Клинико-морфологическая классификация

Острые лейкемии начинаются остро, быстро прогрессируют, при отсутствии лечения приводят к смерти в течение нескольких месяцев. В крови обычно определяется большое количество бластных клеток. Хронические лейкемии начинаются постепенно и медленно прогрессируют, даже при отсутствии лечения больные могут прожить несколько лет. В крови выявляются обычно незрелые, но с тенденцией к созреванию клетки. Надо заметить, что хронические формы переходят в острые, а не наоборот (феномен бластного криза).

В зависимости от гистогенеза опухолевых клеток выделяют миелоидные и лимфоидные лейкемии, однако в силу ограничености объёма издания представить полноценную классификацию лейкемий невозможно.

Патологическая анатомия при лейкемиях включает несколько клинико-морфологических синдромов. Гиперпластический синдром − вытеснение нормальной миелоидной ткани опухолевыми клетками и появлением их в крови и лейкемической инфильтрацией печени, селезёнки, лимфоузлов, почек и других органов с развитием полоорганной недостаточности. Для лейкемий возможно даже поражение центральной нервной системы и оболочек мозга (нейролейкемия). Геморрагический синдром чаще проявляется в виде кровотечений, мелкоточечных кровоизлияний на коже и слизистых (тромбоцитопения), возможно развитие тромбоэмболических осложнений, а при терапии – иммунодефицитный синдром.

Злокачественные лимфомы – гемобластозы с первичным поражением лимфоидной ткани (чаще − лимфоузлов и селезёнки, реже − тимуса и MALT-структур). Для лимфом характерны нарушение структуры лимфатических узлов, потеря нормальных взаимоотношений клеток различных типов, пролиферация одного клона клеток, иногда − продукция необычных иммуноглобулинов.

Выделяют четыре группы этих опухолей: 1. Лимфомы из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов (лимфобластные лимфомы). 2. Опухоли из зрелых В-лимфоцитов. 3. Опухоли из зрелых Т-лимфоцитов и ЕК-клеток. 4. Отдельная форма − лимфома Ходжкина (устаревший термин – лимфогранулематоз).

Опухоли из зрелых В-лимфоцитов разделяют на фолликулярные и диффузные лимфомы, которые, в свою очередь, в зависимости от размера опухолевых клеток делят на мелкоклеточные лимфомы, лимфомы из клеток среднего размера (плазмоцитома, лимфоматоидный гранулематоз и лимфома Беркитта) и чрезвычайно злокачественные крупноклеточные лимфомы. Т-клеточные лимфомы составляют 10−15% лимфом, они клинически и морфологически очень разнообразны (разные типы Т-лимфоцитов), и среди них преобладают экстранодальные формы с поражением кожи и слизистых, реже − внутренних органов.

Плазмоклеточная миелома (плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Калера) – опухоль из плазматических клеток, но с поражением плоских костей и позвонков. Для неё характерны:

1. Моноклоновая гаммапатия:      а) IgG-миелома; б) IgМ-миелома; в) миелома Бенс-Джонса («болезнь лёгких цепей»).

2. Костный синдром: а) деструкция костей; б) известковые метастазы в почках.

3. Миеломная нефропатия: а) без амилоидоза (85–90% − нефролитиаз); б) с амилоидозом (10–15%).

Лимфома Ходжкина – уникальная В-клеточная лимфома, которая никогда не лейкемизируется и не имеет аналогов среди лейкемий со специфическим гено- и фенотипом. В 1832 г. врач лондонской клиники T. Hodgkin описал 6 случаев своеобразного заболевания с лимфаденопатией и спленомегалией (лимфогранулематоз). В 1926 г. H. Fox описал гистологические изменения и доказал, что это лимфома с частым поражением селезёнки (порфирная селезёнка). Предполагается, что эта опухоль вызывается вирусом Эпштейна−Барра. Выделяют нодулярную лимфому (дебют процесса) и классическую лимфому Ходжкина с делением на четыре типа: 1) с гистологическим преобладанием лимфоцитов, 2) нодулярный склероз с синцитиальным подвариантом, 3) смешанно-клеточный вариант и 4) финальная стадия с лимфоидным истощением. Гистологическим маркером этой опухоли являются клетки Березовского–Штернберга−Рида: крупные, двуядерные с крупными ацидофильными ядрышками, и их «попкорн»-клетки.

