Вирус панлейкопении и калицевироза кошек, его хар-ка, ос-ти, культивирование, лабараторные методы диагностики болезни, иммунитет и средства специфической профилактики.

ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК - Высококонтагиозная болезнь домашних и диких кошек всех возрастов, преимущественно остро протекающая болезнь животных семейства кошачьих, сопровождается лихорадкой, лейкопенией, гастроэнтеритом и поражением костного мозга, обезвоживанием организма и быстро развивающейся общей интоксикацией. Распространена во многих странах мира. Источник болезни- больные животные и вирусоносители. Путь передачи –орльный, назальный. Летальность 65-90%. Инкубационный период 2-8 дней.

ВИРУС: Парвовирусы, ДНК, односпиральная, линейная, минуснитевая (негативная) или плюснитевая и минус-нитевая (позитивная и негативная) форма изометрическая (икосаэдр), 18-26,5 нм, кубический тип симметрии, отсутствие суперкапсидной оболочки. Вирус устойчив к инактивирующим факторам в т.ч. к эфиру, хлороформу, трипсину.

РЕПРОДУКЦИЯ - в ядре и цитоплазме:Адсорбция вируса на клетке→ Проникновение вируса в клетку→ Депротеинизация→Синтез и-РНК (транскрипция)→ Синтез белков и ферментов полимераз (трансляция)→Синтез комплементарной родительской ДНК нити («+» или «-») (стадия репликации)→Синтез комплементарной двуспиральной репликативной формы ДНК (стадия репликации)→Синтез ДНК («+» или «-» нити) нового вирусного потомства (стадия репликации)→ Сборка вириона→Выход вируса из клетки

КЛИНИКА: Лихорадка, рвота, лейкопения, истощение, анемия. При остром течении - внезапным угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела, которая через 1-2 дня поднимается до 40°С и выше. Кошка ведет себя так, как будто всегда хочет пить, но при этом пьет мало, появляется рвота с темной зеленовато-желтой слизистой массой, анарексия. Моча становится от темно-желтого до светло-оранжевого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости сухая, кровеносные сосуды мягкого неба синие, наполненные, конъюнктивиты, риниты, слизистая оболочка гортани отечна. Сверх острую (у котят до 1года форму болезни)- поражения нервной системы. У больного котенка отмечаем сильное возбуждение, повышенную подвижность, потерю аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Больные котята ищут прохладные темные места, развиваются судороги клонико-тонического характера по всему телу. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров, внутренних органов и конечностей. Данная форма болезни очень скоротечна и без своевременной ветеринарной помощи в течении 24-48 часов заканчивается летально.

ИММУНИТЕТ: После переболевания кошка остается скрытым вирусоносителем длительное время. Имеются комплексные вакцины.

ДИАГНОСТИКА: Пат. Материал- От больных – кровь, от трупов – селезёнка, головной мозг, участок кишечника. Выделение вируса ПЦР, ИФА. Биопроба на культуре клеток (+ЦПД). Ретроспективная диагностика – РН, РИФ, ИФА

КАЛИЦЕВИРОЗ КОШЕК (КВК) — широко распространенное во всем мире вирусное заболевание кошек, поражающее, как правило, дыхательную систему, с признаками поражения именно верхних дыхательных путей, но также при кальцивирозе у кошек могут быть язвы во рту, на языке, могут быть на носу, в тяжелых случаях пневмония, иногда артрит.

ВИРУС: Калицивирусы, РНК, односпиральная линейная, плюс-нитевая;форма изометрическая (икосаэдр), 27-40 нм, кубический тип симметрии, отсутствие суперкапсидной оболочки. Основная передача ви­руса происходит: Контактный- вирус попадает в организм после непосредственного контакта с ним животного. Воздушно-капельный - Это свойство позволяет вирусу передаваться к восприимчивому животному на расстоянии до 2 м.

