Артериальные гипертензия и гипотензия.

Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение артериального давления (систолического и диастолического) по отношению к условной норме для животных каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии (вторичное повышение давления) и отличную от них гипертоническую болезнь (первичное).

1) Симптоматические артериальные гипертензии.

Симптоматическое, или вторичное, повышение артериального давления сопровождает основное заболевание — преимущественно поражение какого-либо органа. Важный патогенетический признак, зачастую определяющий клиническое проявление основного заболевания.

К наиболее часто встречающимся вторичным артериальным гипертензиям относят почечную, эндокринную и нейрогенную.

§ Почечную гипертензию наблюдают при многих заболеваниях почек, особенно протекающих хронически. Во всех случаях снижения кровотока в артериях почечных клубочков повышаются синтез и поступление в кровь ренина, вырабатываемого клетками юкстагломерулярного аппарата. Развивающаяся компенсаторная реакция приводит к улучшению кровоснабжения самой почки, но еще и к общему подъему артериального давления. Это приводит к длительной гипертензии со всеми неблагоприятными последствиями.

Гипертензия почечного происхождения возможна из-за недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных веществ, таких, как простагландины А и Е, кинины — каллидин, брадикинин.

§ Эндокринные артериальные гипертензии обязаны своему появлению патологии желез внутренней секреции, влияющих на тонус кровеносных сосудов и объем циркулирующей крови.

а) Гипоталамо-гипофизарная система. Гипоталамус секретирует антидиуретический гормон (АДГ) – вазопрессин, который участвует в регуляции артериального давления. Повышение синтеза АДГ, избыточное накопление его в задней доле гипофиза и поступление в кровь сопровождаются гиперволемией — увеличением объема циркулирующей крови за счет усиленной реабсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того АДГ вызывает мощный сосудосуживающий эффект. В результате чего наблюдается стойкое длительное повышение артериального давления.

б) Артериальную гипертензию наблюдают при расстройствах функции надпочечников, сопровождающихся повышенной секрецией минералокортикоидов (альдостерон), синтезируемых в корковом слое надпочечников, и катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемых в мозговом веществе. Задерживая воду в организме, альдостерон способствует повышению АД. Кроме этого гормоны влияют на увеличение тонуса гладких мышц стенок сосудов.

в) Тиреотоксикоз. Гиперпродукцию тироксина, трийодтиронина наблюдают при гиперплазии или опухолевом росте щитовидной железы. Гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения.

§ Гипертензии нейрогенного происхождения возникают либо в результате первичного перевозбуждения кардиовазомоторного центра, либо рефлекторно как результат раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различных органов и систем.

Первичное возбуждение сосудодвигательного центра чаще всего обусловлено неврозом — функциональным нарушением ВНД животных под влиянием отрицательных скоротечных (предстартовое состояние у лошади) или длительно протекающих стрессовых воздействий (техногенный стресс).

Рефлексогенные артериальные гипертензии возникают из-за раздраженияболевых зон и нервных стволов. Идет передача патологического импульса в сосудодвигательный центр,появляетсяэффекторнаяимпульсация, вовлекающей в ответную реакцию сердце, кровеносные сосуды, эндокринные железы.

2) Под артериальной гипотензией понимают стойкое снижение артериального давления, обусловленное преимущественным падением тонуса сосудов, объема циркулирующей крови или ослаблением сердечной деятельности.

Рассматривают физиологическую артериальную гипотензию, не сопровождающуюся симптомами какой-либо болезни, и патологическую. Патологическая может представлять собой первичную нейроциркуляторную гипотензию и наиболее часто вторичную, наблюдаемую при многих инфекционных и других заболеваниях.

* Первичная гипотензия. Причинами ее считают перенапряжение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Преобладает торможение, распространяемое на подкорковые образования, особенно на кардиовазомоторный центр. Ослаблено сосудосуживающее и повышено холинергическое, т. е. вазодилатационное, влияние центра.

* Вторичная гипотензия. Причины:

-Сопровождает инфекционные заболевания

-При критических падениях температуры,

-Сердечная недостаточность, вызванная инфарктом, миокардитом, тампонадой, декомпенсированными пороками, анемией, заболеваниями эндокринной (эндемический зоб) и нервной (инсульт) системы.

Острое падение артериального давления наблюдают при шоке, коллапсе, коме.

 

6. Гипертоническая болезнь.

Самостоятельное заболевание, характеризующееся длительным, стойким повышением артериального давления, которое является ведущим признаком.

Основной фактор, вызывающий гипертоническую болезнь — психоэмоциональное перенапряжение процессов ВНД, длительно действующие отрицательные раздражители.

