Причины заболеваний щитовидной железы.

Введение

Заболевания щитовидной железы в настоящее время выходят на первое место среди всей эндокринной патологии у детей. На фоне роста числа детей с заболеваниями щитовидной железы значительно изменяется структура тиреоидной патологии, что связано как с улучшением методов диагностики, так и, вероятно, с изменением экологической и радиологической обстановки на территории нашей страны. Большую роль в этом играет тот факт, что в настоящее время практически не проводят плановую йодную профилактику в йоддефицитных районах, в которых, по современным представлениям, проживает более 50% населения России. Особые последствия такая ситуация имеет для детского населения, так как помимо зоба йодная недостаточность у детей обнаруживается комплексом специфических для этого возраста психомоторных и соматических нарушений, снижением в дальнейшем фертильности и другими проявлениями. Это усугубляется тем, что тиреоидная патология наиболее часто встречается у девочек и в такой важнейший период, как пубертат.Одним из основных проявлений заболеваний щитовидной железы является увеличение ее размеров. Именно на этот симптом зачастую впервые обращают внимание больной и врач. В связи с этим необходимо иметь четкое представление об алгоритме диагностического поиска и терапевтической схеме у детей и подростков с зобом.Заболеваемость щитовидной железы у детей Российской Федерации за последние 10 лет возросла вдвое.Более 2,2 миллиарда человек проживает в эндемичных по зобу районах йодной недостаточности, более одного миллиарда человек страдает зобом. Интерес мировой общественности к данной проблеме чрезвычайно велик и обусловлен тем обстоятельством, что состояние здоровья и интеллектуальный уровень населения, проживающего в этих регионах, хуже, чем в регионах, свободных от зобной эндемии. Дагестан также является регионом легкой зобной эндемии с умеренно-легким дефицитом йода.

Цель:

1.Роль медицинской сестры в организации сестринского процесса при заболевании щитовидной железы.

Задачи работы:

1Рассмотреть теоретические основы данной темы.

2Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

3.Уметь организовать сестринский процесс при заболевании щитовидной железы.

 

 

 

 

 

Глава1

Щитовидная железанаходится на передней части шеи, на уровне щитовидного хряща. В своём составе имеет две половинки, расположенные с правой и левой стороны шеи. Обе части соединяются между собой посредством промежуточной доли, называемой перешейком.

Боковые доли располагаются в области нижней половины латеральной поверхности щитовидного хряща, перстневидного хряща и трахеи.

Нижний полюс их спускается до 5-6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне 2-4 колец трахеи. Боковые поверхности долей железы соприкасаютсяс артериями , околощитовидными железами и примыкают сзади к пищеводу. Представление о топографии щитовидной железы помогает иногда объяснить развитие нарушений со стороны соседних органов в результате их сдавления развившимся зобом. Щитовидная железа имеет собственную оболочку от которой вглубь железы отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие ее на дольки, и капсулу, происходящей из фасции шеи. При помощи связок капсула фиксирует щитовидную железу к перстневидному хрящу и трахее, что обусловливает смещение железы при глотании вместе с гортанью и трахеей.Щитовидная железа снабжается кровью четырех артерий: двумя верхними щитовидными, правой и левой, берущими начало из a. carotisextema, и двумя нижними, правой и левой, происходящими из a. subclavia. Артерии щитовидной железы сильно анастомозируют между собой, что дает возможность при операциях перевязывать несколько сосудов сразу, не опасаясь некроза щитовидной железы. Интенсивность кровообращения щитовидной железы значительно превосходит все другие без исключения органы и ткани. Венозный отток из щитовидной железы осуществляется в v. jugularisintema и v.v.brachiocephalicae. Лимфатические сосуды впадают в глубокие шейные, предгортанные, претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы. Средний вес щитовидной железы взрослого человека составляет 15-30 г.В некоторых случаях встречается аномальное расположение щитовидной железы: за грудиной, под нижней челюстью.
На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин). Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой.Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4. Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме.

 

Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной:
С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса.На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии.
На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к белкутиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе.При присоединении одной молекулы йода образуетсямонойодтирозин.При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин.С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь.
Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются: Трийодтиронин (Т3) – при присоединении монойодтирозина и дийодтирозина. Содержит три молекулы йода. Содержится в крови в малых количествах и является наиболее функционально активным.

Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – при присоединении дийодтирозина и дийодтирозина. В своём составе содержит четыре молекулы йода. Тироксин в крови находится в больших количествах,по сравнению с трийодтиронином,

но в отличие от него наименее активен.

Четвёртый этап начинается с того, из центральной нервной системы поступают нервные импульсы к щитовидной железе, сигнализирующие о том, что необходимо высвободить новые порции активных гормонов.
Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Гипофиз – также центральный орган, регулирующий активность периферических желез внутренней секреции. Стоит на втором месте после гипоталамуса и подчиняется его влиянию.

Щитовидная железа синтезирует три гормона (тироксин, трийодтиронин и кальцитонин), которые поступают в кровь и регулируют процесс обмена веществ, белков, жиров и углеводов, работу сердца, желудочно-кишечного тракта, определяют устойчивость организма к инфекциям, влияют на деятельность головного мозга, опорно-двигательного аппарата и является немаловажной частью в работе репродуктивной системы, стимулируют тканевое дыхание, стимулируют все окислительные реакции организма, повышают активность ферментных систем.Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, особенно важны в детском возрасте. От них во многом зависит нормальное психическое и физическое развитие ребёнка, особенно в первые три года жизни. О том, насколько она важна для организма, можно судить по тому факту, что щитовидная железа - наиболее снабжаемый кровью орган человеческого тела. Соответственно, заболевание этого органа влечет за собой сбои в жизнедеятельности всего организма.
1.1Механизмы развития симптомов заболевания
Чтобы понять каково значение тиреоидных гормонов для обеспечения функций органов и систем приведем некоторые примеры нарушения обмена веществ:
Со стороны белкового обмена отмечается снижение синтеза важных белковых соединений. Белок, как известно, является «строительным» материалом для клеток, тканей и органов. Отсутствие белка ведет к задержке развития интенсивно делящихся тканей:

Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – проявляется в виде нарушения пищеварения, запорами, метеоризмом (повышенное газообразование), и др.

· Альбумины – белки, поддерживающие онкотическое давление крови. Другими словами удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле. Отсутствие таковых ведет к возникновению отечности подкожно-жировой ткани.

· Снижение мышечной активности проявляется в виде слабости, вялости.

· Падает активность центральной нервной системы, появляется медлительность, апатия, бессонница

2. Нарушения углеводного обмена. Снижается использование глюкозы для энергетических потребностей организма. Уменьшается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимой для всех энергетических процессов, происходящих в организме. Также понижается теплопродукция, что ведет к снижению температуры тела.

3. Изменения жирового обмена наблюдается повышение холестерина, и других жировых фракций, повышающих риск возникновения ожирения.

Гормоны щитовидной железы

Тироксин -- это основной гормон щитовидной железы. Он регулирует обмен веществ, энергетический обмен, процессы синтеза и распада белков, жиров, углеводов, рост, развитие и размножение, кислородный обмен, температуру тела. Тироксин синтезируется под влиянием тиреотропного гормона гипофиза и сам, в свою очередь, подавляет его выделение.

Общий тироксин (Т4) в сыворотке крови взрослых практически здоровых лиц составляет 64-150 нмоль/л (5-10 мкг/100 мл). Повышение содержания в крови Т4 наблюдается при избыточной функции щитовидной. Если уровень тироксина оказался ниже нормы, то это свидетельствует либо о гипотиреозе, либо о сниженной функции гипофиза.Свободный тироксин (своб. Т4) - это та доля тироксина, которая не связана с белками плазмы крови. Свободный Т4 составляет примерно 1% от концентрации общего тироксина, но при этом является его активной частью. В крови здоровых людей содержится 10-26 пмоль/л (0,8-2,1 нг/100 мл) свободного тироксина. Повышение свободного Т4 выявляется при тиреотоксикозе, неправильном избыточном приеме лекарственных средств, содержащих тироксин, назначаемых для лечения зоба, и тиреотоксической аденоме щитовидной железы. Сниженный уровень свободного Т4 может быть обнаружен у больных микседемой и в третьем триместре беременности.

