Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
Топ:
Техника безопасности при работе на пароконвектомате: К обслуживанию пароконвектомата допускаются лица, прошедшие технический минимум по эксплуатации оборудования...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
Интересное:
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Дисциплины:
2017-10-09 | 257 |
5.00
из
|
Заказать работу |
Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить изменения дыхательных объемов и емкостей, характерные для больных с интерстициальными заболеваниями легких, отличительным признаком которых является выраженная рестрикция легких.
На стадии альвеолита и тем более фиброзных изменений рестриктивные нарушения выявляются практически у всех больных ИФА. Рестрикция проявляется, прежде всего, в значительном уменьшении легочных объемов и емкостей:
- общей емкости легких (ОЕЛ);
- жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ);
- функциональной остаточной емкости (ФОЕ);
- в меньшей степени — остаточного объема легких (ООЛ).
Основной причиной значительного снижения ОЕЛ является резкое уменьшение ЖЕЛ. Следует заметить, что ООЛ может оставаться нормальным и соответствовать должной величине. Тем не менее отношение ООЛ/ОЕЛ у больных ИФА существенно увеличивается. Эти изменения обусловлены снижением растяжимости легких и повышением их ригидности из-за утолщения и уплотнения альвеолярных стенок вследствие их воспаления и фиброза.
Объемные скорости форсированного выдоха изменяются мало. Повышенная ригидность легких способствует сохранению просвета мелких воздухоносных путей и даже некоторому увеличению объемной скорости потока при малых объемах легких. Поэтому максимальная объемная скорость форсированного выдоха на уровне 25% ФЖЕЛ (МОС25%), как правило, находится в пределах нормы.
В то же время у части больных с выраженными фиброзными изменениями в легких и вовлечением в патологический процесс периферических воздухоносных путей может наблюдаться умеренное снижение МОС50% и МОС75%.
В то же время, несмотря на значительное уменьшение абсолютных значений объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), обусловленное уменьшением ЖЕЛ, индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), более полно отражающий изменения бронхиального сопротивления, остается в пределах нормы или чаще увеличивается больше 80%. Таким образом, бронхиальное сопротивление у больных ИФА в большинстве случаев остается в пределах нормы и признаки бронхообструктивного синдрома отсутствуют.
Наиболее типичными нарушениями функции внешнего дыхания у больных ИФА являются:
• резкое уменьшение статических объемов и емкостей легких (ЖЕЛ, ОЕЛ, ФОЕ, реже ООЛ);
• снижение растяжимости и увеличение ригидности легких;
• снижение диффузионной способности легких и альвеолярно-капиллярной мембраны;
• отсутствие в большинстве случаев нарушений бронхиальной проходимости.
Газы крови
Выраженные рестриктивные расстройства, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений вызывают заметное снижение парциального давления кислорода в артериальной крови -гипоксемию. Что приводит к увеличению ЧДД. В результате развивается гипервентиляция, гипокапния, а в более тяжелых случаях и дыхательный алкалоз. Гиперкапния выявляется только в терминальной стадии заболевания у больных с критическим снижением дыхательных объемов.
Биопсия легкого
Биопсия легкого легких является единственным методом, позволяющим точно диагностировать ИФА и оценить выраженность воспалительных и фиброзных изменений. Достаточное количество легочной ткани можно получить при торакоскопической или открытой биопсии легкого.
Морфологические изменения
При макроскопическом исследовании легкие умерших от ИФА уменьшены, резиновой плотности, маловоздушны, серо-красного цвета, имеют многочисленные кисты диаметром 0,3-1,3см и гиперплазию лимфатических узлов.
Для гистологической картины характерно воспалительное утолщение межальвеолярных перегородок с выраженным фиброзированием при незначительной десквамации альвеолярных клеток. Фиброз изменяет архитектонику альвеол. В процесс вовлекаются бронхиолы, в которых происходит метаплазия эпителия. Часть бронхиол облитерируется, часть расширяется. Происходит выраженная редукция легочного кровотока. Крупные бронхи вовлекаются в процесс вторично. В них наблюдается гипертрофия гладкомышечных пучков и желез, число которых значительно увеличивается.
