Характеристики и оценка показателей красной крови

Физиология эритроцитов

Эритроциты - красные кровяные тельца, содержащие дыхательный пигмент - гемоглобин. Эти безъядерные клетки образуются в красном костном мозге, а разрушаются в селезенке. В зависимости от размеров делятся на нормоциты, микроциты и макроциты. Примерно 85 % всех клеток имеет форму двояковогнутого диска или линзы с диаметром 7,2-7,5 мкм. Такая структура обусловлена наличием в цитоскелете белка спектрина и оптимальным соотношением холестерина и лецитина. Благодаря данной форме эритроцит способен переносить дыхательные газы - кислород и углекислый газ.

Важнейшими функциями эритроцита являются:
1) дыхательная;
2) питательная;
3) ферментативная;
4) защитная;
5) буферная.

Функции эритроцитов

- Ферментативная функция обусловлена присутствием на мембране карбоангидразы, метгемоглобинредуктазы, глютатионредуктазы, пероксидазы, истинной холинэстеразы и др.
- Защитная функция осуществляется в результате оседания токсинов микробов и антител, а также за счет присутствия факторов свертывания крови и фибринолиза.
- Поскольку эритроциты содержат антигены, то их используют в иммунологических реакциях для выявления антител в крови. Гемоглобин участвует в иммунологических реакциях.

- Дыхательная функция связана с наличием гемоглобина и бикарбоната калия, за счет которых осуществляется перенос дыхательных газов.

- Питательная функция связана со способностью мембраны клеток адсорбировать аминокислоты и липиды, которые с током крови транспортируются от кишечника к тканям.

 

 

Диаметр эритроцитов
В норме большинство эритроцитов имеет диаметр 7,2-7,5(7,9) мкм -- нормоциты.

Эритроциты с диаметром менее 7 мкм -- микроциты. Эритроциты с диаметром более 8,5-9 мкм -- макроциты, более 12--14 мкм -- мегалоциты.

Возможна графическая регистрация распределения эритроцитов по величине -- эритроцитометрическая кривая (кривая Прайс-Джонса). Кривая Прайс-Джонса в норме правильной формы с вершиной (пиком) на 7,5 мкм и довольно узким основанием в пределах 6-9 мкм.

При макро- и мегалоцитарных анемиях кривая имеет пологую форму с широким основанием (показатель наличия анизоцитоза) с двумя или несколькими вершинами и сдвигом вправо, то есть в сторону больших диаметров. При анемиях, протекающих с микроцитозом, микросфероцитозом, кривая также растянута, но сдвинута влево -- в сторону меньших диаметров.

 

Эритропоэз. Эритроциты образуются в кроветворных тканях-желточном мешке у эмбриона, печени и селезенке у плода и красном костном мозгу плоских костей у взрослого. Во всех этих органах содержатся так называемые плюрипотентные стволовые клетки- общие предшественники всех клеток крови. На следующем (по степени дифференцировки) уровне находятся коммитированные предшественники, из которых уже может развиваться только один тип клеток крови (эритроциты, моноциты, гранулоциты, тромбоциты или лимфоциты). Пройдя еще несколько стадий дифференцировки и созревания, юные безъядерные эритроциты выходят из костного мозга в виде так называемых ретикулоцитов.

Ретикулоциты. Подсчет ретикулоцитов в крови может дать важную для диагностики и лечения информацию о состоянии эритропоэза. Эти клетки служат непосредственными предшественниками эритроцитов. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются клеточные структуры, в ретикулоцитах методом прижизненного окрашивания (например, бриллиантовым крезоловым синим) можно обнаружить гранулярные или нитевидные структуры. Эти юные клетки крови выявляются как в костном мозгу, так и в периферической крови. В норме ретикулоциты составляют 0,5-1% общего числа эритроцитов крови; при ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при его замедлении снижается. В случаях усиленного разрушения эритроцитов число ретикулопитов может превышать 50%. При резко ускоренном эритропоэзе в крови иногда появляются даже нормобласты.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100-120 дней, после чего фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы костного мозга (а при патологии - также печени и селезенки). Однако не только эти органы, но и любая другая ткань способна разрушать кровяные тельца, о чем свидетельствует постепенное исчезновение «синяков» (подкожных кровоизлияний). В организме взрослого человека каждые 24 ч обновляется примерно 0,8% их числа Это означает, что за 1 мин образуется 160 ∙ 10⁶эритроцитов.

