Локализация и уровень поражения в центральной или периферической нервной системе с обоснованием сделанного заключения

Левосторонний гемипарез мимических мышц по центральному типу, гемипарез левой верхней конечности (4,5 балла), гемипарез мышц языка по центральному типу, свидетельствует о одностороннем расположении очага в правом полушарии. Развитие парезов проявляется по центральному типу, что свидетельствует о надъядерном поражении (кортико-нуклеарного тракта). CЮДА Можно предположить, что поражении артерии произошло после отхождения глубоких ветвей (обширный корково – подкорковый инфаркт), где имеется сходная симптоматика. Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, что также характерно для данного больного. Так же по лабораторным данным можно подтвердить наши предположения.

МРТ: лакунарный инфаркт в мосту мозга (бассейн основной артерии) на фоне дисциркуляторной энцефалопатии со смешанной заместительной гидроцефалией, очагами глиоза I типа Фазекаш

ЭхоЭКГ: Срединные структуры не смещены. Признаки внутричерепной гипертензии, что также свидетельствуют о нестабильности внутрисердечной гемодинамики, которое также является фактором, для развития ИИ.

В результате этих данных можно поставить топический диагноз::

Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне основной артерии (от 16.01.15г) с правосторонней пирамидной недостаточностью. Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. Смешанного генезе (атеросклеротическая, гипертоническая). Гипертоническая болезнь IIIст. очень высокого риска.

Дифференциальный диагноз

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальный диагноз этих заболеваний имеет большое значение. Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в

течение некоторого времени. Еще чаще бывает нетипичное течение ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для диагностики вида инсульта необходимо учитывать также и другие признаки. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемиче-скому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда. Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении. Инфаркт мозга начинается часто во сне или во время отдыха. Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом.-инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвига-тельных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта. Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс — недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях. Некоторое диагностическое значение имеет возраст больных: кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (45—55 лет), инфаркт мозга — у более пожилых (60—70 лет).

Также дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися быстрым развитием неврологических нарушений. Рентгеновская КТ или МРТ головы позволяют исключить многие заболевания (опухоль, внутримозговое кровоизлияние и другие), которые иногда клинически неотличимы от инсульта и составляют почти 5% случаев внезапного возникновения симптомов очагового поражения мозга.

Дисметаболические энцефалопатии вследствие гипогликемии, гипергликемии, гипоксии, уремии, гипонатриемии или других нарушений обычно проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых неврологических симптомах (гиперрефлексия, изменения тонуса, симптом Бабинского), но иногда сопровождаются выраженными очаговыми нарушениями (гемипарезом, афазией), напоминающими инсульт. В их диагностике большое значение имеют анамнестические данные и результаты биохимических исследований, выявляющие соответствующие нарушения в плазме крови, отсутствие изменений на КТ или МРТ головы, характерных для инсульта. Алкогольная или реже алиментарная энцефалопатия Вернике-Корсакова может напоминать инсульт в случаях быстрого развития диплопии, атаксии и спутанности сознания. Диагноз энцефалопатии подтверждают анамнестические данные о злоупотреблении алкоголем или алиментарных расстройствах с дефицитом тиамина, наличие во многих случаях Корсаковского амнестического синдрома и полинейропатии, изменения при МРТ головы в области сильвиева водопровода и медиальных ядер таламуса, регресс симптомов на фоне лечения тиамином.

Черепно-мозговая травма может напоминать инсульт и сочетаться с ним. В случаях амнезии на травму и отсутствии наружных признаков повреждения головы, травматическое внутричерепное кровоизлияние или ушиб мозга нередко расцениваются как инсульт. В таких случаях уточнение анамнеза и результаты КТ или МРТ головы (при их недоступности - рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия и люмбальная пункция выявляют травматический генез заболевания.

У больных эпилепсией припадки иногда приводят к расстройству сознания и постприпадочным неврологическим нарушениям, например гемипарезу (параличу Тода), что может быть ошибочно расценено как ишемический инсульт. В этих случаях большое значение имеет выяснение анамнестических данных о предшествующих припадках и результаты ЭЭГ, КТ или МРТ головы. У больных, перенесших инсульт, могут развиться эпилептические припадки, возникшие после инсульта, сопровождающиеся углублением неврологического дефицита, что может быть расценено как повторный инсульт. В таких случаях только повторные КТ или МРТ головы, показывающие отсутствие новых изменений вещества мозга, позволяют исключить инсульт.

У больных мигренью в редких случаях может развиться мигренозный инсульт, который обычно проявляется гомонимной гемионопсией. Чаще у больных мигренью развиваются "обычные" инсульты, причем иногда непосредственно перед развитием инсульта или после возникает приступ мигренозной боли, однако при обследовании выявляется "обычный", например, атеротромботический инсульт. Одна из редких форм мигрени - базиллярная мигрень - проявляется нарушением зрения, головокружением, атаксией, двусторонними парестезиями в конечностях, в области рта и языка, что напоминает ишемический инсульт в вертебробазилярной системе. При молодом возрасте больных, отсутствии факторов риска инсульта и наличии предшествующих приступов мигрени диагноз инсульта маловероятен, однако необходима МРТ головы для его исключения.

На основании данных дифференциального, предварительного диагноза можно поставить окончательный диагноз: ЦВБ: ОНМК кардиоэмболический ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, левосторонний гемипарез мимических мышц по центральному типу, гемипарез левой верхней конечности (4,5 балла), моторная афазия, гемипарез мышц языка по центральному типу. ГБ III ст.

11.Клинический диагноз:: Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне основной артерии (от 16.01.15г) с правосторонней пирамидной недостаточностью. Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. Смешанного генезе (атеросклеротическая, гипертоническая). Гипертоническая болезнь IIIст. очень высокого риска.

Этиология и патогенез

Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) – тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый источник эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите (источник септических и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана–Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия). Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс и др.). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты.

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50мл в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной гемодинамики или срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу и гибели нейрона.

Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма (в т.ч. микроаневризмы, сформировавшиеся в результате черепно–мозговой травмы или септических состояний), артериовенозная мальформация, церебральная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромболитиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим синдромом (лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.).

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом аневризмы – мешотчатой, S–образной, сферической и др. (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев). Примерно в 30% случаев установить причину не удается.

В патогенезе геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия, приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или параличом сосудов мозга.