Трийодтиронингормон щитовидной железы, который образуется из Т4. По характеру своего действия на обмен веществ, процессы роста, развития и образования энергии в организме трийодтиронин аналогичен тироксину, но активность его в 4--5 раз выше, чем у тироксина.Концентрация общего Тз в крови здоровых людей примерно в 50 раз ниже уровня тироксина и составляет 1,2-2,8 нмоль/л (65-190 нг/100 мл). Повышение уровня гормона наблюдается при тиреотоксикозе и беременности. Снижение содержания трийодтиронина в крови выявляется гипотиреоз.Свободныйтрийодтиронин (своб. Т3) -- это наиболее активная часть Тз, не связанная с белками крови и составляющая примерно 0,5% от общей концентрации трийодтиронина. Содержание своб. Тз в крови здоровых людей составляет 3,4-8,0 пмоль/л (0,25-0,52 нг/100 мл, в среднем 0,4 нг/100 мл).Повышение концентрации своб. Т3 встречается при избыточной функции щитовидной железы, а снижение -- при гипотиреозе, в третьем триместре беременности.Обратный трийодтиронин (об. Т3) -- гормонально инертное вещество, образуется как продукт превращения и деградации тироксина. Концентрация в крови практически здоровых людей составляет 0,39-1,16 нмоль/л (25-80 нг/100 мл). Содержание об. Тз в крови повышено у лиц с тиреотоксикозом, у новорожденных, при голодании, заболеваниях печени и почек. Содержание Тз снижено у больных с гипотиреозом.Тиреоглобулин в сыворотке крови здоровых людей составляет 5,1±0,5 нг/мл (от 10 до 55-60 нг/мл). Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы. После удаления щитовидной железы содержание тиреоглобулина в сыворотке крови резко снижено (менее 5 нг/мл). Отсутствие снижения (если уровень тиреоглобулина выше 10 нг/мл) говорит о появлении метастазов рака щитовидной железы.

Тиреотропный гормон образуется в передней доле гипофиза и управляет деятельностью щитовидной железы. Он заставляет щитовидную железу выделять гормоны, которые, в свою очередь, влияют на выработку ТТГ по принципу обратной связи.

Глава3.Зоб

Зоб — это видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза; нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Таким образом, наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4—5% и увеличивается с возрастом. У девочек зоб встречается чаще, чем у мальчиков (во всех возрастных группах).

Виды зоба у детей

А. Нетоксический зоб — приобретенное или врожденное заболевание щитовидной железы, не обусловленное тиреоидитом, характеризующееся эутиреозом или гипотиреозом (по крайней мере, на ранней стадии).

1. Приобретенный нетоксический зоб (синонимы: простой зоб, простой нетоксический зоб, простой коллоидный зоб, ювенильный зоб). На долю этого заболевания приходится примерно 25% случаев увеличения щитовидной железы у детей. Клинических и биохимических признаков дисфункции железы нет. У девочек приобретенный нетоксический зоб встречается в 3—5 раз чаще, чем у мальчиков. Предполагают, что увеличение щитовидной железы при приобретенном нетоксическом зобе может быть обусловлено аутоантителами, стимулирующими пролиферацию клеток железы (но не секрецию тиреоидных гормонов).

а. Осмотр. Железа равномерно увеличена, при пальпации гладкая, подвижная, безболезненная, нормальной консистенции.

Б. Диагностика

1) Диагноз устанавливают методом исключения.

2) Показатели функции щитовидной железы нормальные.

3) В сыворотке отсутствуют аутоантитела к микросомальным антигенам, к йодидпероксидазе и к тиреоглобулину. В редких случаях выявляются аутоантитела к рецепторам ТТГ.

4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть слегка усилено; сцинтиграмма железы нормальная.В большинстве случаев эти исследования не нужны.

Лечение. Если нет явного косметического дефекта, лечение не требуется. Необходимы периодические обследования.

Прогноз. Как правило, зоб постепенно исчезает без лечения.

3.2. Врожденный нетоксический зоб (синонимы: врожденный зоб, врожденный гипотиреоз с диффузным зобом) может присутствовать у новорожденного либо развиваться в первые месяцы или годы жизни. Если у ребенка с зобом антитиреоидныеаутоантитела не обнаружены, следует заподозрить нарушение синтеза тиреоидных гормонов.

а. Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода у матери (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов у плода).

б. В настоящее время зоб у новорожденных и детей младшего возраста чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T₄ иT₃ по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T₄ и T₃, но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T₄ и T₃, у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания — гипотиреоидная форма кретинизма .