После кровопотери и при патологическом укорочении жизни эритроцитов скорость эритропоэза может возрастать в несколько раз. Мощным стимулятором эритропоэза служит снижение парциального давления О₂(т.е. несоответствие между потребностью ткани в кислороде и его поступлением). При этом возрастает содержание в плазме особого вещества, ускоряющего эритропоэз, - эритропоэтина. Главную роль в синтезе эритропоэтина играют почки; при двусторонней нефрэктомии концентрация эритропоэтина в крови резко снижается. Синтез эритропоэтина угнетается также при различных почечных заболеваниях.

Эритропоэтин стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу. Все это приводит к возрастанию числа гемоглобин-образующих эритробластов. Действие эритропоэтина усиливается многими другими гормонами, в том числе- андрогенами, тироксином и гормоном роста. Различия в числе эритроцитов и содержании гемоглобина в крови мужчин и женщин обусловлены тем, что андрогены усиливают эритропоэз, а эстрогены его тормозят.

 

К колониестимулирующим факторам (КСФ), кроме эритропоэтина относят также:

- стимулирующие образование грануло-цитарных колоний-«колониестимулирующие факторы гранулоцитарные» -- КСФ-Г,

- макрофагальные -- КСФ-М,

- гранулоцитарно-макрофагальные -- КСФ-ГМ,

- эозинофильные -- КСФэоз (ИЛ-5),

- мегакариоцитарные -- КСФмег (тромбопоэтин),

- стимулирующие развитие колоний из КОК-ГММЭ -- мульти-КСФ или интерлейкин-3 (ИЛ-3).

Все КСФ гликопротеины относятся к полипептидным гормонам, которые регулируют гемопоэз. Источниками ИЛ-3 и КСФэоз (ИЛ-5) являются Т-лимфоциты и спленоциты, КСФ-ГМ -- Т-лимфоциты, моноциты, эндотелиальные клетки и фибробласты, КСФ-Г, КСФ-М-моноциты и фибробласты, а эритропоэтина -- перитубулярные и тубулярные клетки почек, и частично -купферовские клетки печени. Эти вещества получили общее название «гемопоэтические цитокины».

Продукцию КСФ усиливают различные стимулы: гипоксия -- эритропоэтина; тромбоцитопения -- тромбопоэтина; микробная инфекция -- КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М; гельминтная инфекция -- КСФэоз (ИЛ-5).

На интенсивность продукции КСФ оказывает регулирующее влияние вегетативная нервная система. Так, введение животным а- и b-адренобло-каторов значительно уменьшает уровень КСФ в крови.

Стимуляторами ге-мопоэза являются Т-лимфоциты (Т-хелперы). Действие на организм возбуждающих гемопоэз факторов (кровопотеря, высотная гипоксия и др.) вызывает миграцию лимфоцитов в костный мозг и активацию ими гемопоэза.

 

Цветной показатель.

Величину 33 пг, составляющую норму содержания гемоглобина в одном эритроците, условно принимают за единицу и обозначают как цветной показатель (ЦП). По ЦП судят о том, является ли содержание гемоглобина в эритроцитах исследуемого лица нормальным, пониженным или повышенным по отношению к норме, что имеет важное диагностическое значение.