РЕПРОДУКЦИЯ: – только в цитоплазме: Адсорбция вируса на клетке →Проникновение вируса в клетку → Депротеинизация → Синтез белков и ферментов РНК-репликаз (трансляция) → Синтез комплементарной родительской минус-нити РНК (стадия репликации) → Образование двуспиральной реплика-тивной формы РНК (стадия репликации) → Синтез плюс-нитей РНК нового вирусно-го потомства (стадия репликации)→ Сборка вириона → Выход вируса из клетки

КЛИНИКА: высокая температура 40,2 и выше (держится трое суток); слезотечение, конъюнктивит, отсутствие аппетита (не обязательно), язвы на носу и во рту, насморк и выделения из носа, кашель, неприятный тухлый или гнилостный запах изо рта, слюнотечение, хромота, пневмония (чаще как осложнение); Кошка может просить еду, как обычно, но если ест медленно и тщательно или аккуратно пережевывает пищу, стоит осмотреть слизистые рта на наличие язв. Встречается и хронический кальцивироз. Он может проявляться не так явно, как острый подвид.

-Дыхательная. Кроме язв на носу и во рту (что видно на фото), возможен ринит, пневмония. Проявляется затрудненным дыханием, одышкой.

-Желудочно-кишечная. Язвы могут быть и на кишечнике.

-Мышечная. Проявляется хромотой, воспалением суставов.

-Поражение слизистой системы глаз – конъюнктивит, наличие выделений.

КЛИНИКА: Взрослые кошки, которые были привиты или с высоким иммунитетом, болеют бессимптомно или с незначительными проявлениями клинической картины. А вот кальцивироз у котят проходит в острой форме: Высокая температура - до 40-41 градуса, после 3-4 дней болезни температура нормализуется. Слезотечение, насморк, повышенное слюноотделение - на первых этапах наблюдаются прозрачные истечения, которые потом становятся мутными, иногда в слюне можно увидеть частички крови. Язвы появляются по всей полости рта, на носу и внутри него. Животное чешет нос, постоянно кашляет и чихает. При осмотре рта заметны воспаления десен и белесый налет на них. Животное апатично, аппетит заметно ухудшается. Иногда могут наблюдаться проблемы пищеварения, связанные с возникновением запоров, чередующихся поносами. При поражении респираторных органов- чихание, кашель. Судороги, агрессия, нарушение координации - возможно при активном размножении вируса в тканях головного мозга.

ДИФФЕРИНЦИРОВКА: от панлейкопении, герпесной инфекции,бешенство

ДИАГНОСТИКА: РИФ,ПЦР

ИММУНИТЕТ: есть вакцины.
1. Вирус оспы, его характеристика, культивирование, лабораторные методы диагностики болезни, иммунитет, специфическая профилактика. Нодулярный дерматит крс.

ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus. Является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки.

Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.

Иммунитет. У переболевших формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.

Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА.

Профилактика – вакцины.

Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, кожно-узелковая сыпь, узелковая экзантема), болезнь «кожного отека» у буйволов (Dermatitis nodularis bovum) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, сопровождающаяся лихорадкой, отеком подкожной соединительной ткани и органов, образованием кожных узлов, поражением глаз, слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов.
В окружающую среду вирус попадает с отторгаемыми кусочками пораженной кожи и с вируссодержащими молоком, спермой, слюной и кровью
Патогенез имеет некоторое сходство с патогенезом при оспе, но нет четкой стадийности в образовании кожных поражений. При подкожном заражении крупного рогатого скота через 4-7 дней на месте ведения вируссодержащего материала образуются болезнетворные бугорки, вокруг которых возникает воспалительная реакция диаметром до 20см.
Инкубационный период — от 3 до 30 дней, чаще 7-10 дней.
Передается это заболевание просто моментально. Ответа же на вопрос о том, чем можно лечить нодулярный дерматит у коров, не существует. К тому же иммунитет после перенесенной инфекции вырабатывается довольно-таки плохо. То есть переболевшее животное при возникновении благоприятных обстоятельств может заразиться снова.
Вводят штамм КРС подкожно. Первую прививку молодняку колют в трехмесячном возрасте. Делают это двукратно с промежутком в 2 недели. Далее вакцину вводят с периодичностью в год.
Характеризуют следующие симптомы: Розовый цвет молока. Исхудание животного вследствие потери аппетита. Появление на веках коровы или быка язвочек или эрозии. Текущая слюна изо рта и гнойная зловонная слизь из носа. Помутнение роговицы и снижение зрения у животного.

