И клинической патофизиологии

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

Москва

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

____________________________________________________________________________________________

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

Под редакцией члена-корреспондента РАМН,

Профессора Г.В. Порядина,

Проф. Ж.М.Салмаси

 

Москва

Тестовые задания по патофизиологии и клинической патофизиологии

(4-е издание, переработанное и дополненное).

 

Методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.

Под редакцией чл-корр. РАМН,проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси - М., 2017г, 80 с.

 

 

Методическое пособие содержит вопросы и эталоны ответов, позволяющие в удобной форме проводить обучение, самоконтроль и тестирование знаний студентов. Пособие предназначено для работы студентов, как в аудиторное, так и во внеаудиторное время и направлено на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 3-го поколения.

Составители:

 

Чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядин, проф. Ж.М. Салмаси, проф. Л.Ю. Семенова, доц. Н.И.Бережнова, доц. Н.Л.Богуш, доц. Л.И.Зеличенко, доц. О.В.Калинина, доц. Л.Н. Осколок, доц. Т.Ю. Ручинская, доц. Сашкина Т.И., доц. Ю.В. Шарпань, доц. Г.П.Щелкунова, ст.преподаватель Макаров Т.В., ст.преподаватель Оршанко А.М., ст.преподаватель Скуратовская С.Г., ассистент Хамнагдаева Н.В.

© Авторский коллектив, 2014 г.

© РНИМУ МЗ РФ, 2014 г.

П Р Е Д И С Л О В И Е

к 3-му изданию

 

Значение фундаментальной подготовки в общем образовании и становлении врача невозможно переоценить. Это положение особенной усиливается в свете новой концепции подготовки специалистов-медиков, регламентированной государственными образовательными стандартами 3-го поколения по медицинским специальностям и внедряемой в рамках нового учебного плана медицинскими вузами России. Патофизиология является одним из важных компонентов успешной и глубокой подготовки врача.

Основная задача патофизиологии - изучение общих закономерностей и механизмов развития заболеваний человека и на их основе закрепление у студента знаний об этиологии, патогенезе, основных клинических проявлениях и принципах терапии основных заболеваний.

Выполнение тестовых заданий позволяет студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий патофизиологии, необходимых в его дальнейшей клинической подготовке и практике.

В связи с этим коллектив кафедры патофизиологии и клинической патофизиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова подготовил настоящее пособие.

Тестовые задания сгруппированы по темам курса в соответствии с рабочей программой по патофизиологии и клинической патофизиологии, составленной в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 2010 года.

Тестовые задания составлены с учетом основных учебных материалов по курсу патофизиологии и клинической патофизиологии, подготовленных и изданных коллективом кафедры (учебник «Патофизиология», курс лекций «Патофизиология», учебные пособия по различным разделам дисциплины) и являются частью учебно-методического комплекса, в который входят также «Руководство к практическим занятиям по патофизиологии» и «Ситуационные задачи по патофизиологии».

Тестовые задания предназначены для использования студентами высших медицинских учебных заведений России при самостоятельной проработке разделов курса дисциплины.

Авторы методического пособия готовы учесть рекомендации и предложения кафедр патофизиологии и учащихся медицинских ВУЗов, которые поступят по ходу ознакомления с тестами.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

41. Перечислите признаки воспаления:

1)краснота 2)местный жар 3)припухлость 4)боль 5)нарушение функции

42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:

1)краевое стояние лейкоцитов 2)набухание эндотелиоцитов 3)агрегация эритроцитов 4)сгущение крови 5)сдавление вен экссудатом

43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления:

1)медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин), 2)аденозин, 3)механическое сдавление болевых окончаний отеком, 4)ионы H+, 5)ионы K+,

44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:

1)фактор Хагемана, 2)прекалликреин, 3)калликреин, 4)кининоген.

45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при воспалении:

1® 2 ®3 ® 4.

1)кратковременная ишемия, 2)артериальная гиперемия,

3)венозная гиперемия, 4)стаз.