ЦП = Зх Нbг/л / три первые цифры числа эритроцитов в млн

 

(Например, у больного с Э - 3,4х10¹² и Нв - 120г\л

ЦП=3 х 120\340 =1,06 )

В зависимости от величины ЦП выделяют три типа эритроцитов:

1. Нормохромные -- ЦП = 0,85--1,0

2. Гипохромные -- ЦП < 0,85

3. Гиперхромные -- ЦП >1,0

Гиперхромия, то есть увеличение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, дающее ЦП выше единицы, зависит исключительно от увеличения объема эритроцитов, а не от повышенного насыщения их гемоглобином. Это объясняется тем, что концентрация гемоглобина в эритроците имеет предельную величину, не превышающую 0,36 пг в 1 мкм3 массы эритроцита. При условии предельной насыщенности гемоглобина средние по величине эритроциты, имеющие объем 90 мкм3, содержат 30 пг гемоглобина. Таким образом, увеличение содержания гемоглобина в эритроците всегда сочетается с макроцитозом.

Гипохромия - уменьшение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, дающее ЦП ниже 0,85, может быть следствием либо уменьшения объема эритроцита (микроцитоз), либо ненасыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия является истинным показателем или дефицита железа в организме, или железорефрактерности, то есть неусвоения железа эритроцитами при нарушении синтеза гема. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците в этих случаях снижается до 20 пг.

 

Таким образом, если гиперхромия обязательно сочетается с макроцитозом, то гипохромия не всегда характеризуется микроцитозом, а может быть и при нормоцитозе и даже макроцитозе.

 

 

Гемоглобин относится к числу важнейших дыхательных белков, принимающих участие в переносе кислорода от легких к тканям. Он является основным компонентом эритроцитов крови, в каждом из них содержится примерно 280 млн молекул гемоглобина.

 

 

Гемоглобин является сложным белком, который относится к классу хромопротеинов и состоит из двух компонентов:
1) железосодержащего гема - 4 %;
2) белка глобина - 96 %.
Гем является комплексным соединением порфирина с железом. Строение гема идентично для гемоглобина всех видов животных. Отличия связаны со свойствами белкового компонента, который представлен двумя парами полипептидных цепей. Различают HbA, HbF, HbP формы гемоглобина.

 

 

В крови взрослого человека содержится до 95-98 % гемоглобина HbA. Его молекула включает в себя 2 α- и 2 β-полипептидные цепи.

Фетальный гемоглобин в норме встречается только у новорожденных.

Кроме нормальных типов гемоглобина, существуют и аномальные, которые вырабатываются под влиянием генных мутаций на уровне структурных и регуляторных генов.
Внутри эритроцита молекулы гемоглобина распространяются по-разному. Вблизи мембраны они лежат к ней перпендикулярно, что улучшает взаимодействие гемоглобина с кислородом. В центре клетки они лежат более хаотично.

У мужчин в норме содержание гемоглобина примерно 135-180 г/л, а у женщин - 120-140 г/л.

Гемолиз и его виды.

Гемолизомназывают разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма. Виды гемолиза:

· осмотический

· механический

· химический

· биологический

· физический

В организме постоянно в небольшихколичествах происходитгемолиз приотмирании старых эритроцитов. В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Гемоглобин «поглощается» клетками указанных органов и в плазме циркулирующей крови отсутствует.

 

Лейкоциты - ядросодержащие клетки крови, размеры которых от 4 до 20 мкм.

Продолжительность их жизни сильно варьируется и составляет от 4-5 до 20 дней для гранулоцитов и до 100 дней для лимфоцитов. Количество лейкоцитов в норме у мужчин и женщин одинаково и составляет 4-9 × 10⁹/л. Однако уровень клеток в крови непостоянен и подвержен суточными и сезонным колебаниям в соответствии с изменением интенсивности обменных процессов.

 

Функции лейкоцитов

1.Защитная. Благодаря движению клеток они могут проходить (мигрировать) через эндотелий капилляров (этот процесс называется диапедеза) и двигаться в направлении микробов, инородных тел, клеток на разных стадиях разрушения, комплексов антиген - антитело. По отношению к ним лейкоциты имеют положительный хемотаксис. Лейкоциты способны захватить чужеродные тела и с помощью специальных ферментов травить их. Этот процесс называется фагоцитозом. Один лейкоцит может захватить до 15-20 бактерий. Кроме того лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ. К ним прежде всего относятся антитела, которые обладают антибактериальными и антитоксическим свойствами, вещества фагоцитарной активности.

