Нефритический (остронефритический) синдром

Сущность - совокупность клинических симптомов, напоминающих или полностью повторяющих клинику острого нефрита:

· Бурное возникновение и нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица

· Олигурия

· Протеинурия более 1г/л

· Гематурия (моча вида «мясных помоев»)

· Артериальная гипертония (премущественно диастолическая)

Осложнения нефритического синдрома:

1. Церебральный синдром: головная боль, тошнота, рвота, снижение зрения, психическая возбудимость. Крайнее проявление - почечная эклампсия.

2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

3. Острая почечная недостаточность.

 

Чаще всего остронефритический синдром обратим в течение 2-3 недель, в отличие от обострения хронического гломерулонефрита.

Заболевания, сопровождающиеся нефритическим синдромом:

- острый постстрептококковый нефрит (особенно у детей и юношей)

- острый тубулоинтерстициальный нефрит

- обострение хронического гломерулонефрита,

- поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Это собирательное понятие, которое включает в себя следующие клинико-лабораторные симптомы:

· Массивная протеинурия более 3,5г/с

· Нарушение белкового обмена:

- гипопротеинемия (менее 60 г/л)

- диспротеинемия (снижение альбуминов и повышение a2 и b -глобулинов).

· Гиперлипидемия:

- холестерин 9-10 ммоль/л и выше

- повышение В - липопротеидов.

· Нефротические отеки.

В основе нефротического синдрома лежит иммунный механизм. Иммунные комплексы образуются вследствие продукции антител к базальной мембране клубочковых капилляров. Они вызывают утолщение базальной мембраны, изменяют характер подоцитов, меняют химический состав мембраны. Изменение базальной мембраны сопровождается увеличением ее проницаемости для белков плазмы. Помимо увеличения проницаемости базальной мембраны – главного фактора потери белка с мочей, - в этом процессе имеет значение и снижение реабсорбции белка в проксимальном канальце нефрона. С мочой организм теряет альбумины и глобулины.

Потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и к снижению содержания общего белка в организме. Последнее обусловлено, помимо потерь, повышением его распада (катаболизма). Изменяется состав белков крови: снижается содержание альбуминов, увеличивается содержание глобулинов преимущественно за счет a2 и b фракций.

Повышение уровня липидов объясняется повышением синтеза холестерина и снижением липолитической активности крови. В крови повышается уровень не только холестерина, но так же триглицеридов и фосфолипидов.

Причиной развития отеков является снижение онкотического давления плазмы вследствие снижения в ней содержания альбуминов. Переход жидкости из сосуда во внесосудистое пространство приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению почечного кровотока и развитию ишемии почки. Включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм регуляции почечного кровотока: ишемия сопровождается увеличением выработки ренина, который через ангиотензин - 2 способствует усилению выработки надпочечниками альдостерона, задержке почками натрия и воды, что усиливает образование отеков.

Заболевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом:

- хронический гломерулонефрит

- амилоидоз

- нефропатии беременных

- диабетическая нефропатия-

- нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани.

 

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

АГ при болезнях почек обусловлена задержкой натрия и воды: активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининовой) систем. Синдром артериальной гипертензии включает в себя ряд симптомов, возникающих при повышении артериального давления в большом круге кровообращения выше 139/90мм рт.ст. (Описание синдрома см. в учебном пособии «Семиотика и синдромология в кардиологии» в разделе «Синдром артериальной гипертензии»).

Заболевания почек, сопровождающиеся синдромом артериальной гипертензии:

- острый диффузный гломерулонефрит:

- хронический гломерулонефрит:

- хронический пиелонефрит:

- амилоидоз почек.