3.3 Эндемический зоб встречается в местах с недостатком йода в воде и пище. Дефицит йода — самая распространенная причина зоба. У здоровых людей потребность в йоде составляет 120—300 мкгсут; а экскреция йода с мочой равна 100—200 мкг/сут. При потреблении йода < 100 мкг/сут возникает зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы). Экскреция йода в пределах 25—50 мкг/сут свидетельствует об умеренном дефиците йода; экскреция йода < 25 мкг/сут — признак тяжелого дефицита йода. Добавление йода к пищевым продуктам позволило полностью ликвидировать эндемию зоба во многих районах. У больных с леченным диффузным токсическим зобом или многоузловым токсическим зобом, живущих в местах с недостатком йода в воде и пище, нередко наблюдается вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов). Дело в том, что у таких больных имеется дефицит йода, поэтому тиреотоксикоз не проявляется, пока больные не получают йодные добавки. Для жителей районов с недостатком йода в воде и пище характерен также тиреотоксикоз после приема.

1. Лабораторная диагностика. Уровень T₄ слегкаснижен,уровень T₃

нормальный или слегка повышен, уровень ТТГповышен. Несмотря на повышение уровня ТТГ, клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). При дефиците йода щитовидная железа секретирует преимущественно T₃, поскольку для синтеза T₃требуется меньше йода, чем для синтеза T₄. Снижение уровня T₄ стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к образованию зоба. Суточная экскреция йода с мочой менее 50 мкг в расчете на 1 г креатинина подтверждает диагноз эндемического зоба.

Лечение

а. Йодиды.б. Левотироксин .

При небольшом зобе обычно назначают только йодид калия. При крупном зобе требуется левотироксин или комбинированная терапия йодидами и левотироксином.

3. 4 Профилактика. Массовая профилактика — йодирование пищевых продуктов (например, добавление йодида калия к поваренной соли). Индивидуальная профилактика — питание йодсодержащими продуктами; назначение йодидов детям и беременным в местах эндемии зоба.

Врожденный зоб. Как правило, этим термином обозначают врожденный гипотиреоз с диффузным зобом .В то же время видимое увеличение щитовидной железы может наблюдаться и у новорожденных, и у грудных детей с тиреотоксикозом.

Дифференциальная диагностика зоба у детей должна быть основана на анализе клинической картины, лабораторных показателей функции щитовидной железы, маркеров аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и результатов визуализации железы.

Струмогенные факторы. К ним относятся различные вещества (в том числе — лекарственные средства), диета с дефицитом белка и витаминов, нарушение баланса микроэлементов в воде и пищевых продуктах. Струмогенные факторы нарушают синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Основной механизм действия этих факторов — подавление связывания неорганического йода с тиреоглобулином. Некоторые лекарственные средства и другие вещества, обладающие струмогенным действием: насыщенный раствор йодида калия, амиодарон, аминоглутетимид,дийодгидроксихинолин, этионамид, аминосалициловая кислота, кобальт, тиоцианаты, тиомочевина, перхлораты, полифенолы.

Тиреоидит

Воспалительные заболевания щитовидной железы — самая частая причина ее дисфункции. Поэтому тиреоидит занимает второе место по распространенности среди эндокринных болезней у детей (на первом месте стоит инсулинозависимый сахарный диабет). Классификация, этиология, эпидемиология и принципы дифференциальной диагностики тиреоидита у детей.

Острый тиреоидит. Возбудители, как правило, грамположительные бактерии: стрептококки. Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем; возбудитель может попасть в железу и при травме или при пороках развития щитовидно-язычного протока. Острый тиреоидит — редкое заболевание, поскольку щитовидная железа защищена соединительнотканной капсулой, препятствующей попаданию бактерий, и содержит большое количество йода, тормозящего их рост. При подозрении на острый тиреоидит проводят пункцию щитовидной железы, при наличии флюктуации вскрывают и дренируют абсцесс железы; в обоих случаях делают мазки и посев для выявления возбудителя.

3.6 Клиническая картина. Характерны боль и отек в области передней поверхности шеи, причем боль может иррадиировать в ухо, затылок или нижнюю челюсть. Признаки абсцесса — высокая лихорадка и озноб. Физикальное исследование: щитовидная железа увеличена и болезненна при пальпации; кожа над ней красная и горячая; при абсцессе определяется флюктуация. У детей чаще поражается левая доля железы.