2.Транспортная. В лейкоцитах есть целый ряд ферментов (протеазы, пептидазы, диастазы, липазы, дезоксирибонуклеазы), которые есть в лизосомальных мешочках и физиологически активных веществ (серотонин, гистамин, гепарин), которые есть в гранулах. Лейкоциты могут адсорбировать некоторые вещества и переносить их на своей поверхности.

3.Метаболическая. Лейкоциты способны синтезировать белки, гликоген, фосфолипиды.

4.Регенераторная. Лейкоциты выделяют вещество (трофоний), которое способствуют образованию новых клеток.

 

Лейкоцитопоез.

Лейкоциты со времен П.Ерлиха делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). К гранулоцитов относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а к агранулоцитив - лимфоциты и моноциты.

Согласно этому лейкоцитопоез (лейкопоэз) включает гранулоцитопоэз (гранулопоэз) лимфоцитопоэза (лимфопоэз) и моноцитопоэза (монопоез).

Гранулопоэз. Гранулопоэз осуществляется по следующей схеме: стволовая клетка → предшественница миелопоэза → колониеобразующих клетка → Миелобласты - это первая морфологически розпизнювана клетка. Следующей стадией созревания гранулоцитов является промиелоцитив, которое уходит и миелоцитов дальше Метамиелоциты в палочкоядерные клетки. Завершают этот ряд сегментоядерные клетки. Созревание продолжается 8-10 суток, но выход в кровь происходит только через 3-5 дней после созревания.

Моноцитопоэза. Моноцитопоэза имеет одинаковый начало с гранулопоэза. Созревание осуществляется в такой последовательности: стволовая клетка предшественница миелопоэза колониеобразующих клетка монобластов прономоцит моноцит.

Лимфоцитопоэза. Лимфоцитопез осуществляется по следующей схеме: стволовая клетка клетка- предшественница лимфоцитопоэза Лимфобласты пролимфоциты лимфоцит.

 

Лейкопоэз находится в прямой зависимости от распада лейкоцитов: чем больше их распадается, тем больше образуется. Стимулирующее влияние на лейкопоэз оказывают:

a. Уменьшение количества лейкоцитов в циркулирующей крови;

b. Продукты распада тканей, микроорганизмов;

c. Увеличение концентрации токсинов белкового происхождения в крови и тканях;

d. Нуклеиновые кислоты;

e. Гормоны гипофиза - АКТГ, СТГ (тропные гормоны гипофиза);

f. Нанесение болевых раздражителей, стресс.

 

Все перечисленные факторы являются возмущающими для системы лейкопоэза. Пути же реализации этих воздействий, опять-таки, традиционны: нервный и гуморальный. На первом месте необходимо отмечать все-таки гуморальный путь регуляции.

Разрушение и появление новых лейкоцитов происходит непрерывно. Они живут часы, дни, недели, часть лейкоцитов не исчезает на протяжении всей жизни человека. Место лейкодиареза: слизистая оболочка пищеварительного тракта, а также ретикулярная ткань.

Мало изучена роль нервной системы, хотя значительная иннервация кроветворных тканей не может не иметь биологического значения. Нервные напряжения, эмоциональные состояния вызывают увеличение количества лейкоцитов.

Раздражение симпатических нервов увеличивает количество нейтофилив в крови. Раздражение блуждающего нерва ведет к уменьшению количества лейкоцитов. Эти факты указывают, что нервная система участвует в регуляции лейкопоэза.

Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты.

Среди гранулоцитов в периферической крови встречаются:

1) нейтрофилы - 46-76 %;

2) эозинофилы - 1-5 %;

3) базофилы - 0-1 %.

В группе незернистых клеток выделяют:

1) моноциты - 3--11 %;

2) лимфоциты - 19-37 %.

