Вторичная артериальная гипертензия у детей

К вторичным (симптоматическим) относятся такие формы АГ, которые являются одним из симптомов основного заболевания и сопровождаются высокими цифрами систолодиастолической гипертензии 160-200/130-140 мм рт. столба.

Существует зависимость между возрастом и характером гипертензии: чем младше ребенок, тем больше вероятности, что АГ у него вторичная, симптоматическая.

Среди причин вторичных АГ у детей выделяют:

1. Почечные АГ, связанные с врожденными аномалиями мочевой системы и почечных сосудов или с приобретенными заболеваниями.

2. Эндокринные АГ, связанные с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной области.

3. Кардиоваскулярные (гемодинамические) АГ, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов.

4. Нейрогенные (центрогенные) АГ, связанные с заболеваниями и травмами головного мозга.

Почечные вторичные АГ. Почечные вторичные АГ являются самыми частыми среди всех симптоматических артериальных гипертензий. Наиболее частыми причинами почечных АГ являются аномалии развития почечных сосудов (вазоренальная гипертензия) и паренхиматозные врожденные и приобретенные поражения (нефрогенная гипертензия).

Вазоренальная АГ – следствие сосудистых патологий почек (добавочные почечные артерии, гипоплазия почек и сосудов), нефроптоза, фибромышечной дисплазии, аорто-артериита. При всех этих состояниях почечные сосуды сужаются (при нефроптозе – из-за натяжения и удлинения) с уменьшением почечного кровотока и с активизацией ЮГА с последующим запуском РАА и снижением активности простагландинов и кининов.

Патология долгое время может быть скрытой и выявляется случайно. С повышение ДД до 120 мм рт. столба появляются головные боли, кардиалгии, полиурия, рвота, диарея, возможны гипертонические кризы и ухудшение зрения. Показатели мочевого осадка и азотемических тестов не изменены. В крови определяются гипокалиемия, гипонатриемия, алкалоз.

Границы сердца нормальные или расширены влево, тоны звучные. При аорто-артериите при аускультации брюшной аорты определяется грубый систолический шум, асимметрия АД на конечностях, коронарная недостаточность.

На глазном дне выявляются резкий артериоспазм и нейроретинопатия. При УЗИ обнаруживаются уменьшение размеров почки на стороне поражения почечной артерии и некоторое расширение чашечно-лоханочной системы. При экскреторной урографии выявляется уменьшение длины одной почки (на 0,5 см и более), замедление выделения и избыточное накопление контраста в меньшей почке, уменьшение извитости одного или обоих мочеточников, «узурация» мочеточников как следствие выраженного коллатерального кровотока.

Достоверно диагностировать вазоренальную АГ позволяет только почечная ангиография, выявляющая характер и степень поражения почечных артерий, аорты и ее ветвей.

Лечение при вазоренальной АГ малоэффективно, но необходимо при очень высоком АД со снижением не до нормальных, а до «рабочих» цифр (160/90 мм рт. столба) из-за опасности уменьшения перфузии сердца, почек, головного мозга. Применяются диуретики (фуросемид 2-3 мг/кг в сутки, верошпирон 4-6 мг /кг в сутки) и гипотензивные препараты (адельфан, допегит, клофелин), периферические вазодилятаторы (гидралазин). Кардинальным лечением являются реконструктивные хирургические операции (ангиопластика дефектных сосудов).

Нефрогенная АГ связана с паренхиматозными заболеваниями почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит) и врожденными аномалиями (гипоплазия, поликистоз, тубулопатии).

Заподозрить АГ при заболеваниях почек помогают жалобы на головную боль, головокружение, слабость и рвоту, ухудшение зрения. Диагноз устанавливается по «мочевому синдрому», изменениям глазного дна, результатам УЗИ и экскреторной урографии.

Лечение АГ при нефритах включает ограничение жидкости, поваренной соли, назначение фуросемида (1-3 мг/кг в сутки), спазмолитиков, гипотензивных препаратов, курантила.

Эндокринные вторичные АГ. К эндокринопатиям, сопровождающимся вторичной АГ, относят первичный альдостеронизм (синдром Кона), феохромоцитому, болезнь Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, адреногенитальный синдром (гипертоническая форма), пубертатно-юношеский базофилизм, гипоталамический синдром.

