Нерегулируемая стимуляция пролиферации (опухолевые клетки

Морфогенез апоптоза

 Конденсация и маргинация хроматина:

 Наиболее характерная черта апоптоза.

 Приводит к образованию глыбок причудливой формы

под ядерной мембраной.

 Ядро становится изрезанным, может

фрагментироваться.

 Сморщивание клетки:

 Происходит вследствие конденсации внутриклеточных

органелл.

 Образование апоптозных телец:

 Состоят из фрагмента цитоплазмы с плотно

упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда

без него).

 Фагоцитоз апоптозных телец рядом расположенными

паренхиматозными клетками или макрофагами (90 минут).

 При гистологическом исследовании апоптозные тельца

имеют следующий вид:

 Округлые или овальные частицы,

 Небольших размеров (сравнимыми с размерами

лимфоцитов),

 С интенсивно эозинофильной цитоплазмой,

 С темными фрагментами ядерного хроматина.

Верификация апоптоза

 Наиболее достоверными морфологическими методами

верификации апоптоза считаются методы, основанные на

обнаружении неспаренных участков ДНК в местах ее

расщепления эндонуклеазами: метод метки in situ

уридиновыми основаниями – TUNEL-тест.

 При постановке TUNEL-теста ядерный хроматин клеток,

вступивших в апоптоз, имеет специфическую

флюоресценцию при использовании флюоресцентной

метки или приобретает коричневое окрашивание в случае

пероксидазной метки.

 TUNEL-тест выявляет клетки со сморщенными ядрами с

конденсированным хроматином, клетки с интенсивно

окрашенными пикнотическими ядрами, округлые

апоптозные тельца.

Отличия апоптоза от некроза

 Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или

их группы, в то время как некроз может захватывать от

части клетки до целого органа.

 В отличии от некроза, разрушение клетки происходит не

активированными гидролитическими ферментами, а с

участием специальных Ca2+-Mg2+-зависимых эндонуклеаз,

которые разрезают ядро на множество фрагментов.

 Апоптоз является энергозависимым процессом.

 Образующиеся фрагменты клеток, апоптозные тельца,

фагоцитируются любыми близлежащими клетками

(паренхиматозными и стромальными) в течение нескольких

минут.

 Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.

Артериальное полнокровие

 Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение

Кровенаполнения органа, ткани вследствие

Увеличенного притока артериальной крови.

 Артериальное полнокровие бывает:

 Общее,

 Местное.

Причины артериального полнокровия

 Общее артериальное полнокровие:

 Возникает при увеличении ОЦК (гиперволемии).

 Местное артериальное полнокровие:

 Ангионевротическая гиперемия – при нарушении

иннервации;

 Коллатеральная гиперемия – при затруднении оттока по

магистральному артериальному стволу;

 Гиперемия после ишемии – после устранения фактора

(опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

 Вакатная гиперемия – в связи с уменьшением

барометрического давления;

 Воспалительная гиперемия – при воспалении;

 При наличии артериовенозного шунта.

Общее венозное полнокровие

 Общее венозное полнокровие является

Морфологическим субстратом синдрома сердечной

Недостаточности.

 Различают следующие виды общего венозного

полнокровия:

 Острое,

 Хроническое.

Острое венозное полнокровие

 Возникает при острой сердечной недостаточности,

Осложняющий крупноочаговый инфаркт миокарда,

Острый миокардит и пр.

 Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического

Давления резко повышается проницаемость

Капилляров, в строме органов развиваются

Плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек,

Стазы в капиллярах и множественные диапедезные

Кровоизлияния; в паренхиме – дистрофические и

Некротические изменения.

Острое венозное полнокровие

 Легкие:

 Отек,

 Геморрагии.

 Острый отек легких – одна из основных причин смерти

Больных с острой сердечно-сосудистой

Недостаточностью.

 Почки:

 Дистрофия,

 Некроз эпителия канальцев.

 Печень:

 Центролобулярные кровоизлияния,

 Некрозы.

Хроническое венозное полнокровие

 Возникает при хронической сердечно-сосудистой

Недостаточности (пороки сердца, ИБС, хронических

Миокардитах, кардиомиопатиях и пр.)

 Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии,

Оно приводит не только к изменениям, характерным

Для острого венозного полнокровия, но и к атрофии и к