 

Процентное содержание лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой, сдвиги которой в разные стороны свидетельствуют о патологических процессах, протекающих в организме.

Различают сдвиг вправо - понижение функции красного костного мозга, сопровождающееся увеличением количества старых форм нейтрофильных лейкоцитов.

Сдвиг влево является следствием усиления функций красного костного мозга, в крови увеличивается количество молодых форм лейкоцитов.

В норме соотношение между молодыми и старыми формами лейкоцитов составляет 0,065 и называется индексом регенерации.

 

Нейтрофилы
Составляя 40-70% всех лейкоцитов, нейтрофилы являются их самой многочисленной разновидностью. Зрелый нейтрофил, имеет сегментированное ядро и темно-фиолетовые гранулы в цитоплазме.
Диаметр нейтрофила около 15 мкм, что в 2 раза больше, чем у эритроцитов.

К ним относятся метамиелоциты (юные), палочкоядерные, сегментоядерные.

Единицы измерения	Нейтрофилы
Метамие-лоциты (юные)	Палочко- ядерные	Сегменто-ядерные
а) традиционные единицы (%)	0-1	1-6	47-72
единицы СИ: -условные	0-0,01	0,01-0,06	0,47-0,72
-абсолютные(Г / л 109/л)	0-0,06	0,06-0,36	2,82-4,32

Функция нейтрофилов - проникновение в ткани и уничтожение вторгшихся туда микроорганизмов. Выйдя из костного мозга, зрелые нейтрофилы только около 8 ч находятся в циркулирующей крови, а остаток своей жизни (5-8 дней) проводят в тканях.
Нейтрофилы являются важнейшими функциональными элементами неспецифической защиты, способные обезвреживать даже такие чужеродные тела, с которыми организм ранее не встречался. Нейтрофилы накапливаются в местах повреждения тканей или проникновения микробов, захватывают и переваривают их. Кроме того, нейтрофилы выделяют или адсорбируют на своей мембране антитела против микробов и чужерижних белков. Время их обезвреживания в кровеносном русле в среднем 6-8 часов, так как дальше они быстро мигрируют в слизистые оболочки, ткани, где живут около 3 - х суток.

Нейтрофилы способны получать энергию путем анаэробного гликолиза и поэтому могут функционировать даже в тканях, бедные кислородом. Они фагоцитирующих бактерии и продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомальными ферментами (такими как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы, липазы).

Нейтрофилы - это основные функциональные элменты неспецифической защиты системы крови. Кроме реакций на инфекцию, нейтрофилы также секретируют связывающий витамин В12 белок транскобаламином.

По нейтрофилами можно определить пол человека: у женщин меньше в 7 из 500 клеток есть особые образования, так называемые " барабанные палочки " - круглые вырасти диаметром 1,5-2 мкм, которые соединены с одним из сегментов ядра с помощью тонкого хроматинного мостика. Этот признак может быть полезной, например, при решении вопроса о терапии при аномалии развития половых органов (гермафродитизме).

Функции нейтрофилов:

1. Участие в неспецифической защите организма:

- синитез интерферона, действующего на вриусы

- синтез бактерицидных факторов (лактоферрин)

- синетз факторов, стимулирующих регенерацию тканей после их повреждения (кислые глюкозамины)

2. Фагоцитарная (фагоцитирующих бактерии, грибки, продукты распада тканей)

3. Секреция физиологически активных веществ (секретируют белок - связывающий витамин В12 - транскобаламин).