Лабораторные и инструментальные исследования. Характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Уровни общего T₄ и общего T₃ в сыворотке обычно нормальные. При сцинтиграфии пораженный участок железы не включает изотоп. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой не нарушено. Это дифференциально-диагностический признак острого тиреоидита, поскольку при подостром гранулематозном тиреоидите поглощение радиоактивного йода заметно снижено. Детям, перенесшим острый тиреоидит, рекомендуется эзофагоскопия или рентгенологическое исследование с барием для исключения пороков развития глотки. Наиболее часто встречаются следующие анатомические дефекты: щитовидно-язычный свищ, щитовидно-язычная киста, энтодермальныйбранхиогенный свищ (как правило, свищ левого грушевидного кармана глотки). Обнаруженные дефекты устраняют, чтобы предупредить рецидив инфекции.

Лечение эндемического зоба.

Основные принципы терапии при зобе у детей

При каждом заболевании, проявлением которого является зоб, имеет место своя схема терапии, включающая как патогенетическое, так и симптоматическое воздействие, зависящее от диагноза и тиреоидного статуса конкретного больного. Можно выделить несколько основных видов патогенетического лечения при зобе у детей.

1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов рекомендуется для компенсации гипотиреоидного состояния с целью устранения как клинических проявлений гипотиреоза, так и уменьшения размеров зоба. Наиболее широко применяется препарат левотироксин в возрастной дозировке 2 - 4 мкг/кг/сут (наиболее часто 50 - 100 мкг/сут) длительным курсом не менее 6 мес.

2. Заместительная терапия препаратами йода рекомендуется для компенсации дефицита йода в среде, которое привело к увеличению ЩЖ, и, следовательно, уменьшения ее размеров. Показано назначение калия йодида в дозе, эквивалентной 100 - 200 мкг йода в сутки, в эндемичных районах - пожизненно. Оправдано назначение после проведения курса заместительной гормональной терапии.

3. Заместительная терапия комбинацией калия йодида и левотироксина широко рекомендована при лечении эндемического зоба. Она позволяет быстро нормализовать размеры ЩЖ, устранить имеющиеся симптомы гипотиреоза. Назначают 100 мкг левотироксина и 100 мкг калия йодида длительно при эндемическом зобе.

4. Тиреостатическая терапия показана при тиреотоксикозе и позволяет снизить функциональную активность ЩЖ. Применяют тиамазол в дозе 5 - 60 мг/сут в зависимости от тяжести и стадии лечения тиреотоксикоза длительно.

5. Оперативное лечение при увеличении ЩЖ показано при неэффективности длительного консервативного лечения, гигантских размерах зоба, подозрении на неоплазию.
При наличии диффузного увеличения щитовидной железы по данным пальпации в соответствии с Классификацией ВОЗ (1994 г) и/или увеличения ее объема по отношению к площади поверхности тела, после исключения аутоиммунного тиреоидита устанавливается диагноз "эндемический зоб 1 или 2 степени". Назначается прием препаратов йода в суточной дозе 200 мкг (например, "Калия йодид 200 Берлин-Хеми" по 1 таблетке в день) курсом не менее 6 месяцев. В случае, если через 6 мес. отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилактической дозе (например, "Калия йодид 200 Берлин-Хеми" по 1/2-1 табл. в день) с целью предотвращения рецидива зоба. Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение левотироксина (например "L-Тироксина Берлин-Хеми") в дозах 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки или его комбинации с 100-150 мкг йода в день. Адекватная доза тироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров щитовидной железы по данным УЗИ, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода.

Многие люди считают, что заболевания щитовидной железы бывают только у взрослых, однако это далеко не так. Нередко мама приводит ребенка на осмотр к врачу и даже не догадывается, что у него больная щитовидка.

Глазные симптомы:

· блеск глаз

· симптомШтельвига - широкое раскрытие глазной щели (пристальный, «гневный» взгляд)

· симптом Мебиуса - нарушение конвергенции глазных яблок

· симптом Грефе - появление белой полоски при движении глазного яблока вниз между краем верхнего века и краем роговицы

ССС – тахикардия, мерцательная аритмия; повышение АД (систолического)

ЦНС - тремор пальцев рук

Лабораторные методы.