 

Лекция 5. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Пневмонии – воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней. По характеру течения выделяют острую и затяжную пневмонии. Несмотря на успехи медицинской науки и здравоохранения в борьбе с острыми пневмониями, они в настоящее время занимают одно из важных мест в структуре заболеваемости и смертности детей.

Все пневмонии подразделяются на три группы.

В первую группу включают пневмонии, развивающиеся в качестве первичного самостоятельного заболевания, примером является крупозная пневмония.

Наиболее многочисленную группу составляют пневмонии как проявления ОРВИ и других инфекционных болезней, поражающих преимущественно дыхательные пути (микоплазмоз, коклюш, корь).

Ко второй группе относятся пневмонии, осложняющие течение различных нереспираторных заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Третья группа – особые формы пневмоний, в частности аспирационные и инфаркт-пневмонии.

К заболеванию бактериальными и вирусно-бактериальными пневмониями предрасполагают врожденные пороки развития бронхов и легких, наследственные и приобретенные дефекты элиминации возбудителей (нарушения мукоцилиарного клиренса, фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, общего и местного иммунитета, сурфактантной системы легких), несовершенство регуляторных систем и обусловленные им гемодинамические и нейротрофические расстройства в легких и бронхах, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и другие факторы. Защитные механизмы бронхиального дерева часто оказываются недостаточными вследствие предварительного повреждения слизистой оболочки и особенно покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами.

Возможны три пути проникновения в легкие микроорганизмов: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Наиболее частым является бронхогенный путь, который оказывается основным и для распространения воспалительного процесса в легких, нередко сочетаясь с контактным распрост­ранением, чему способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках. Воспаление, как правило, начинается в дистальных отделах дыхательных путей − в мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах, затем в процесс вовлекаются альвеолы. Поражаются также крупные бронхи − субсегмептарные и сегментарные. Поражение бронхов характерно для большинства пневмоний, обусловивших другое название очаговой пневмонии − «бронхопневмония».

Несмотря на определенные различия в зависимости от причины, вызвавшей пневмонию, морфологические изменения при пневмониях разной этиологии имеют ряд общих признаков.

По преимущественной локализации воспалительного процесса различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в респираторных отделах − очаговые, сегментарные (моно- и полисегментарные) и лобарные пневмонии. К очаговым относятся ацинозная, лобулярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мелкоочаговой, а сливная лобулярная − крупноочаговой пневмонии.

Острые бактериальные пневмонии. Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем. Реже они обусловлены аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.

Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей. Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани и изредка − в повреждённых клетках, например в результате наследственных ферментопатий (при синдроме Чедиака−Хигаси и др.) или при повреждении токсинами бактерий и вирусами.

Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками и фибрином.

Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата − сначала серозной жидкости, а затем и клеток. Фибрин, в основном, рассасывается макрофагами, но эту роль могут сыграть и протеолитические ферменты. В дальнейшем эти компоненты удаляются из легких так же, как и остальные составные экссудата.

Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Некоторые возбудители (пневмококки, клебсиеллы и другие) не обладают сильно действующими экзотоксинами, омертвение ткани в местах расположения микробов отсутствует. Встречающиеся иногда некрозы часто имеют сосудистое происхождение.

Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками, псевдомонадами и некоторыми другими. В этом случае из-за резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже самой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиление проницаемости кровеносных сосудов.

Макроскопическая картина бактериальной пневмонии легко обна­руживаются, их вид зависит от характера экссудата.

Острые бактериальные пневмонии могут протекать с генерализацией. В доантибактериальный период, помимо воспаления больших серозных полостей, нередко отмечалось возникновение гнойных менингитов, артритов, эндокардитов и других поражений. В последние годы это, как правило, не отмечается, исключением является лишь развитие, в основном у детей, сепсиса или гнойного менингита.