46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления:

1) С3а и С5а- ….. 2) С3в и С5в- ……. 3) С5в6789- …..

1-анафилатоксины и хемоаттрактанты, 2-опсонины, 3-мембраноатакующий комплекс.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

По теме: «Воспаление II»

1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

1) затруднение венозного оттока крови

2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов

3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах

4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции

5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия

2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:

1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости

3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:

1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

5) повышение онкотического давления плазмы крови

4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:

1) недостаточность лимфооттока

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления

4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:

1) сокращение эндотелиальных клеток

2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) замедление тока крови

5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами

6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

1) лизосомальные ферменты лейкоцитов

2) повышение гидростатического давления в сосудах

3) фрагмент С_3b комплемента

4) медиаторы воспаления

5) адреналин

7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:

1) катарального экссудата	4) серозного экссудата
2) фибринозного экссудата	5) гнойного экссудата
3) геморрагического экссудата

8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:

1) развитие венозной гиперемии

2) затруднение венозного оттока

3) спазм артериол

4) расслабление прекапиллярных сфинктеров

9. Причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

1) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

2) повышение проницаемости стенки капилляров

3) активация пролиферативных процессов

4) интенсивная деструкция повреждённых клеток

10.Повышению коллоидно-осмотического давления в интерстициальной жидкости в очаге воспаления способствуют:

1) протеолиз тканевых белков	4) накопление ионов водорода
2) накопление ионов натрия	5) выход белков плазмы из сосудов
3) диссоциация солей

11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

1) моноциты – лимфоциты - нейтрофилы

2) нейтрофилы –- лимфоциты - моноциты

3) нейтрофилы –– моноциты - лимфоциты

12. Первыми в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

13. Последними в очаге острого неспецифического воспаления скапливаются:

1) эозинофилы	4) моноциты
2) лимфоциты	5) базофилы
3) нейтрофилы

14. Эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления способствуют:

1. образование фокуса адгезии на лейкоцитах

2. замедление скорости кровотока

3. появление хемоаттрактантов в очаге воспаления

4. действие на лейкоциты опсонинов

5. появление молекул адгезии на эндотелии

15. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и макрофагов обладают:

1) гистамин	4) лейкотриен В4
2) брадикинин	5) С1-компонент комплемента
3) калликреин	6) С5а-компонент комплемента

16. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

1) С1 компонент комплемента	4) калликреин
2) С5а компонент комплемента	5) брадикинин
3) липополисахариды бактерий	6) лейкотриен В4

17. Свойствами опсонинов обладают:

1) иммуноглобулины класса G	4) С5а компонент комплемента
2) иммуноглобулины класса М	5) лейкотриены
3) С3в компонент комплемента	6) лизоцим

18. Верным является утверждение:

^1. миелопероксидаза (МПО) из Н₂О₂ и ионов хлора образует НОС1^-

2. МПО - О₂-независимое бактерицидное вещество нейтрофилов

_3. МПО образует О^-₂, ОН^., Н₂О₂

4. МПО тормозит «респираторный взрыв» в нейтрофилах

5. МПО разрушает муреин бактериальной стенки

19. К облигатным фагоцитам относятся:

1) тромбоциты	4) макрофаги
2) эозинофилы	5) фибробласты
3) лимфоциты	6) нейтрофилы

20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:

_1. работает в комплексе с Н₂О₂

2. специфична относительно клетки – мишени

3. в результате активации галогенизируются белки бактерий

^4. в результате активации образуется бактерицидное вещество НОС1^-

5. донатором электрона могут быть ионы йода или хлора

21. В гранулах нейтрофилов содержатся:

1. лизоцим	4. брадикинин
2. лактоферрин	5. миелопероксидаза
3. лейкотриены	6. катионные белки

22. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления:

1. гиперонкия	4. Nа+-гипериония
2. ацидоз	5. Н+-гипериония
3. гипосмия	6. К+ -гипериония

23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:

1. лактоферрин	А. разрушает муреин бактерицидной стенки
2. НАДФН оксидаза	Б. связывает железо и задерживает размножение бактерий
3. лизоцим	Г. участвует в образовании НОС1-
4. миелопероксидаза	В. Участвует в образовании О-2, Н2О2 1-б; 2-в; 3-а; 4-г.