В развитии гипертонической болезни выделяют три стадии:

I стадия — преходящая, характеризуется кратковременным повышением артериального давления, которое сочетается с длительными периодами нормального кровообращения;

II стадия характеризуется стойкой гипертензией с возможными последствиями в виде парестезии, парезов, параличей без спонтанной нормализации уровня артериального давления;

III стадия проявляется атеросклеротическими поражениями сосудов различных органов — сердца, головного мозга, почек, других органов. Исходом могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в головной мозг (инсульт).

В опытах на животных (собаки, обезьяны) удалось вызвать гипертоническую болезнь путем создания тяжелых невротическихрасстройств. При столкновении наиболее сильных врожденныхрефлексов —полового и оборонительного развивались невротические состояния со стойкими соматическими нарушениями ввиде стабильного повышения артериального давления. В этих идругих опытах было установлено,  что сердечно-сосудистая патология, гипертоническая болезнь —наиболее частое соматическоепроявление неврозов

Механизм появления и развития гипертонической болезни.

· снижение тормозного влияния коры больших полушарий на подкорковые образования, в результате чего усиливается сосудистый тонус, повышается артериальное давление;

· стойкое повышение возбудимости симпатических центров, локализованных в ядрах гипоталамуса;

· генетически обусловленная недостаточность выделительной функции почек.

Не может быть единого представления о генезегипертонической болезни. В каждом случае механизм развития артериальной гипертензии будет иметь свои особенности. Вместе с тем установлено, что стабилизация артериального давления на высоком уровне определяется вовлеченностьюмногих компонентов, регулирующих гомеостаз: 

*стимуляцией симпатико-адреналовой системы,  

*повышением сердечного выбросакрови и тонуса гладкомышечного аппарата артериол, 

*снижениемуровня питания стенок сосудов, их склерозированием.

 

Атеросклероз.

Атеросклероз (от греч.Athere кашица, лат.Sclerosis —уплотнение) - это самостоятельное хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и утолщением стенок артерий, потерей ими эластичности, сужением просвета, сосудистой недостаточностью.

Развитие болезни. Состоит из:

*имбибиции сосудистой стенки жирами (липидоз), белками, углеводами, 

* разростом соединительной ткани,

* отложением солей кальция.

Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. 

Меняются основные свойства сосудистых стенок:

- эластичность и растяжимость.Снижение эластичности и растяжимости склерозированных сосудов повышает сопротивляемость их пульсовой волне, а также системное артериальное давление. 

- гладкость интимы.Интима склерозированных сосудов становится шероховатой => появлением вихревых потоков, способствующих разрушению тромбоцитов и внутрисосудистому тромбообразованию.  

- прочность. Снижение прочности приводит к спонтанным разрывам артериальных сосудов с последующим кровоизлиянием в окружающую ткань. Возможны инсульты как результат излияния крови в ткань мозга, механической ишемизации его участков с последующим нарушением функций органов и систем, появлением парезов и параличей или смертельным исходом.

 

Этиолология.  

- У лошадей на фоне артериитов, вызванных кровепаразитарными болезнями или гельминтозами.

- Спорадические (единичные) случаи обызвествления средней оболочки артерий обусловлены повышенной концентрацией кальция и фосфора в крови (у собак с почечной недостаточностью), при избыточном поступлении в организм витамина D (у лошадей).

- При хронических инфекционных болезнях (у КРС).

- Метаболические и структурные изменения в их стенках, индуцируемые половой цикличностью и плодоношением стимулируют. 

Наиболее выраженные атеросклеротические изменения сосудов обнаружены у коров старше 5 лет, чаще в сочетании с гепатозом, циррозом печени, хроническими эндометритами. Наряду с белками и полисахаридами плазмы крови в стенках артерий у животных накапливается преимущественно нейтральный жир, в последующем разрастается соединительная ткань и выпадают соли кальция.

- Согласно классической алиментарно-инфильтрационной теории атеросклероза преобладающее значение в развитии заболевания имеют гиперхолестеринемии. Основная роль в генезе атеросклероза принадлежит общему:

1) количеству циркулирующих в крови липидов, 

2) преобладанию плазменных липопротеидов низкой плотности (холестерин) над липопротеидами высокой плотности (фосфолипиды). Дисбаланс в пользу липопротеидов низкой и очень низкой плотности ведет к тому, что липиды задерживаются клетками, накапливается холестерин, развивается липидоз, образуются атероматозные бляшки на стенке сосудов.