Пневмококковая пневмония. Возбудителями крупозной пневмонии в большинстве случаев являются пневмококки I−III типов. Очаговая пневмококковая пневмония вызывается преимущественно пневмококками IV типа. Обычно носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ, хронических бронхолегочных заболеваний, болезней крови и обмена.

В развитии крупозной пневмонии выделяют четыре стадии: прилива, красной гепатизации (опеченения), серой гепатизации и исхода. Начальные изменения (стадия прилива) заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков. В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких, в дальнейшем он может распространиться на передние отделы. Поражение новых участков легких осуществляется путем контактного распространения процесса и бронхогенным путем. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках (поры Кона) в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Следует отметить, что такое распространение процесса невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек.

В стадию красной гепатизации ткань легких с участками уплотнения, на разрезе пестрая за счет чередования очагов воспаления серого и красного цвета, участков ателектаза темно-красного цвета и светло-розовых очагов эмфиземы. Пневмонические очаги слегка возвышаются над окружающей их тканью, имеют гладкую или мелкозернистую поверхность разреза. Вначале очаги мелкие, четко очерченные, затем они могут сливаться, порой захватывая большие участки сегмента или доли легкого.

При микроскопическом исследовании обнаруживается тесная связь воспалительных очагов с бронхиолами, в просвете которых находится лейкоцитарный экссудат. Полиморфноядерные лейкоциты с примесью фибрина и макрофагов заполняют альвеолы, расположенные вокруг бронхиолы; межальвеолярные перегородки полнокровны. Экссудат постепенно заполняет весь просвет альвеол, причем тот, который они имеют при вдохе.

Периферию очага образует зона микробного отека большей или меньшей ширины. Чем шире эта зона, тем очаги крупнее и чаще происходит их слияние. Наблюдаются лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс плевры − плеврит.

Иногда, причем в разные сроки после развития крупозной пневмонии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморрагический характер процесса в этом случае объясняется повышенной проницаемостью сосудов, обусловленной другими заболеваниями, например гриппом, респираторным микоплазмозом, или состояниями, прежде всего авитаминозом С.

В стадию серой гепатизации пневмококки постепенно фагоцитируются фагоцитами из-за чего межальвеолярные перегородки становятся малокровными и истонченными и лёгкое приобретает не красный, а серый цвет. Макроскопически отмечается очень характерный вид пораженных легких. Измененная доля легкого, а иногда и несколько долей почти на всем протяжении резко увеличены в размерах и равномерно уплотнены. В зависимости от характера экссудата поверхность разреза имеет разный цвет, чаще серый. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции и только в самых передних отделах воздухосодержащая ткань.

Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пневмонии принципиально сходны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.

В период выздоровления пневмококки исчезают, серозная жидкость рассасывается, а экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги.

Организация фибринозного экссудата в альвеолах приводит к карнификации, при которой экссудат в просвете альвеол подвергается организации и лёгкое приобретает вид варёного мяса. Из легочных осложнений реже встречаются абсцессы легкого и эмпиема плевры и крайне редко – гангрена лёгкого. Из внелегочных осложнений отмечаются флегмона средостения и фибринозный перикардит, а при нижнедолевой пневмонии – фибринозный перитонит.

Стрептококковая пневмония обусловлена патогенными стрептококками, чаще В-гемолитическим стрептотококком группы А. Редко бывает первичной, в частности при скарлатине, в большинстве случаев возникает после кори, коклюша, ОРВИ. Клинические симптомы малохарактерны. Летальные исходы в настоящее время относительно редки.

Поражаются главным образом нижние доли легких. Легкие увеличены в объеме, уплотнены; в плевральных полостях − серозно-геморрагический выпот. На разрезе легких видны очаги серовато-красного и серого цвета на фоне полнокровной ткани, кровоизлияния. Очаги, соответствующие более поздним стадиям, находятся в состоянии размягчения. С поверхности разреза стекает кровянистая, иногда мутная жидкость. Микроскопические изменения заключаются в накоплении в респираторных отделах полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибрина, отечной жидкости вместе с большим количеством грамположительных кокков. Характерен отек междольковых фиброзных прослоек с расширением лимфатических сосудов и развитием гнойного лимфангита, который обнаруживается и в плевре. Стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками.