24. Укажите вещества со свойствами опсонинов:

1. лейкотриен В₄

2. антитела IgG, IgM

3. глюкокортикоиды

4. компоненты комплемента С3в, С5в

5. компоненты комплемента С3а, С5а

25. В результате «респираторного взрыва» в нейтрофилах образуются:

1. Н₂О₂; 2. лизоцим; 3. ОН; 4. лактоферрин; 5. О^-₂; 6. НОС1^-

26. «Респираторный взрыв» в нейтрофилах происходит:

1. после активации НАДФ-оксидазы

2. в результате активации ПОЛ

3. в результате образования фагосомы

4. в результате активации митохондрий

27. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. синтез активных радикалов кислорода

2. экзоцитоз гранул с бактерицидными веществами

3. изменение рН в щелочную сторону

4. «сборка» и активация НАДФ-оксидазы

5. бактерицидное воздействие на микроорганизмы

28. В фаголизосоме фагоцитов происходит:

1. активация лизосомальных гидролаз

2. деградация фагоцитированного объекта

3. подавление НАДФ-оксидазы

4. изменение рН в кислую сторону

29. За первоначальную слабую связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины 2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов

30. За прочную связь лейкоцитов с эндотелиоцитами во время острого воспаления ответственны:

1. селектины

2. интегрины

3. молекулы суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM, VCAM).

 

Тесты II уровня

31. Патогенетические факторы, участвующие в развитии воспалительного отека:

1)повышение проницаемости сосудистой стенки;

2)повышение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления;

3)повышение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

4)недостаточность лимфооттока.

 

32. Механизмы противовоспалительного эффекта глюкокортикоидов:

1) блокада фосфолипазы А₂;

2) синтез липокортина;

3) снижение синтеза и выделения медиаторов;

4) уменьшение экссудации;

5) уменьшение вторичной альтерации;

6) уменьшение пролиферации клеток,

7) снижение активности гиалуронидазы,

8) стабилизация мембран тучных клеток

 

33. Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов: этого ответа нет

 

34. Положительные свойства экссудата:

1- барьерная функция;

2 - снижение концентрации токсических веществ;

3 – накапливание антител.

 

 

35. Стадии фагоцитоза:

1 приближение;

2 прилипание;

3 погружение;

4 деградация/переваривание

 

36. Прилипанию лейкоцитов к стенке сосуда способствуют молекулы адгезии:

1. селектины,

2. интегрины,

3. ICAM, VCAM

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

29. Клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1:

1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....

30. Основные клетки-продуценты ФНОa и ФНОb:

1)..... 2)..... 3).....

31. Основные клетки-продуценты ИЛ-6:

1)..... 2)..... 3)..... 4).....

32. Симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы:

1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....

33. Факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1:

1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....

34. Основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы:

1)..... 2)..... 3).....

35. Основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы:

1)....., 2)..... 3).....

36. Механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии ответа острой фазы:

1)..... 2)..... 3)..... 4).....

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

17. Виды реактивности:

1...... 2...... 3...... 4...... 5......

18. Формы реактивности:

1...... 2...... 3...... 4......

19. Примеры абсолютного наследственного иммунитета

1...... 2...... 3......

21. Виды групповой реактивности:

1...... 2...... 3...... 4......

22. Приведите определение понятия “конституция” организма.