2.Вирус бешенства, его характеристика, культивирование, серологические типы, иммуниет, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Бешенство – остро протекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением ЦНС, восприимчивы домашние и дикие животные всех видов, а также человек.

Вирус принадлежит к семейству Rabdoviridae, роду Lyssavirus, спиральный тип укладки. Наружная оболочка имеет булавовидные выпячивания. Репродукция происходит в цитоплазме нервных клеток.
Низкие температуры консервируют вирус, высокие – инактивируют. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов: лизола (1-2 %), щелочей, формалина, хлорамина (2-3 %). Наилучшим консервантом вируса является 50 % глицерин. Чувствителен к эфиру, хлороформу, фенолу и формалину.

Вирус бешенства хорошо культивируется на естественно-восприимчивых животных, белых мышах, кроликах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток.

Вирус имеет 4 серотипа, отличающихся составом мембранных белков, но родственных в иммунобиологическом отношении. По спектру патогенного действия, вирулентности различают несколько полевых штаммов вируса, которые подразделяют на 5 групп, названных уличным вирусом.

Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. При этом имеют значение специфические вируснейтрализующие антитела в крови. Также установлено, что сами клетки головного мозга становятся устойчивыми к вирусу.

Патологический материал: свежие трупы мелких животных, от крупных животных – голова или головной мозг, кровь.
Схема лабораторной диагностики бешенства.
I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец Бабеша-Негри, ИФА.
II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на мышатах-сосунах, серийные пассажи на кроликах, морских свинках, культуре клеток почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят, куриных фибробластов ВНК-21 и др.; 2) идентификация выделенного вируса в РДП, РИФ, ИФА, с помощью моноклональных антител.
III. Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА, РН, РСК.

В настоящее время для специфической профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины.

При заражении вирус непродолжительное время сохраняется на месте внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Репродукция вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцируется в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

3..Вирус ящура, его характеристика, серологические типы, культивирование, иммунитет, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Вирус вызывает заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и язвенными поражениями (афтами) слизистой оболочки рта и кожи.

Возбудитель ящура – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae, роду Aphthovirus. По морфологии и химическому составу сходен с другими пикорнавирусами (см. раздел 10.2.1). Известно 7 серотипов вируса.

Вирусы культивируют в культуре клеток с цитопатическим эффектом, а также на лабораторных животных.

Вырабатывается непродолжительный, типоспеци-фический иммунитет.

Исследуемый материал – содержимое афт, кровь, моча. Вирусы выделяют на морских свинках (заражение в подушечку лап), мышах-сосунках, в культурах клеток; идентифицируют с помощью РСК, РИФ. Для серодиагностики заболевания используют РСК, РН, ИФА.

Специфическая профилактика у людей не разработана. Сельскохозяйственных животных прививают инактивированной культуральной вакциной. Лечение симптоматическое.

В организм вирус проникает через слизистую оболочку рта и поврежденную кожу. На месте входных ворот спустя 2.5 дней возникает первичная афта – пузырек, наполненный прозрачной жидкостью, приоб-ретающей затем мутно-желтоватый оттенок. Затем вирусы проникают в кровь и, попадая вновь в слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают развитие множественных вторичных афт, которые затем изъязвляются. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием. Прогноз благоприятный.
4..Вирус гриппа, его характеристика, серологические типы, культивирование, иммунитет, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Возбудитель Orthomyxoviridae , Influenzavirus A, B, C. РНК содержащий.

•Influenza А – многие виды животных, птицы, человек
• Influenza B – человек
• Influenza С – человек, свиньи

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде, они боятся нагревания и кипячения, ультрафиолетовых лучей. При низкой температуре вирусы гриппа могут сохраняться, с чем связано возникновение вспышек заболеваемости гриппом в холодное время года. Опасность заражения вирусом гриппа сохраняется в течение 24 часов после выделения вируса из организма больного человека во внешнюю среду.