При тяжелой форме стрептококковой пневмонии очаги воспаления имеют сходное строение с очагами при абсцедирующей стафилококковой пневмонии. В центре очага выявляется участок некроза ткани с большим количеством стрептококков, окруженный лейкоцитарным валом; по периферии − зона безмикробного перифокального серозно-фибринозного воспаления. В дальнейшем участки некроза могут подвергаться расплавлению с образованием абсцессов. Наблюдаются тромбоз вен и артерий легких, различные формы бронхита (катаральный, гнойный, гнойно-некротический), иногда бронхоэктазы, развивается серозный или серозно-гнойный плеврит.

Осложнения: абсцесс легкого, пневмофиброз, эмпиема плевры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.

Стафилококковая пневмония. Её возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще − золотистый стафилококк, реже − эпидермальный. В большинстве случаев развивается на фоне других инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ. Морфологические изменения в легких при стафилококковой пневмонии отличаются большим разнообразием.

В самой острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат, к которому примешиваются лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зональность строения. В центральных участках пнев­монических очагов − обилие стафилококков с выраженными альтеративными изменениями.

В ранней стадии болезни в респираторных отделах обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат с большим количеством стафилококков. Полиморфно-ядерных лейкоцитов вначале мало, по мере развития воспаления число их увеличивается. В дальнейшем очаги воспаления часто приобретают своеобразную зональность строения. В центре очага видны скопление стафилококков и некротические изменения. Участок некроза окружен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий. Характерно гнойное расплавление легочной ткани с образованием абсцессов.

Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдельные клетки экссудата вблизи скоплений микробов. В других случаях некротические изменения захватывают не только эти клетки, но и альвеолярные перегородки, и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из пенистых лейкоцитов, которые фагоцитируют стафилококки. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом. Благодаря этим периферическим зонам процесс ограничивается, из-за чего его распространение по легкому происходит в основном бронхогенно.

При прогрессировании абсцедирующей пневмонии развивается стафилококковая деструктивная пневмония. Этим изменениям нередко сопутствует фибринозно-гнойный или гнойно-некротический бронхит. Макроскопически при абсцедирующей пневмонии отмечаются множественные разной величины (ацинозные, лобулярные, сливные лобулярные) очаги серого или красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре, позднее выявляются полости, заполненные гноем. При острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких.

Макроскопически в легких видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся вместе очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких. У отдельных умерших выявляется буллезная эмфизема.

Часто абсцедирующая пневмония сопровождается гнойным или фибринозно-гнойным плевритом, а при возникновении бронхоплеврального свища осложняется пиопневмотораксом. При менее выраженных стафилококковых поражениях легких некротические и перифокальные токсические изменения выражены слабее и могут даже отсутствовать. Нередко наблюдается развитие гнойного плеврита. Чаще всего он возникает в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость.

Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный менингит, остеомиелит, сепсис.

Клебсиеллез легких. Пневмония, возбудителем которой является клебсиелла, бывает первичной и вторичной, возникая как осложнение при гриппе, кори и других инфекциях. Довольно характерно выделение больными густой, вязкой, нередко кровянистой мокроты. Пневмония имеет тяжелое течение и дает значительную летальность.

Чаще поражаются верхние доли с образованием крупных, плотных, четко очерченных очагов серо-розового и серого цвета с гладкой или слегка зернистой поверхностью разреза. При надавливании с них стекает тягучий экссудат с примесью слизи, имеющий запах пригорелого мяса.

При наиболее тяжелой долевой пневмонии этой этиологии выявляются обширные безвоздушные очаги. При гистологическом исследовании в их центральных участках бронхиолы и альвеолы выполнены довольно рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина. В пораженных частях легкого постоянно выявляется громадное количество клебсиелл, нередко со слизистыми капсулами. В более глубоко расположенных участках очагов практически все бактерии фагоцитированы лейкоцитами. На периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных густым серозным экссудатом. В ней также содержатся клебсиеллы. У большинства умерших имеются выраженные лимфангиты и лимфадениты. У части больных выявляются инфаркты, занимающие до ¹/₃ доли легкого. От окружающей легочной ткани участок некроза отграничивается лейкоцитарным валом.