Поздние стадии ИФА, соответствующие картине «сотового легкого», характеризуются значительным распространением грубой соединительной ткани, образованием полостей в легочной паренхиме, выстланных метаплазированным эпителием бронхов, наблюдается облитерация сосудов и альвеол.
Лечение
Своевременно начатая терапия больных с ранними стадиями заболевания позволяет на время приостановить быстрое прогрессирование болезни, а в некоторых случаях добиться улучшения состояния больных и показателей функции внешнего дыхания.
Для лечения больных ИФА используют следующие препараты.
1.Базисные препараты:
- глюкокортикостероиды;
- пеницилламин;
- цитостатики (азатиоприн, циклофосфан);
2. Дополнительные способы лечения:
- альдактон;
- антиоксиданты;
3. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).
4. Симптоматические средства (препараты магния, кальция, калия, сосудистые протекторы и др.).
Глюкокортикостероиды являются основной группой лекарственных препаратов, используемых у больных ИФА в качестве противовоспалительных средств. Глюкокортикостероиды ингибируют активные иммунопатологические реакции у больных ИФА, обладая выраженным антиэкссудативным действием. Преднизолон назначается в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки течение 6-12 недель, затем при достижении эффекта снижают на 2,5-5 мг в неделю до дозы 2,5-5 мг/сутки, которую назначают в течение 9-12 месяцев. При быстром прогрессировании фиброза начинают с внутривенных глюкокортикостероидов, проводят пульс-терапию метилпреднизолоном. При рецидивах заболевания суточную дозу гормонов приходится повышать.
Пеницилламин
Пеницилламин (купренил) обладает влиянием на иммунокомпетентные клетки, в частности угнетает функцию Т-лимфоцитов, подавляет биосинтез коллагена, таким образом, замедляя у больных ИФА разрастание соединительной ткани легких. Имеются сведения о том, что пеницилламин способен угнетать синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов.
Эти свойства пеницилламина позволяют рекомендовать его применение у больных ИФА, преимущественно с целью замедления процессов фиброзирования легочной ткани.
Азатиоприн
Азатиоприн относится к группе цитотоксических иммунодепрессантов. Помимо угнетающего действия на иммунную систему, эти препараты блокируют метаболизм нуклеиновых кислот и белков и могут тормозить пролиферацию и обмен веществ любого вида клеток, особенно быстро делящихся, таких как моноциты, макрофаги, нейтрофилы и фибробласты. Этим объясняется противовоспалительное действие цитостатиков, а также их нежелательные побочные эффекты.
Помимо азатиоприна возможно назначение больным МФА других цитостатиков, например циклофосфана.
В тяжелых случаях при прогрессирующем течении заболевания и высоких уровнях в сыворотке крови ЦИК и аутоантител показано применение экстракорпоральных методов лечения — гемосорбции и плазмафереза.
Симптоматически могут применяться бронхолитики, муколитики, антибактериальные препараты.
Прогноз
Течение идиопатического фиброзирующего альвеолита характеризуется неуклонным прогрессированием дыхательной недостаточности, нарастанием одышки, похуданием больных и развитием осложнений в виде легочной артериальной гипертензии и легочного сердца. Прогноз для жизни неблагоприятный.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз альвеолитов проводится с острыми инфекционными поражениями легких (обструктивный бронхит, пневмония, острый бронхиолит). Контакт с аллергеном (например, птицы, пыльца трав) помогает заподозрить ЭАА.
Рентгеновская картина и снижение ЖЕЛ подтверждает диагноз.
При подостром течении альвеолиты могут скрываться под маской рецидивирующего бронхита, врача должны насторожить постоянный кашель, нарушение общего состояния, одышка. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании и снижение ЖЕЛ при проведении ФВД.
Иногда альвеолиты необходимо дифференцировать с милиарным туберкулезом, при котором милиарные высыпания располагаются, как правило, равномерно по всем легочным полям, их намного больше и они отчетливее, чем при ЭАА.
Дифференциальный диагноз альвеолитов проводится с бронхиальной астмой, при которой развиваются обструктивные нарушения, характерные аускультативные изменения, положительный эффект от бронхолитической терапии, отсутствие диффузных изменений при рентгенографии.
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!