Содержат наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена – гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.

Возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывает гибель клеток. Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров и кровоизлияниями (от точечных до обширных геморрагий) в бронхах, трахее, легких, миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус обладает выраженным действием на иммунную систему — вызывает транзиторный иммунодефицит с элементами аутоиммунопатологии. Частое следствие этого — присоединение вторичных вирусных и бактериальных осложнений.

Исследуемый материал: мазки-отпечатки со слизистой носовой полости, отделяемое носоглотки, кусочки легких, мозга при летальных исходах. Методы диагностики: 1) метод циториноскопии - обнаружение внутриклеточных включений, специфических для вируса - при окраске пиоктанином под микроскопом видны ярко-красные включения вируса гриппа в клетках ресничного эпителия; 2) вирусологический метод - выделение вируса гриппа из организма человека путем заражения куриных эмбрионов смывом из носоглотки больного; индикацию (присутствие) вируса проводят при помощи РГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных), идентификацию вируса проводят поэтапно: тип определяют в РСК, подтип гемагглютинина - в РТГА, а подтип нейраминидазы - в реакции ингибирования активности фермента; 3) серологический метод - обнаружение нарастания титра (в 4 раза) специфических антител в сыворотке крови больного с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА; 4) биологический метод - интраназальное заражение мышей - введение материала в легкие под эфирным наркозом; мыши погибают через 2 — 3 дня в результате пневмонии; 5)экспересс-диагностика - выявление вирусного антигена с помощью РИФ.

Для получения вакцин вирусы культивируют в куриных эмбрионах и на культуре клеток куриных эмбрионов. При введении вакцин формируется местный и гуморальный иммунитет. Вакцинацию осуществляют в периоды наибольшего риска развития эпидемий.
5. Вирус лейкоза КРС, кошек, кур, его хар-ка, культивирование, лабораторные методы диагностики болезни, иммунитет.

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основным признаком которой является злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания. В результате происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. РНК -содержащий вирус

Культивирование вируса. В лабораторных условиях вирус размножается в краткосрочных субкультурах лейкоцитов крови и перевиваемых культурах клеток животных различных видов (крупного рогатого скота, овец, летучих мышей, обезьян, собак и т. д.) и человека.

Лабораторная диагностика. Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Используют серологические реакции, из которых наиболее чувствительны РДП и ИФА. Они позволяют обнаружить специфические антитела у инфицированных животных, начиная с 6-месячного возраста и старше. Это объясняется тем, что телята, выпаиваемые молозивом и молоком инфицированных коров, получают материнские антитела, которые сохраняются до 6 мес. Другие серологические методы уступают по чувствительности (% выявляемости) РДП и ИФА, поэтому могут рекомендоваться в качестве дополнительных. К ним относятся реакции латексагглютинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА), непрямой иммунодиффузии (РИФ), а также встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).

Иммунитет и специфическая профилактика. Вакцины против лейкоза крупного рогатого скота нет, но исследования в этой области продолжаются.

Вирус лейкоза кошек – частая причина новообразований у этих животных; кроме того, инфекция приводит к анемии, подавлению иммунитета и развитию иммунноопосредованных заболеваний.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. РНК -содержащий вирус

Существуют разнообразные лабораторные методы для выявления вируса лейкоза кошек. Наиболее популярны твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА) , FAST- тест, ПЦР.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вакцины против лейкоза кошек нет, но исследования в этой области продолжаются.

Лейкоз птиц – вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветворных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. РНК -содержащий вирус

Культивирование вирусов лейкоза осуществляют на цыплятах, в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Разные вирусы вызывают образование опухолей в месте введения и паренхиматозных органах, бляшки на хорионаллантоисной оболочке и очаги малигнизации в культуре клеток.

Лабораторная диагностика включает выделение вируса из внутренних органов птицы с характерными изменениями и эмбрионов кур – вирусоносителей, выявление специфических антител в РН и группоспецифического антигена в РСК, МФА, а также гистологическое исследование кусочков опухолей и внутренних органов (селезёнка, печень, почки).