В таблицах, которые используются в клинике для оценки содержания различных форм лейкоцитов, клетки (нейтрофилы) незрелые заносят обычно в левую половину, а сегментоядерные- вправо. Поэтому при росте первых говорят о " сдвиг влево ", последних - "вправо". Кроме этого используют индекс ядерного сдвига нейтрофилов (ИЯЗ). Его рассчитывают по формуле (Н + Ю + П): С, где М - миелоциты, Ю - юные, или метамиелоциты, П - палочкоядерные, С - сегментоядерные нейтрофилы. В норме он составляет 0,06-0,09. При увеличении показателя ИЯЗ говорят о " сдвиг влево ", уменьшении - "вправо". Повышение незрелых нейтрофилов в периферической крови называется сдвигом влево. Свидетельствует о раздражении костного мозга. Регераторное смещение > 0,09. Уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов при наличии гиперсегментированных ядер называется сдвигом вправо. Угнетение регенерации, ИЯЗ < 0,06.

 

Базофилы

Базофилы

Базофилы - самая малочисленная часть гранулоцитов в периферической крови (0,5-1% всех лейкоцитов). Их дольчатое ядро маскируется крупными темно-синими гранулами. Базофилы мигрируют в ткани, где созревают в тучные клетки. На поверхности базофилов и тучных клеток имеются специфические рецепторы, к которым присоединяются γ - глобулины. В результате образования такого иммунного комплекса клетки активируются и высвобождают много химических медиаторов воспаления, среди которых хемотаксический фактор, привлекающий нейтрофилы; гистамин, расширяющий сосуды, что приводит к усилению кровотока в пораженной области, отек тканей, спазм бронхов, зуд, покраснение кожи.; гепарин - антикоагулянт, необходимый для начала восстановления поврежденных кровеносных сосудов.

После употребления жирной пищи содержание клеток в периферической крови возрастает (базофилия). Они выделяют гепарин, активируя этим липолиз в сыворотке, который происходит под действием так называемого " ​​просветляющего " фактора. Возможно, гепарин является простетической группой сывороточной липазы - фермента или ферментного комплекса, который разрывает эфирные связи триглицеридов, которые соединены с полипептидами в составе хиломикронов крови. В результате его действия плазма становится прозрачной, в ней увеличивается содержание свободных жирных кислот.

Кроме того, на поверхности базофилов имеются специфические рецепторы, к которым присоединяются γ - глобулины. В результате образования такого иммунного комплекса из гранул базофилов выделяется гистамин, который вызывает расширение сосудов, спазм бронхов, зуд, покраснение кожи.

Продолжительность жизни базофилов 8-12 дней, время циркуляции в периферической крови, как и у всех гранулоцитов, короткое - несколько часов, т.к. основная их функция уже в тканях - в виде тучных клеток, которые могут жить там месяцами.

Анафилактическая дегрануляция базофилов и тучных клеток с быстрым освобождением вазоактивных аминов в окружающую среду лежит в основе реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Функции базофилов:

1. Участие в аллергических реакциях.

2. Регуляция жирового обмена.

3. Препятствуют свертыванию крови.

 

Эозинофилы

Эозинофилы похожи на нейтрофилы по морфологии и функции, хотя их значительно меньше - всего 0,2-5% от общего числа лейкоцитов.

Но количество их может меняться в течение суток: днем ​​содержание эозинофилов на 20 % меньше среднесуточного количества, а ночью - на 30 % больше. Эти колебания связаны с уровнем секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Повышение содержания кортикостероидов в крови ведет к снижению количества эозинофилов и наоборот. Это легло в основу изучения функциональной способности коры надпочечников (проба Торна). Для этого определяют количество эозинофилов, вводят АКТГ, который действует на кору надпочечников. Это ведет к повышению содержания глюкокортикоидов и уменьшение количества эозинофилов. Если количество эозинофилов через 4:00 уменьшается на 50 % и более, то это свидетельствует о достаточной функциональной активности надпочечников.

Ядро у эозинофила, как и у нейтрофила, сегментированное, но вместо 3-4 сегментов оно обычно состоит из двух. Эозинофилы в норме находят в большом количестве в тканях, тканевых жидкостях, подслизистой кишечника, дыхательном аппарате и коже. Эозинофилы после созревания в костном мозге менее одного дня (возможно 3-4 ч) находятся в циркуляции, а затем мигрируют в ткани, где продолжительность их жизни составляет предположительно 8-12 дней.