-Клинический анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения)

-Анализ крови на гормоны щитовидной железы (повышение уровня гормонов Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ)

-Биохимический анализ крови (уровень холестерина понижен)

-Анализ крови на сахар (гипергликемия)

-Инструментальные методы:

-Поглощение радиоактивного йода J ¹³¹ щитовидной железой (исследование -функции щитовидной железы)

-Сканирование щитовидной железы

-УЗИ щитовидной железы

-ЭКГ

Нарушено удовлетворение потребности: есть, пить, дышать, спать, быть чистым, поддерживать температуру тела, общаться, работать.

Проблемы пациента:

· Раздражительность,

· Плаксивость

· Сердцебиение

· Нарушение сна

· Учащение стула

· Потливость

· Конфликтность в семье и на работе

Сестринский уход:

· рекомендации по режиму труда и отдыха

· рекомендации по питанию - включение в диету продуктов богатых белком и витаминами

· психологическая поддержка пациентов.

· регулярные прогулки перед сном, проветривание помещения.

· осуществлять контроль частоты пульса, артериального давления, массы тела

· обучить пациента правилам ухода за кожей.

· смена нательного и постельного белья

· при экзофтальме рекомендовать носить в солнечные дни темные очки

· провести беседу с пациентом о необходимости приема тиреостатических препаратов

· обучить родственников созданию психологического климата в семье

· обучить родственников правилам подсчёта частоты пульса, ЧДД, измерению АД, взвешиванию, термометрии

Диспансеризация:

· Наблюдение у эндокринолога (контрольная явка по назначению врача-эндокринолога)

· Осмотр окулиста 1 раз в полгода

· Контроль ЭКГ 1 раз в полгода

· Клинический анализ крови

· Кровь на сахар.

· Контроль за АД, частотой пульса.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы или полным ее выпадением.

Причины:

-аутоиммунный тиреоидит

-врожденная аплазия щитовидной железы

-хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы)

-медикаментозное воздействие (передозировка мерказолила)

Жалобы пациентов:

· вялость, слабость, сонливость

· повышенная утомляемость

· снижение памяти

· зябкость

· ноющие боли в области сердца, одышка

· боли в мышцах

· осиплость голоса

· выпадение волос

· запоры

· нарастание массы тела

· у женщин, нарушение менструального цикла (может быть бесплодие)

· у мужчин, снижение либидо

Объективный осмотр:

-Внешний вид – адинамия, мимика лица скудная, речь замедлена

-Лицо одутловатое

-Глазные щели сужены, веки отечны

-Осиплость голоса

-Кожа сухая, холодная на ощупь, плотный отек стоп и голеней (при надавливании ямки не остается)

-Температура тела снижена

-Нарастание массы тела

-Снижение АД,

-Снижение частоты пульса - менее 60 уд. в мин (брадикардия)

Биохимический анализ крови:

-Определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 – уровень снижен)

-Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен

-Уровень антител к ткани щитовидной железы

-Уровень холестерина – гиперхолестеринемия

Инструментальные методы:

-Поглощение радиоактивного йода J ¹³¹ щитовидной железой (исследование функции щитовидной железы)

-Сканирование щитовидной железы

-УЗИ щитовидной железы

-ЭКГ

Осложнения:

1.Снижение интеллекта,

Нарушения удовлетворения потребностей: есть, выделять, поддерживать температуру тела, быть чистым, одеваться, раздеваться, работать.

Проблемы пациента:

· Мышечная слабость

· Зябкость

· Снижение памяти

· Запоры

· Нарастание массы тела.

Сестринский уход:

· Дать рекомендации по диетотерапии (исключить продукты, содержащие жиры животного происхождения, включить продукты богатые клетчаткой – хлеб с отрубями, сырые овощи и фрукты, ограничить употребление углеводов).

· Контроль частоты, пульса, АД, контроль веса, частоты стула,

· Обучить пациента соблюдению личной гигиены.

· Обучить родственников особенностям общения с пациентами

· Обучить родственников уходу за пациентами.

· Рекомендовать носить теплую одежду в холодное время года.

· Выполнять назначения врача.

Диспансеризация:

· Регулярные контрольные явки к эндокринологу.

· Контроль за уровнем гормонов щитовидной железы, уровнем холестерина.

· Контроль ЭКГ 1 раз в полгода.

· Контроль массы тела.