 

 

Иммунодефицитные состояния

1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

1) обширных ожогах

2) газовой эмболии

3) уремии

4) злокачественных опухолях

5) вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях

6) лейкозах

2. Первичные иммунодефициты:

1) врожденный дефект дифференцировки стволовых кроветворных клеток

2) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

3) агаммаглобулинемия (синдром Брутона)

4) гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)

5) синдром Клайнфельтера

3. Для заражения ВИЧ необходимо наличие на поверхности клетки:

1) рецептора для трансферрина	3) CD4
2) рецептора для ИЛ-2	4) CD8

4. Основной мишенью ВИЧ являются:

1) В-лимфоциты	3) Т-лимфоциты хелперы
2) NK-лимфоциты	4) Т-лимфоциты киллеры

5. Верными являются утверждения:

1) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4

2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов

3) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет

4) у больного с ВИЧ-инфекцией имеет место агаммаглобулинемия

6. Первичные иммунодефициты:

1) синдром Брутона	4) агаммаглобулинемия швейцарского типа
2) синдром Ди Джорджи	5) лучевое поражение красного костного мозга
3) ВИЧ-инфекция

7. Иммунодефициты, связанные с преимущественным нарушением в системе Т-лимфоцитов:

1) синдром Брутона	4) селективный дефицит IgA
2) синдром Ди Джорджи	5) ВИЧ-инфекция
3) дефицит аденозиндезаминазы

8. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов:

1) синдром Брутона	4) селективный дефицит IgA
2) синдром Ди Джорджи	5) ВИЧ-инфекция
3) дефицит аденозиндезаминазы

 

9. Болезнь Брутона:

1) сопровождается повышением иммуноглобулинов А, G, М

2) сопровождается снижением иммуноглобулинов А, G, М

3) наследуется сцепленно с Х-хромосомой

4) наследуется аутосомно-доминантно

5) наследуется аутосомно-рецессивно

10. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:

1) лимфоцитоз

2) лимфоцитопения

3) сниженный или нормальный уровень иммуноглобулинов

4) повышенный уровень иммуноглобулинов

11. К антигенпрезентирующим клеткам относят:

1. Т-клетки	4. Дендритные клетки
2. В-клетки	5. Макрофаги
3. Плазмоциты

12. Антигенраспознающие клетки иммунной системы:

1. Т-клетки	4. Дендритные клетки
2. В-клетки	5. Макрофаги
3. Плазмоциты

13. Клетки иммунной системы, синтезирующие антитела:

1. Т-клетки	4. Дендритные клетки
2. В-клетки	5. Макрофаги
3. Плазмоциты

14. Т- клетки преобладают в:

1. Крови	4. Тимусе
2. Лимфатических узлах	5. Селезенке
3. Костном мозге

15. В-клетки преобладают в:

1. Крови	4. Тимусе
2. Лимфатических узлах	5. Селезенке
3. Костном мозге

Тесты II уровня

29. Дайте определение иммунного ответа:

1………

30. Дайте определение понятию антиген:

1………..

31. Назовите характерные свойства полного антигена:

1…….. 2…….. 3…….. 4……… 5…….

32. Дайте определение понятию гаптен:

1……….

33. Основными клетками иммунной системы являются:

1…….. 2……… 3…….. 4………

34. Патогенетическая классификация иммунопатологий:

1……. 2…….. 3……4…

35. Причины вторичных ИДС:

1…. 2….. 3….. 4…… 5…… 6…..

36. Клетки-мишени ВИЧ:

1… 2…. 3….

37. Пути заражения ВИЧ:

1… 2…. 3…. 4…

38. Группы риска заражения ВИЧ-1:

1… 2…. 3… 4…

Тесты II уровня

40. Типы реакций гиперчувствительности (иммунопатологии) в соответствии с классификацией по Джеллу и Кумбсу:

1……2…….3…….4……

41. Стадии аллергических реакций:

1……2…….3……

42. Антитела при атопических заболеваниях относятся к классу иммуноглобулинов: 1…………..

43. Классическая «триада» на коже при аллергической крапивнице:

1…..2…..3…..

Тесты II уровня

31. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности: 1…….2…….3……

32. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности:

1…….2…….3……

33. Приведите три примера заболеваний или патологических процессов, развивающихся при участии IV типа гиперчувствительности:

1…….2…….3……

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

32.Факторы, повышающие вязкость крови:

1.... 2.... 3.... 4....