Иммунитет и специфическая профилактика. Вакцины против лейкоза птиц нет, но исследования в этой области продолжаются.
6. Дифференциальная диагностика везикулярного стоматита, эктиемы овец, каторальной лихорадки овец.

Везикулярный стоматит - остро протекающая, энзоотически или эпизоотически распространяющаяся вирусная болезнь живот-пых, характеризующаяся повышением температуры тела, потерей аппетита, саливацией, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, поражением сосков вымени, реже кожи межкопытной щели, венчика, мякишей.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae. РНК – содержащий вирус

Для биологической пробы используют белых мышей и морских свинок.

Устойчивость. При температуре 18-20° вирус сохраняется 3 2 месяца, при 60° погибает через 30 минут, а при 100°- моментально. Полагают, что вирус сохраняется в слюне, на водопойных корытах, кормушках, на сене и подстилке не менее 3-4 суток. Он легко и быстро инактивируется солнечным светом. Стойкость отдельных штаммов вируса различна.

Патогенез. Вирус проникает через ссадины и повреждения слизистой оболочки ротовой полости или глотки. При экспериментальном заражении через 3-4 дня после появления первичных афт вирус можно обнаружить в крови больного животного.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 2-9, чаще 2-5 дней. Первым признаком болезни служит появление у заболевших животных красных пятен на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком небе и особенно на языке. Вскоре возникают единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют крупные пузыри. Последние быстро лопаются, обнажая ярко-красную кровоточащую поверхность. Такие эрозии иногда занимают большую поверхность языка и десен у лошадей и крупного рогатого скота. Обычно эрозии в течение 3-5, реже 6-7 дней покрываются новым эпителием, после чего больные быстро начинают поправляться. Перед появлением пузырьков или одновременно с ними у животных возникает угнетение, температура повышается до 41-42°, а после разрыва пузырьков снижается до нормы. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное истечение слюны.

Патологоанатомические изменения. Первые патологические изменения возникают в глубине шиповидного слоя эпидермиса. Межклеточные пространства увеличиваются, а цитоплазма сокращается. Затем процесс распространяется на базальный и зернистый слои эпидермиса. С распространением патологического процесса цитоплазма вокруг ядра клетки сокращается так, что клетки приобретают вид больших лимфобластов. В результате вокруг ядра и плазмы образуется пустое пространство (пузырек), заполняющееся жидкостью. Этот пузырек окаймляется лишь тонким ободком. Далее объем внутриклеточной жидкости увеличивается, прибавляется воспалительный экссудат, вследствие чего цитоплазма становится более жидкой.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, эпизоотологическне особенности и характер клинической картины болезни, результаты реакции связывания комплемента и других лабораторных исследований, а также биопроб.

Из лабораторных исследований применяют реакцию связывания комплимента, реакцию нейтрализации, камедьагглютинации и реакцию ингибиции камедь-агглютинации (Ф. Гутира и др., 1961).                        

Лечение. Болезнь обычно протекает доброкачественно: жив-ые выздоравливает спонтанно и лечебного вмешательства не требуется. Однако иногда, чтобы ускорить выздоровление, можно использовать лечебные средства. Лечение должно быть направлено на заживление поражений.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного серотипа вируса на срок от 6 до 12 месяцев.

Профилактика и меры борьбы. Строгое и систематическое проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий в благополучных по этой болезни хозяйствах (профилактический карантин и др.) предупреждает занос в них везикулярного стоматита. Для активной иммунизации животных применяют вакцину, изготовленную из инактивированного вируса.

Контагиозная эктима - специфическая болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.

Характеристика возбудителя. Возбудитель относится к семейству Poxviridae .

Патогенез. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку ротовой полости.

Культивирование. Установлена способность вируса размножаться в хориоаллантоисной оболочке 9-12-дневного куриного эмбриона. При первом пассировании, через 48-96 часов культивирования, на хориоаллантоисе появляются единичные беловатые узелки величиной с просяное зерно, что свидетельствует о наличии в исследуемом материале вируса контагиозной эктимы.