Как определить ранние симптомы заболевания у ребенка.Внимательная мама заметит, что дочь или сын быстро устают, долго не могут уснуть. Сон не глубокий, ребенок не успевает за ночь отдохнуть. Со временем появляется невнимательность, плаксивость, нервная неуравновешенностьгиперактивность ребенка. При физической нагрузке появляется одышка, ребенок худеет, кишечник работает плохо. Такие дети отстают в учебе, растут слабыми, болезненными. Очень часто у них тахикардия, даже во время сна сердце бьется слишком часто, пульс неустойчив. Нужно обратить внимание на кожу ребенка: если кожа сухая, чешется, если повышается температура тела, это тоже может быть симптомом заболевания щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы у новорожденного ребенка. Понять, что присутствуют сбои в деятельности щитовидки, дают в первыедни рождения симптомы, присущие данному заболеванию: постоянноесонливое состояние; пониженная температура тела, в следствии холодная кожа; очень плохой аппетит; медленное биение сердца. С течением времени, после нескольких недель возникают более явные последствия нарушений,выраженных сухостью кожи, сниженным тонусом мышц, замедленными рефлексами, образованием грыжи в пупочной области. Иногда у новорожденных детей бывает увеличена щитовидная железа уже с рождения. Это врожденный зоб. У некоторых деток диагностируют наследственное заболевание — синдром Пендреда, — когда врожденный зоб сочетается с глухонемотой.

С этими симптомами ребенка необходимо врачом эндокринологом для дальнейшего обследования.

4.1Неонатальный скрининг новорожденных проводят в первые дни жизни малыша, когда он находится еще в роддоме : у каждого новорождённого берется несколько капель крови на специальный тест-бланк, который направляется в специализированную лабораторию для проведения исследования. У доношенных детей кровь для исследования берут на 4 день жизни, у недоношенных — на 7 день жизни. Для исследования берут периферическую кровь — из пяточки. Взятие крови производят утром, ребёнок должен быть натощак (3 часа после очередного кормления).  Для этого у ребенка берут кровь из пяточки и проводят лабораторное исследование. Результаты скрининга новорожденных готовы уже через 10 дней. Такое раннее обследование связанно с тем, что чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше шансов имеется на выздоровление ребенка. А большинство исследуемых заболеваний могут не иметь никаких внешних проявлений на протяжении нескольких месяцев, и даже лет жизни.В случае обнаружения в крови маркера заболевания родители с новорождённым ребёнком приглашаются в медико-генетическую консультацию для проведения дополнительного обследования. Это может быть повторное исследование в сухом пятне крови, исследование в сыворотке крови, потовый тест, копрограмма, ДНК-диагностика. При подтверждении диагноза назначается лечение. В дальнейшем ведется динамическое наблюдение за ребёнком.Скрининг новорожденных включает и на врожденный гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, которое проявляется в нарушении выработки гормонов, что приводит к нарушению физического и умственного развития. Этому заболеванию больше подвержены девочки, чем мальчики.

 

Введение

Заболевания щитовидной железы в настоящее время выходят на первое место среди всей эндокринной патологии у детей. На фоне роста числа детей с заболеваниями щитовидной железы значительно изменяется структура тиреоидной патологии, что связано как с улучшением методов диагностики, так и, вероятно, с изменением экологической и радиологической обстановки на территории нашей страны. Большую роль в этом играет тот факт, что в настоящее время практически не проводят плановую йодную профилактику в йоддефицитных районах, в которых, по современным представлениям, проживает более 50% населения России. Особые последствия такая ситуация имеет для детского населения, так как помимо зоба йодная недостаточность у детей обнаруживается комплексом специфических для этого возраста психомоторных и соматических нарушений, снижением в дальнейшем фертильности и другими проявлениями. Это усугубляется тем, что тиреоидная патология наиболее часто встречается у девочек и в такой важнейший период, как пубертат.Одним из основных проявлений заболеваний щитовидной железы является увеличение ее размеров. Именно на этот симптом зачастую впервые обращают внимание больной и врач. В связи с этим необходимо иметь четкое представление об алгоритме диагностического поиска и терапевтической схеме у детей и подростков с зобом.Заболеваемость щитовидной железы у детей Российской Федерации за последние 10 лет возросла вдвое.Более 2,2 миллиарда человек проживает в энд