Макроскопически пневмония имеет вид крупных очагов, распо­лагающихся главным образом в задних отделах долей. Легочная ткань в очагах поражения резко уплотнена, серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются кровоизлияния. Поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с него отделяется богатая слизью розовая жидкость. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса.

Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония). Синегнойная палочка в настоящее время является одним из наиболее частых возбудителей де­структивных и нозокомиальных пневмоний. Пневмония протекает тяжело, нередко со смертельным исходом.

Установлено, что высеваемость из верхних дыхательных путей синегнойной палочки, сапрофитирующей у 0, 3−6% здоровых лиц, при развитии неосложненной пневмонии резко возрастает. Массивная антибиотикотерапия способствует селекции синегнойной палочки, обладающей высокой естественной устойчивостью к антибиотикам и тропностью к эпителию дыхательных путей. В связи с этим у части больных пневмонией происходит быстрая элиминация из воспалительных очагов в легких кокковой флоры и замена ее синегнойной палочкой, которая определяет дальнейшее течение воспалительного процесса. Синегнойная палочка способна вызывать деструктивные изменения в легких также при первичном воздействии. При этом следует учитывать возможность попадания ее в легкие из кишечника при бактериемии.

Поражаются преимущественно нижние доли легких. Очаги пневмонии имеют вид серо-красных участков тестоватой или плотной консистенции с гладкой поверхностью на разрезе. В них обнаруживаются мелкие и более крупные серые очаги некроза, окруженные темно-красными ободками.

При микроскопическом исследовании выявляются очаги разной давности. В тех из них, которые соответствуют ранней стадии воспаления, альвеолы выполнены главным образом эритроцитами, серозной жидкостью с примесью отдельных полиморфн-оядерных лейкоцитов обращает на себя внимание большое количество грамотрицательных возбудителей. Выявляется резкое полнокровие межуточной ткани, как характерную особенность отмечают периваскулярную локализацию поражения.

На более поздней стадии процесса в очагах отмечаются массы некротического детрита с большим количеством палочек, местами здесь видны очертания омертвевших стенок альвеол. В некротический процесс вовлекаются также бронхиолы и мелкие бронхи. Участки некроза окружены зоной с выраженными нарушениями кровообращения в виде резкого полнокровия сосудов, стазов и кровоизлияний, клеточная реакция в этих участках выражена слабо. Обнаруживается васкулит, иногда с тромбозом сосудов. Дальше к периферии в просветах альвеол содержатся лейкоциты, макрофаги, иногда фибрин, а в самих периферических участках − серозная жидкость. Здесь также выявляются скопления палочек, часть которых фагоцитирована. В бронхах вне очагов некроза явления гнойного или катарально-гнойного бронхита.

Тяжесть вызываемых изменений при псевдомонозе в значительной степени зависит от не связанных прямо с сероваром бактерий экзотоксина и ферментов патогенности.

Макроскопически проявления болезни могут быть в двух вариантах:

1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре;

2) более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета. От очагов пневмонии может исходить запах триметиламина, напоминающий запах жасмина.

Легионеллез. Заражение происходит воздушным путем, возбудитель может существовать во внешней среде и поступать в организм человека с пылью, водой, кондиционированным воздухом.

Наибольшее значение имеет болезнь легионеров, представляю­щая собой очень тяжелую пневмонию. Во всех участках очагов воспаления имеются легионеллы, располагающиеся как свободно, так и в макрофагах и лейкоцитах. В пораженных участках накапливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, имеются также гиалиновые мембраны. В центре таких очагов резко преобладают лейкоциты, которые подвергаются типичному для этого заболевания кариорексису. Часто происходит тромбоз мелких кровеносных сосудов, в первую очередь вен, что способствует развитию относительно крупных зон некроза.

Макроскопически пневмония имеет характер очаговой или долевой. Поверхность разреза легкого серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком, нередко с абсцедированием. Очень часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит.