                                          Устойчивость. Вирус очень устойчив во внешней среде, что обусловливает стационарность болезни. В сухих струпьях он сохраняет инфекционность при комнатной температуре до 20 лет, на траве до 187 дней. В 50%-ном глицерине может сохраняться месяцами. Во влажной среде вирус менее устойчив. При нагревании до 60-65° погибает в течение нескольких минут.

Симптоматика. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 6-8 дней, в зависимости от вирулентности и дозы вируса, от состояния организма животного и других факторов. У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или незначительно повышена (до 40,5°). Продолжается болезнь около 3-4 недель. Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании с больными.

Патизменения проявляются поражениями губ, десен, обширными изъязвлениями языка и твердого неба, где происходит пролиферация эпителиоидного слоя без образования корок. Изъязвления и изменения пролиферативного типа можно обнаружить в желудочно-кишечном тракте (рубец, сетка, книжка, сычуг, кишечник).

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клинического течения болезни и результатов лабораторных исследований.

Клиническим признаком является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища – везикулезно -пустулезный процесс.

Лабораторные исследования проводят методом вирусоскопии, постановки реакции связывания комплемента и биопробы. Для экспрес –метода: ПЦР, опред.телец включеий, электронная микроскопия.

Иммунитет. Переболевшие животные (овцы и ягнята) на 14-й день приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют иммунитет в течение 2 лет.

Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 дней обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтоми-циновую эмульсию. При осложнении некробациллезом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г кг веса животного.

Профилактика: живые вакцины (ослабленные).

 Инфекционная катаральная лихорадка овец - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, передающаяся кровососущими насекомыми из рода Culicoides. Характеризуется лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями ротовой полости, особенно языка, пищеварительного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры.

Характеристика возбудителя. Возбудитель болезни РНК-содержащим вирусом.

Культивирование. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 6-8-дневного возраста, в организме новорожденных мышей и в различных культурах клеток. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. В последнем случае используют эмбрионы 11-13-дневного возраста. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,6°. Вирус достигает максимального титра между 36 и 72 часами после заражения (105 8-108 ЕЛД50 мл). Эмбрионы погибают через 3-6 дней. Они характерного вишнево-красного цвета. Последовательное пассирование вируса в куриных эмбрионах приводит к его аттенуации, что легло в основу приготовления вакцины против катаральной лихорадки овец (метод Александера).

Устойчивость. Вирус довольно устойчив. При медленном замораживании до минус 10 или минус 20° он разрушается, но хорошо сохраняется при более низких температурах. В лиофилизованных препаратах, хранящихся при 2-4°, вирус не теряет активность в течение нескольких лет. Нагревание при 60° инактивирует его за 5 минут. Вирус устойчив к эфиру, дезоксихолату натрия, хлороформу, антибиотикам, но чувствителен к трипсину. 3%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение 48-72 часов, хинозол в соотнощении 1 :2000-через 30 минут, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт - в течение 5 минут. При рН раствора ниже 6,3 вирус инактивируется. В растворе с рН 9,0 и с низкой концентрацией солей он очень стабилен.

Патогенез. В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит нарушение обменных процессов в организме, обусловленное локализацией и размножением вируса в стенках кровеносных сосудов.

                                          Симптоматика. Инкубационный период болезни в естественных условиях точно не установлен. Предполагают, что он длится 6- 9 дней. При экспериментальном заражении он варьирует от 2 до 18 дней. Первым симптомом является внезапное или постепенное повышение температуры тела до 40,6-42°. Лихорадочный период продолжается 2-3, иногда 6-10 дней. Высота температурной реакции не коррелирует с выраженностью клинических признаков. Слабо выраженная температурная реакция может сопровождаться сильно выраженными признаками и даже гибелью животных и, наоборот, за внезапным подъемом температуры до 42° могут развиваться слабые симптомы и наступает быстрое выздоровление. У овец различают острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Патизменения. Трупы истощены. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают обширные студневидные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей; гиперемию, отек и цианоз слизистых оболочек головы. Основные изменения локализуются в органах пищеварения, скелетной мускулатуре и сердце. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонкого отдела кишечника отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На кончике, спинке и боковых поверхностях языка, а также на внутренней поверхности щек видны изъязвления и некрозы.