Функции эозинофилов:

1. Антиаллергическое. В гранулах эозинофилов содержится гистаминазы, которая расщепляет гистамин. Последний выделяется при аллергических реакциях. Поэтому, как компенсаторная реакция, наблюдается повышенное количество эозинофилов - эозинофилия. Кроме аллергических реакций она наблюдается при глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях, когда в организме вырабатываются антитела против собственных клеток.

2.Фагоцитарная. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, что определяет в том числе и их антигельминтную функцию.

 

Моноциты, их функции.

 

Содержание их в крови составляет 3-11%.

Моноцит имеет несегментированное округлое или овальное ядро и цитоплазму, обычно лишенную гранул.

Они образуются в костном мозге, и в кровь выходят не полностью созревшие клетки. После короткого периода циркуляции в крови (20-40 ч) эти клетки мигрируют в ткани, где созревают в макрофаги. Здесь они растут, у них возрастает содержание лизосом и митохондрий. В моноцитов высокое содержание неспецифической эстеразы. У них самая способность к фагоцитозу.

Зрелые моноциты превращаются в неподвижные клетки - гистиоциты или тканевые макрофаги. Моноциты и мононуклеарные макрофаги в норме обнаруживаются в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке (свободные и фиксированные макрофаги), печени (клетки Купфера), стенках альвеол (свободные и фиксированные макрофаги), костной ткани (остеокласты) и других тканях. Отношение содержания этих клеток в тканях и циркулирующей крови 400:1.

Гистиоциты образуют отделяя вал вокруг тех чужеродных тел, которые не полностью разрушены ферментами.

Функции моноцитов:

1. Способность к высокоактивного фагоцитоза.

2. Участие в иммунных реакциях.

Макрофаги поглощают, перерабатывают и представляют антиген иммунокомпетентных клеток (Т- и В - лимфоцитам). Макрофаги принимают участие в кооперации Т- и В- лимфоцитов.

 

Лимфоциты

Лимфоциты являются главными клеточными элементами иммунной системы организма. Лимфоциты составляют 20-40% от общего числа лейкоцитов, являясь по численности их второй разновидностью. Как и другие форменные элементы крови, они происходят из костного мозга, но часть из них нуждается в дополнительном созревании в тимусе; это тимусзависимые лимфоциты, или Т-лимфоциты, которые составляют около 50-70% циркулирующих лимфоцитов. Большая часть из оставшихся 15-25% являются В-лимфоцитами (название произошло от латинского bursa of Fabricius - органа, где у птиц происходит антителообразование). Развиваются независимо друг от друга после отделения от общей клетки - предшественника лимфопоэза.

Как и нейтрофилы, лимфоциты участвуют в иммунитете (защите от инфекций).

 

В-лимфоциты (0,3-0,5 г/л) являются короткоживущими. Продолжительность их жизни от нескольких часов до 7 дней. Преобразуются в плазмоциты.

Т -лимфоциты (0,6-1,8 г/л) являются долгоживущими - живут примерно 100-200 дней. Среди них есть лимфоциты живущих даже 20 и более лет.

Функции Т - лимфоцитов.

1. Иммунологическая память.

2. Противовирусный иммунитет благодаря выработке интерферона.

3.Противотканный иммунитет благодаря лимфотоксинам (опухолевые, трансплантат).

4. Регулируют фагоцитарную активность, в частности нейтрофилов.

Функции В- лимфоцитов

1. Несут иммунологическую память, то есть не производят антител к тканям своего организма.

2.Обеспечивают специфический гуморальный иммунитет после преобразования в плазмоциты (образуются антитела - иммуноглобулины.).

3.Осуществляют противотканевой иммунитет (производят лимфотоксин), уничтожают опухолевые и трансплантированные ткани.

4. Регулируют фагоцитарную активность нейтрофилов.