Возможна диссеминация легионелл, причем разными путями. При лимфогенном их распространении поражаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются в размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения. Возможна и гематогенная генерализация с поражением кожи в виде макулопапулезной сыпи, эндокардитом, миокардитом, пиелонефритом, абсцессами в разных органах. Описываются поражения почек, имеющие характер шоковой почки. Отмечается также выраженная гиперплазия селезенки.

Пневмония, вызываемая кишечной палочкой, обычно развивается как проявление коли-сепсиса в терминальной стадии различных хронических заболеваний. В легких обнаруживаются мелкие, местами сливающиеся очаги уплотнения ткани серо-красного цвета с гладкой поверхностью разреза, нечетко отграниченные от окружающей ткани. При микроскопическом исследовании в альвеолах отмечается рыхлый экссудат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, отдельных макрофагов и небольшого количества серозной жидкости; в экссудате содержится много палочек, лежащих свободно или фагоцитированных лейкоцитами и макрофагами.

В дальнейшем в легких преобладает сравнительно однородный лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некротизация ни клеток экссудата, ни ткани легкого, связанная с воздействием этих бактерий, не определяется.

В очагах, существующих более длительный срок, преобладают макрофаги. Может возникнуть метапневмоническая эмпиема плевры. Очень редко происходит абсцедирование.

Пневмония при инфицировании протеем. На самых ранних стадиях развития такой пневмонии в дистальных отделах дыхательных путей и в альвеолах выявляется серозно-геморрагичсский экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов. В этом экссудате содержится значительное количество бактерий, часть которых фагоцитирована. Верхние доли легких поражаются чаще нижних. Одни очаги представлены преимущественно серозно-геморрагическим экссудатом в альвеолах с полнокровными сосудами и кровоизлияниями в окружности, в других − альвеолы содержат лейкоциты, макрофаги, иногда фибрин. Типичным является то, что в участках, в которых скапливаются возбудители, развивается некроз, причём подвергаются некрозу по типу лизиса как клетки экссудата, так и сама легочная ткань. В некоторых случаях пневмония осложняется развитием абсцесса легкого и эмпиемы плевры.

Пневмонии с затяжным течением. При затяжном течении пневмонии воспалительный процесс не исчезает в сроки 6 нед. – 8 мес. от начала заболевания, характеризуются ослаблением острых явлений, появлением черт пролиферативного воспаления с тенденцией к развитию участков карнификации и интерстициального фиброза, уменьшением числа и размеров очагов поражения. В части случаев наблюдается абсцедирование. Для затяжных пневмоний закономерен распространенный катаральный или катарально-гнойный бронхит, который обычно не сопровождается деформацией бронхов, но, тем не менее, тормозит разрешение пневмонии и нормализацию вентиляции в легких. Характерна также неоднородность изменений в разных участках легкого (воспаление, ателектаз, эмфизема) и неодинаковая давность этих изменений.

Интерстициальная пневмония (межуточная пневмония, пневмонит) является особым видом пневмонии, при которой воспаление распространяется по интерстициальной, главным образом межальвеолярной ткани. Эта форма заболевания в «чистом» виде встречается относительно редко, протекает тяжело, с выраженной кислородной недостаточностью, обусловленной за­труднением газообмена в связи с нарушением альвеолососудистого барьера. Наблюдается преимущественно при пневмоцистозе (плазмоклеточной пневмонии) у недоношенных и ослабленных детей первого полугодия жизни, а также при микоплазменной, вирусных и смешанных инфекциях. Как перифокальный процесс, заболевание  развивается при воспалении мелких бронхов и бронхиол и деструктивных бронхоэктазах.

Макроскопически собственно интерстициальные изменения обычно не выявляются. Микроскопически отмечаются в основном пролиферативные изменения с инфильтрацией межальвеолярных перегородок мононуклеарными элементами (лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами), вследствие чего перегородки утолщаются (продуктивный альвеолит). Различают лимфоцитарную, гигантоклеточную и десквамативную формы интерстициальной пневмонии; последняя сочетается с накоплением альвеолярных макрофагов в просвете альвеол. Следует, однако, отметить, что многие так называемые интерстициальные пневмонии отличаются хроническим течением и могут быть морфологическим выражением иммунного ответа легких при различных инфекционных заболеваниях.