин, 4)кининоген.

45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при воспалении:

1® 2 ®3 ® 4.

1)кратковременная ишемия, 2)артериальная гиперемия,

3)венозная гиперемия, 4)стаз.

46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления:

1) С3а и С5а- ….. 2) С3в и С5в- ……. 3) С5в6789- …..

1-анафилатоксины и хемоаттрактанты, 2-опсонины, 3-мембраноатакующий комплекс.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

По теме: «Воспаление II»

1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

1) затруднение венозного оттока крови

2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов

3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах

4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции

5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия

2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:

1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости

3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:

1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

5) повышение онкотического давления плазмы крови

4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:

1) недостаточность лимфооттока

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления

4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:

1) сокращение эндотелиальных клеток

2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) замедление тока крови

5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами

6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

1) лизосомальные ферменты лейкоцитов

2) повышение гидростатического давления в сосудах

3) фрагмент С_3b комплемента

4) медиаторы воспаления

5) адреналин

7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:

1) катарального экссудата	4) серозного экссудата
2) фибринозного экссудата	5) гнойного экссудата
3) геморрагического экссудата

8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:

1) развитие венозной гиперемии

2) затруднение венозного оттока

3) спазм артериол

4) расслабление прекапиллярных сфинктеров

9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

1) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

2) повышение проницаемости стенки капилляров

3) активация пролиферативных процессов

4) интенсивная деструкция повреждённых клеток

10.Повышению коллоидно-осмотического давления в интерстициальной жидкости в очаге воспаления способствуют:

1) протеолиз тканевых белков	4) накопление ионов водорода
2) накопление ионов натрия	5) выход белков плазмы из сосудов
3) диссоциация солей

11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

1) моноциты – лимфоциты - нейтрофилы

2) нейтрофилы –- лимфоциты - моноциты

3) нейтрофилы –– моноциты - лимфоциты

12. Первыми в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

13. Последними в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:

1. образование фокуса адгезии на лейкоцитах

2. замедление скорости кровотока

3. появление хемоаттрактантов в очаге воспаления

4. действие на лейкоциты опсонинов

5. появление молекул адгезии на эндотелии

15. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и макрофагов обладают:

1) гистамин	4) лейкотриен В4
2) брадикинин	5) С1-компонент комплемента
3) калликреин	6) С5а-компонент комплемента

16. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

1) С1 компонент комплемента	4) калликреин
2) С5а компонент комплемента	5) брадикинин
3) липополисахариды бактерий	6) лейкотриен В4

17. Свойствами опсонинов обладают:

1) иммуноглобулины класса G	4) С5а компонент комплемента
2) иммуноглобулины класса М	5) лейкотриены
3) С3в компонент комплемента	6) лизоцим

18. Верным является утверждение:

^1. миелопероксидаза (МПО) из Н₂О₂ и ионов хлора образует НОС1^-

2. МПО - О₂-независимое бактерицидное вещество нейтрофилов

_3. МПО образует О^-₂, ОН^., Н₂О₂

4. МПО тормозит «респираторный взрыв» в нейтрофилах

5. МПО разрушает муреин бактериальной стенки

19. К облигатным фагоцитам относятся:

1) тромбоциты	4) макрофаги
2) эозинофилы	5) фибробласты
3) лимфоциты	6) нейтрофилы

20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:

_1. работает в комплексе с Н₂О₂

2. специфична относительно клетки – мишени

3. в результате активации галогенизируются белки бактерий

^4. в результате активации образуется бактерицидное вещество НОС1^-

5. донатором электрона могут быть ионы йода или хлора

21. В гранулах нейтрофилов содержатся:

1. лизоцим	4. брадикинин
2. лактоферрин	5. миелопероксидаза
3. лейкотриены	6. катионные белки

22. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления:

1. гиперонкия	4. Nа+-гипериония
2. ацидоз	5. Н+-гипериония
3. гипосмия	6. К+ -гипериония

23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:

1. лактоферрин	А. разрушает муреин бактерицидной стенки
2. НАДФН оксидаза	Б. связывает железо и задерживает размножение бактерий
3. лизоцим	Г. участвует в образовании НОС1-
4. миелопероксидаза	В. Участвует в образовании О-2, Н2О2 1-б; 2-в; 3-а; 4-г.

24. Укажите вещества со свойствами опсонинов:

1. лейкотриен В₄

2. антитела IgG, IgM

3. глюкокортикоиды

4. компоненты комплемента С3в, С5в

5. компоненты комплемента С3а, С5а

25. В результате «респираторного взрыва» в нейтрофилах образуются:

1. Н₂О₂; 2. лизоцим; 3. ОН; 4. лактоферрин; 5. О^-₂; 6. НОС1^-

26. «Респираторный взрыв» в нейтрофилах происходит:

1. после активации НАДФ-оксидазы

2. в результате активации ПОЛ

3. в результате образования фагосомы

4. в результате активации митохондрий

27. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. синтез активных радикалов кислорода

2. экзоцитоз гранул с бактерицидными веществами

3. изменение рН в щелочную сторону

4. «сборка» и активация НАДФ-оксидазы

5. бактерицидное воздействие на микроорганизмы

28. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. активация лизосомальных гидролаз

2. деградация фагоцитированного объекта

3. подавление НАДФ-оксидазы

4. изменение рН в кислую сторону

29. За первоначальную слабую связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины 2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов

30. За прочную связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины

2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM, VCAM).

 

Тесты II уровня

31. Патогенетические факторы, участвующие в развитии воспалительного отека:

1)повышение проницаемости сосудистой стенки;

2)повышение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления;

3)повышение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

4)недостаточность лимфооттока.

 

32. Механизмы противовоспалительного эффекта глюкокортикоидов:

1) блокада фосфолипазы А₂;

2) синтез липокортина;

3) снижение синтеза и выделения медиаторов;

4) уменьшение экссудации;

5) уменьшение вторичной альтерации;

6) уменьшение пролиферации клеток,

7) снижение активности гиалуронидазы,

8) стабилизация мембран тучных клеток

 

33. Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов: этого ответа нет

 

34. Положительные свойства экссудата:

1- барьерная функция;

2 - снижение концентрации токсических веществ;

3 – накапливание антител.

 

 

35. Стадии фагоцитоза:

1 приближение;

2 прилипание;

3 погружение;

4 деградация/переваривание

 

36. Прилипанию лейкоцитов к стенке сосуда способствуют молекулы адгезии:

1. селектины,

2. интегрины,

3. ICAM, VCAM

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