Первичный альдостеронизм (синдром Кона) – аденома клубочковой зоны коры надпочечников с избыточной продукцией альдостерона и увеличением объема циркулирующей крови. АГ доброкачественная, до 150/90 мм рт. столба (в связи с низким уровнем циркулирующего ренина.

Клиническая картина включает, помимо АГ, нейромышечные (мышечная слабость, парестезии, судороги) и почечные (полиурия, полидипсия, никтурия, гипоизостенурия, умеренная альбуминурия, щелочная реакция мочи) симптомы. Диагноз подтверждает низкий уровень ренина плазмы и высокий – альдостерона.

Лечение заключается в приеме антагонистов альдостерона – верошпирона до 100-200 мг в сутки. При односторонней аденоме проводится ее хирургическое удаление, при двусторонней гиперплазии надпочечников оперативное лечение не показано, длительно назначается верошпирон.

Феохромоцитома – опухоль их хромофинных клеток (продуцентов катехоалминов), располагается либо в мозговом слое надпочечников (80-95%), либо (реже) по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, мочевом пузыре. Повышенная концентрация в крови катехоламинов стимулирует секрецию ренина и альдостерона со стойкой АГ (типичной для детей).

Особенностью АГ при феохромоцитоме является раннее поражение артериол нижних конечностей (руки у детей красно-вишневого цвета), ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота), легких. Наблюдаются тяжелые поражения глазного дна с кровоизлияниями в сетчатку. Одновременно отмечаются частые приступы головных болей, профузное потоотделение, выраженное похудание, дистрофические нарушения, ретинопатия, неврологическая симптоматика. Катехоламиновые кризы с повышением АД до 200-250/130-150 мм рт. столба у детей встречаются редко.

Диагностике помогает постуральная проба (в вертикальном положении АД ниже, чем в горизонтальном), УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитная томография надпочечников, а также определение уровня катехоламинов крови и мочи:

Медикаментозное лечение феохромоцитомы включает назначение a- и b-адреноблокаторов. Кардинальным методом лечения является удаление опухоли (если АД не нормализуется, можно думать еще об одной опухоли нетипичной локализации).

Болезнь Иценко-Кушинга обусловлена поражением гипоталамуса с последующей гиперфункцией аденогипофиза (избыточный синтез АКТГ) и гиперплазией коры надпочечников с повышенным образованием кортизола. Чаще возникает у девочек пубертатного возраста с постепенным развитием характерного внешнего облика («кушингоида») – повышением массы тела (конечности остаются худыми), лунообразным лицом, гирсутизмом, угреватой кожей. АГ при болезни Иценко-Кушинга объясняется действием кортизола на сосудистые адренорецепторы с резким повышением их чувствительности к катехоламинам.

Диагностике помогает определение повышенного содержания кортизола и его метаболитов (17-ОКС) в плазме и моче, повышение АКТГ в плазме.

Лечение заключается в двустороннем удалении надпочечников с последующей пожизненной заместительной стероидной и минералкортикоидной терапией.

Кардиоваскулярные вторичные АГ. В эту группу входят заболевания сердца, вызывающие АГ вследствие порока развития (при коарктации аорты выше места сужения имеется сосудистая гипертензия, распространяющаяся на верхнюю половину туловища - сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей) или в связи с особенностями гемодинамики с изменением сердечного выброса и общего периферического сопротивления (при недостаточности аортальных клапанов увеличивается и ускоряется выброс крови в аорту, что способствует повышению АД).

При полных и длительных атриовентрикулярных блокадах удлиняется диастола, возрастает приток крови к сердцу, увеличивается ударный выброс при брадиаритмии, что приводит к АГ.

Гиперкинетическим синдромом объясняется и генез АГ при диффузном токсическом зобе (из-за увеличения минутного объема сердца и массы циркулирующей крови).

Нейрогенная вторичная (центрогенная) АГ сопровождает поражение головного или спинного мозга. У детей сосудистые нарушения в вертебробазиллярном бассейне способствуют развитию ВСД по гипертоническому типу. Другой причиной злокачественной гипертензии могут быть энцефалиты (диэнцефалиты).