33.Стадии ДВС-синдрома:

1. … 2. … 3. … 4. …

34.Принципы патогенетической терапии тромбозов:

1. … 2. … 3. … 4. … 5. …

35.Тромборезистентность неповрежденной сосудистой стенки обусловлена:

1. … 2. … 3. … 4. …

36.Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено выполнением ими следующих функций:

1.... 2.... 3.... 4.... 5....

37.ХIIа фактор (активный фактор Хагемана) активирует следующие плазменные ферментные системы:

1.... 2.... 3.... 4...

38.Приобретенные формы снижения коагуляционного гемостаза (повышение и понижение) могут быть обусловлены:

1.... 2.... 3….. 4. …..

39.Геморрагический синдром при циррозе печени развивается вследствие понижения синтеза в ней:

1.... 2....

40.К первичным антикоагулянтам относятся:

1.... 2.... 3....

41.Патогенетические факторы тромбообразования:

1.... 2... 3.... 4.... 5....

42.Малые дозы ацетилсалициловой кислоты препятствуют агрегации тромбоцитов вследствие ингибирования фермента (а)... и понижения синтеза проагреганта (б)...

43.Фибринолитическая система активируется следующими факторами:

1.... 2.... 3.... 4....

44.Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

1.... 2.... 3.... 4.... 5. … 6. …

45.Причинами тромбоцитопений, обусловленных нарушением образования тромбоцитов, могут быть:

1. … 2. … 3. … 4. …

46.Причинами тромбоцитопений, обусловленных повышенным потреблением тромбоцитов, могут быть:

1. … 2. … 3. …

47.Классификация нарушений гемостаза:

1. … 2. … 3. …

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ, ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ

ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ

1. Простая гиповолемия наблюдается:

1) через 30-40 мин после острой кровопотери

2) через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести

3) при ожоговом шоке

4) при перегревании организма

2. Полицитемическая гиповолемия наблюдается:

1) при ожоговом шоке	3) при обезвоживании организма
2) при перегревании организма	4) при болезни Вакеза (эритремия)

3. Полицитемическая гиперволемия наблюдается:

1) на 4-5 сутки после острой кровопотери

2) при комбинированном митральном пороке сердца

3) при гипергидратации организма

4) при эритремии (болезни Вакеза)

5) при хронической горной болезни

4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:

1) при хронической сердечной недостаточности

2) при острой гемолитической анемии

3) через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести

4) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести

5) при хронической постгеморрагической анемии

5. Сразу после острой кровопотери наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

7. Через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1) олигоцитемическая гиповолемия	2) простая гиповолемия
3) олигоцитемическая нормоволемия	4) простая нормоволемия

8. Наиболее ранние сроки восстановления объема циркулирующей крови после острой кровопотери средней тяжести:

1) через 7-8 часов 2) через 24-48 часов 3) через 4-5 суток

9. Показатели гематокрита через 20-30 мин после острой кровопотери средней тяжести:

1) 0,26-0,32 л/л 2) 0,36-0,48 л/л 3) 0,52-0,58 л/л

10. Показатели гематокрита через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести:

1) 0,26-0,32 л/л 2) 0,36-0,48 л/л 3) 0,52-0,58 л/л

11. Показатели гематокрита через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести:

1) 0,26-0,32 л/л 2) 0,36-0,48 л/л 3) 0,52-0,58 л/л

12. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается:

1) через 5-6 часов	3)через 24-48 часов
2) через 4-5 суток	4) через 8-12 суток

13. Для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 24-48 часов характерно:

1) восстановление показателя гематокрита до нормы

2) уменьшение показателя гематокрита

3) нормальная величина цветового показателя

4) снижение цветового показателя

5) увеличение содержания ретикулоцитов в крови

6) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови

14. Для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 20-30 мин характерно:

1) уменьшение содержания гемоглобина в 1л крови

2) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови

3) уменьшение содержания эритроцитов в 1л крови

4) нормальная величина показателя гематокрита

5) уменьшение содержания железа в 1л сыворотки крови

15. Через 6-8 суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1) выраженная гипохромия эритроцитов (ЦП 0,5-0,6)

2) умереная гипохромия эритроцитов (ЦП 0,7-0,8)

3) увеличение содержания ретикулоцитов в крови

4) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

5) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов

16. Уменьшение показателя гематокрита наблюдается:

1) при снижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата

2) в течение первого часа после массивной кровопотери

3) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести

4) при неукротимой рвоте

17. Увеличение показателя гематокрита наблюдается:

1) при комбинированном митральном пороке сердца

2) на 4-5 сутки после острой кровопотери

3) при ожоговом шоке

4) при эритремии (болезни Вакеза)

5) при снижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата

Тесты II уровня

50. Возможные причины абсолютного эритроцитоза:

1…..2…..3…..4…..5…..

51. Возможные причины относительного эритроцитоза:

1….2……3…..4…..5….

52. Возможные причины железодефицитных анемий:

1….2….3…….4…..5…..6….

53. Возможные причины В₁₂-фолиеводефицитных анемий:

1…..2…..3……4…..5…..

54. Возможные причины гипо(а)пластических анемий:

1…..2…..3……4……5…..

55. Виды наследственных гемолитических анемий:

1…..2…..3……..

56. Виды приобретенных гемолитических анемий:

1…..2…..3…..

Тесты II уровня

39. Наиболее частые причины смерти больных лейкозом:

1……2……3…….4……

40. Виды лейкозов по числу лейкоцитов в крови:

1……2……3…..

41. Виды лейкоцитозов по виду лейкоцитов:

1……2……3……4…….5…..

42. Виды лейкемоидных реакций

1…….2…….

43. Наиболее вероятные причины возникновения лейкозов

1…….2…….3……4…..

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

35. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-1 рецепторы?

1)...

36. Какие эффекты реализует вазопрессин через V-2 рецепторы?

1)...

37. В патогенезе развития отеков играют роль:

1…….. 2……. 3………. 4........ 5. …….. 6. ……..

38. Укажите виды гипергидратации по секторам:

1.... 2.... 3.....

39. Укажите виды гипергидратации по осмолярности внеклеточной жидкости:

1....2....3....

40. Эффекты, обусловленные активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, можно ослабить путем назначения:

1……. 2……… 3.... 4....

41. Гипергидратацией какого сектора может осложниться неправильная коррекция гипотонической дегидратации растворами без электролитов?

1................

42. Укажите принципы патогенетической терапии отеков при общей гипергидратации:

1……… 2.... … 3. …….

 

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

26. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе? 1. ….......

27. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния, несовместимые с жизнью:

1. рН меньше....... 2. рН больше........

28. Назовите наиболее типичные последствия гипокалиемии:

1. ……….. 2. ………….. 3. ….………

29. Для какой формы нарушения КОС характерно развитие судорог (1) и почему? 1….... 2…....

30. Остановка сердца в систоле возможна при концентрации К⁺ в крови:

1. ….......

31. Остановка сердца в диастоле возможна при концентрации К⁺ в крови:

1. ….......

32. Какие процессы в организме участвуют в компенсации метаболического алкалоза? 1....... 2....... 3....... 4....... 5....... 6.......

33. Охарактеризуйте показатели рН, рСО₂, ВЕ, ВВ, АВ, SВ в крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

(ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме )

1. рН…. 2. рСО₂ …. 3. ВЕ…. 4. ВВ …. 5. АВ …. 6. SВ

34. Оцените следующие показатели КОС у больного: рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм. рт.ст; ВЕ - +2,2 ммоль/л.

1.- изменены ли эти показатели?

2.- если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?

35. Оцените следующие показатели КОС у больного: рН – 7,54; рСО₂ – 24 мм. рт.ст; ВЕ - -2,5 ммоль/л.