Диагноз основывается на клинико-эпизоотологических данных, патоморфологических изменениях и результатах лабораторных исследований.

Лечение. Специфических методов лечения овец, больных катаральной лихорадкой, нет. Общее состояние больных животных улучшается при применении препаратов, содержащих мышьяк.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет, для новорожденных – калостральный, имеются живые и инактивируемые вакцины.
7.Вирус чумы КРС, его хар-ка, культивирование, лабораторные методы диагностики, иммунтиет и средства специфической профилактики.

Чума крупного рогатого скота — острая заразная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек.

Характеристика возбудителя: Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

Культивирование вируса. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных (лучше на телятах 6—12 мес) и в культурах клеток почки телят без предварительной адаптации. Цитопатические изменения в клетках характеризуются округлением и образованием гигантских многоядерных клеток, клеточных синцитиев, начиная с 5—6-го дня после заражения. В клетках обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения.

Лабораторная диагностика. Серологические реакции — РИФ, ИФА, ВИЭОФ, РСК, РДП, РИГА; для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты — ПЦР; для обнаружения и выделения инфекционной активности вируса проводят заражение первичной культуры клеток почки теленка или эмбриона крупного рогатого скота. За культурой наблюдают 9—18 дней. На положительный результат указывает характерный цитопатический эффект (гигантские многоядерные клетки). В зараженных клетках выявляют тельца-включения (цитоплазматические и внутриядерные).

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет (после переболевания — практически пожизненный, после иммунизации живыми вакцинами — не менее чем на 3 года).

С целью специфической профилактики чумы применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которая сообщает иммунитет не менее чем на 3 года.
8. Аденовирусы КРС и собак, их хар-ка, серологические типы, культивирование, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Аденовирусная инфекция КРС (аденоинфекция) — остропротекающая болезнь, преимущественно телят. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. У взрослых животных протекает обычно латентно.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, ДНК содержащий вирус. 

Культивирование вирусов. Для культивирования аденовирусов крупного рогатого скота используют культуры клеток из тканей этих животных: почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикулы бычка (ТБ), легкие эмбриона коровы (ЛЭК). Вирусы вызывают в клетках характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений).

Лабораторная диагностика. Для экспресс диагностики используют: РИФ, РСК, РДП, ИФА (в патматериале) + ПЦР; для ретроспективной диагностики: РНГА,ИФА,РСК,РДП,НРИФ

 Специфическая профилактика. В нашей стране применяют инактивированную димерэтиленаэросил вакцину из штаммов двух подгрупп аденовирусов крупного рогатого скота, а также бивалентную вакцину, содержащую аденовирусы двух подгрупп и возбудитель пастереллеза.

Аденовирус у собак – это распространённое инфекционное заболевание, которое передаётся воздушно-капельным путём. Чаще всего им заражаются щенки, хотя взрослые собаки также страдают от этого вируса.

                                          Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, ДНК содержащий вирус.

Методы диагностики: анализ смывов из носа и горла собаки; рентген грудной полости; общий и биохимический анализ крови; взятие проб кала и мочи.

Профилактика. Поможет избежать заболевания ежегодная вакцинация от аденовируса 1 и 2 типа. К сожалению, прививки не могут защитить от недуга на 100%. После них существует риск заражения, но, как правило, болезнь переносится намного легче.
10)ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРС.

  Болезнь характеризуется воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и сопровождается ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Сем- тогавирусы. Вирус содержит одноитчатую линейную инфекционную РНК. Вирион и нуклеокапсид имеют сферическую форму. Капсид покрыт наружной липопротеидной оболочкой. Размер вириона – от 20 до 50 нм. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены, антигенная структура не изучена. Вирус устойчив к физическим и менее – к химическим факторам.Болеют КРС, буйволы, олени косули. Наиболее вос