Антитела - это белки, которые специфически связывают соответствующие чужеродные белки, называемые антигенами.
Антитела эффективны вне клетки, они не могут проникнуть внутрь нее, и поэтому бессильны против микроорганизмов, находящихся внутриклеточно. Защита от таких микроорганизмов - задача Т-лимфоцитов.

 

Лекция "ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ"

В системе кровообращения выделяют сердце, как насос, который создает условия для движения крови и систему артериальных, венозных и капиллярных сосудов, по которым кровь разносится по органам и тканям.

Схема кровообращени я. Кровеносные сосуды, по которым циркулирует кровь у человека, образуют два замкнутых круга - большой и малый.

Малый круг кровообращения обеспечивает доставку крови от правого желудочка сердца по легочной артерии к легочным артериолам и капиллярам, где она отдает СО₂ и насыщается О₂, после чего по венулам и легочным венам возвращается к сердцу - в его левое предсердие.

 

Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца самым крупным артериальным сосудом - аортой, которая разветвляется на артерии, артериолы и капилляры, пронизывающие все органы и ткани тела. Дальнейший путь крови в большом круге проходит по венозным капиллярам, венулам и венам к правому предсердию.

Скорость кругооборота по малому кругу в среднем составляет 5-6 с, по большому - 20-22 с. На полный кровеоборот 5-6 л крови уходит около 1 мин. Движение крови по сосудам совершается со скоростью обратно пропорциональной ширине просвета сосудов. В аорте она равна примерно 21 м/с, у впадения вен в правое предсердие - 0.15 м/с, в капиллярах в несколько раз ниже. Обеспечивается оно нагнетательной функцией сердца при участии сокращений стенок самих сосудов, скелетной и гладкой мускулатуры («периферические сердца»), присасывающего действия грудной клетки.

 

Физиология сердца

Ток крови в полостях сердца осуществляется в одном направлении - от предсердий в желудочки и из желудочкой в артериальные магистральные сосуды - аорту и легочной ствол.

Клапанов, обеспечивающих такой ток крови в сердце - четыре: трехство-рча­тый, двустворчатый или мит­ральный, и 2 полулунных.

Двустворчатый (митраль­ный) клапан образован двумя створками, которые прикреп­ляются к краям левого предсердно-желудочкового отвер­стия; че-рез него кровь про­ходит из предсердия в желу­дочек, а клапан препятству­ет ее обратному току.

Аортальный клапан - рас­положен между левым желу­дочком и аортой, состоит из трех полулунных створок, они препятствуют возвращению крови из аорты в желудочек.

Трехстворчатый клапан со­стоит из трех створок, которые разделяют правое предсердие и правый желудочек, он не допу­скает возврата крови из желу­дочка в предсердие.

Полулунный клапан - один из двух сердечных клапанов, расположен в ме-сте выхода легочной артерии.

 

Полулунные клапаны имеет по три створки, которые обеспечи­вают ток крови в одном на­правлении - из желудочков в легочный ствол и аорту.

Общепринятым в современной кардиологии является представление о том, что сердце состоит из двух насосов - правого и левого сердца. В силу принципов гидродинамики каждый насос, чтобы он мог работать, должен быть наполнен.

Кровь в желудочки сердца в диастолу поступает по венам под давлением, незначительно превышающим нулевой уровень. Сокращение миокарда желу-дочков и связанное с ним движение сердца в грудной клетке приводит к пассивному расширению предсердий и оказывает некоторое присасывающее действие на кровь из центральных вен. Это увеличивает силу их наполнения.

 

Парасимпатическая регуляция

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка пере­резанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных со­кращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды со­кращений -- отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедле­ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышеч­ных волокон предсердий показали увеличение мембранного потен­циала -- гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускольза­нием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатическая регуляция

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении сим­патических нервов сердца (положительный хронотропный эф­фект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток -- водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость мио­карда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее дав­ление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором дав­ление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только уси­ливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтерна­цию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных. По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально тро­фическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Совокупность приведенных данных позволяет представить вли­яние нервной системы на ритм сердца как корригирующее, т. е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя таким образом ча