1.- изменены ли эти показатели?

2.- если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?

36. Охарактеризуйте показатели рН, рСО₂, ВЕ, ВВ, АВ,SB в крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

(ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)

1. рН….. 2. рСО₂… 3. ВЕ…. 4. ВВ….. 5. АВ…. 6. SB…..

37. Охарактеризуйте показатели рН, рСО₂, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

(ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)

1. рН…. 2. рСО₂…. 3. ВЕ…. 4. ВВ…. 5. АВ…. 6. SB….

38. Охарактеризуйте показатели рН, рСО₂, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при компенсированном респираторном ацидозе:

(ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)

1. рН… 2. рСО₂…. 3. ВЕ…. 4. ВВ…. 5. АВ…. 6. SB…..

39. Охарактеризуйте показатели рН, рСО₂, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при компенсированном дыхательном алкалозе:

(ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)

1. рН…. 2.рСО₂….. 3. ВЕ…. 4.ВВ…. 5. АВ…. 6. SB….

40. Охарактеризуйте показатели рН, рСО₂, ВЕ, ВВ, АВ, SB в крови при смешанном однонаправленном ацидозе:

(ответы: уменьшается, увеличивается, близок к норме)

1. рН…. 2. рСО₂ ….. 3. ВЕ….. 4.ВВ…. 5. АВ…. 6. SB….

 

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

«Повреждение клетки»

Эталоны ответов (I уровень)

№№ вопросов	№№ правильных ответов	№№ вопросов	№№ правильных ответов	№№ вопро-сов	№№ правильных ответов
	1,2,3,5		1,2,3		1,3,4
	2,3,4		2,3,4,5		1,2,4
	2,3,4,5		1,2,4		1,3,4
	1,2		1,3,4		1,3
	1,3,4,5		1,2,3
	1,3,4,5		2,3,4,5		1,4,5
	1,4		1,2,4,5		1,2,3,5
	2,3,4		1,2,4
	1,2,3		2,3,5
	2,3,5		1,3,4		1,2,3,5
	1,3		1,2,4		1,2,3
	2,3,4		1,2,3		1,2,4,5
	1,2,3		1,4,5		3,4,5
	1,2,3		2,3

 

Эталоны ответов (I уровень)

№№ вопросов	№№ правильных ответов	№№ вопросов	№№ правильных ответов	№№ вопросов	№№ правильных ответов
	1,3		3,4,5		1,3
	3,4,5		1,4,5		2,4
	1,5		2,3,5		2,3,6
	1,2,4,5		1,4,5		1,4,5
	1,2,3,6		2,3		2,3,4
					1,4

Эталоны ответов (II уровень)

17. 1.видовая, 2.групповая, 3.индивидуальная, 4.физиологическая,

5.патологическая, 6.специфическая, 7.неспецифическая.

18. 1.нормергия, 2.гипергия, 3.гиперергия, 4.дизергия

19. 1.устойчивость человека к чуме собак, 2.животных к венерическим заболеваниям человека, 3.собак, кошек к ботулизму, столбняку.

20. 1.По полу, 2.по возрасту, 3.по типу ВНД, 4.по конституции

21. Конституция- совокупность достаточно устойчивых морфологических, функциональных и психических особенностей организма, сложившаяся на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды.

«Иммунодефицитные состояния»

Эталоны ответов (I уровень)

№№ вопросов	№№ правильных ответов	№№ вопросов	№№ правильных ответов	№№ вопросов	№№ правильных ответов
	1,3,4,5,6		2,3		3,4
	1,3,4		2,4,5
			1, (2)
			(2),3		1,5
	1,2,3		1,2,4		2,3,4
	1,2,4		3,5		1,2,3,4
	2,5				2,4
					1,2,5
	2,3				2,5
					1,4,6

 

Эталоны ответов (II уровень)

29. Иммунный ответ – совместный согласованный ответ клеток иммунной системы на антигены, с целью их деструкции и выведения из организма.

30. Антигены –