 

Патогенез:

Ø атерогеннаялипопротеинемия (содержание в крови липидов промежуточной, низкой и очень низкой плотности);

Ø повышенная проницаемость мембран сосудистой стенки;

Ø избыточный захват липопротеидов низкой и очень низкойплотности клетками интимы сосудов;

Ø недостаточное количество плазменных липопротеидов высокой плотности;

Ø пролиферация в стенке сосудов соединительнотканных элементов, гладкомышечных клеток, макрофагов;

Ø формирование фиброзных бляшек с возможным распадом жиробелковых комплексов и образованием атеромотозных язв;

Ø отложение в фиброзной бляшке солей кальция (петрификация, кальциноз).

В зависимости от того, какие именно сосуды поражены больше, выделяют атеросклероз сосудов головного мозга, коронарных, почечных, кишечных артерий, атеросклероз аорты.

Чаще у животных (коровы) регистрируют атеросклероз аорты, брыжеечных артерий (лошади), венечных артерий (собаки).

 

8. Шок, коллапс.

Шок (от франц. Choc —удар, толчок) — остро развивающийся патологический процесс, возникающий под влиянием сверхсильного раздражителя, характеризуется нарушениями ЦНС, регуляции микроциркуляторного русла, проявляется тяжелыми расстройствами жизнедеятельности животного организма.

Виды шока:

Ø Травматический, обусловленный чрезмерной, преимущественно болевой, импульсацией.Чаще всего отмечают при обширных тяжелых механических повреждениях тканей. Проявлению его способствуют кровопотеря, перегревание и переохлаждение, гиповитаминозы, голодание, переутомление. Развивается шок в две стадии: 

* эректильная – быстротечна. Начинается сразу. Сохраняется реакция на б/ и условные раздражители. Характеризуется общим возбуждением: беспокойство, некоординированные движения, часты позывы к мочеиспускаю и дефекации, животное издает звуки. tповышена. Дыхание часто, поверхностно. Активизируются симпатико-адреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы. Вкровь поступает избыточное количество катехоламинов и кортикостероидов. Тахикардия сочетается с гипертензией. Сосудыкожи, органов брюшной полости сокращены, кровоток резкоуменьшен. Сердце и головной мозг, снабжаемые сосудами, лишены адренорецепторов, поэтому они не страдают от усиления симпатико-адреналовых влияний, так как обеспечиваются оксигенированнойкровью в достаточном количестве.Длится до часа. Заканчивается либо восстановлением функций, либо переходом во вторую стадию.

* торможения- торпидная. Животное лежит на боку, слабая реакция на окр среду, слизистые цианичны, брадикардия, гипотензия.Ударный и минутный объемы сердца уменьшены. Пульс нитевидный, прощупывается слабо. Артериальное давление сниженодо минимальных значений. Развиваются гипоксемия и гипоксия.Поврежденные клетки начинают выбрасывать вазоактивные амины —гистамин, серотонин, полипептиды. Кровеносные сосудырасширяются, повышаетсяпроницаемость гистогематических барьеров. Уменьшается капиллярный кровоток, увеличивается шунтовой, минующий капиллярную сеть. Изменения микроциркуляции сопровождаются выходом жидкости и форменных элементовиз сосудов в ткани, пepивacкyляpным отеком, геморрагией. Ухудшаются реологические свойства крови, возможна агрегация эритроцитов. Во внутренних органах появляются очаги дистрофических изменений и некроза. Выявляют специфические патологические изменения, свойственные некоторым органам при шоке.Этим объясняют появление термина «шоковый орган»

Ø Ожоговый. Возникает, когда большие поверхности тканейповреждаются пламенем, горячим  паром, кипятком. Ведущие патогенетические факторы —болевая афферентная импульсация,токсикоз, вызванный продуктами распада тканей. Резкое повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла сопровождается выходом жидкости в ткани и интенсивным  испарением.Объем циркулирующей крови снижается на 20...30% по сравнению с исходным, развивается полицитемическаягиповолемия.При ожогах концентрированными кислотами или щелочами,так же как и при термических ожогах, ведущими факторами патогенеза являются болевая реакция, токсикоз, гиповолемия.

Ø Геморрагический. Он развивается при обильной (30% и более) кровопотере в результате наружного или внутреннего кровотечения. Наружное кровотечение может быть вызвано ранениями крупных кровеносных сосудов без обширных зон травматизации тканей; внутреннее представляет собой излияние крови в грудную (туберкулез) или брюшную полости (разрыв печени, селезенки, маточных артерий при патологических родах у коров). Ведущие патогенетические факторы - гиповолемия, гипоксия.

Ø Антигенный(токсико- инфекционный), в основе которого лежат бактериальные экзо и эндотоксины;

Ø Кардиогенный – в результате резкого падения сократительной функции миокарда.Может возникнуть у животных в результате инфаркта миокарда или тампонады сердца у коров при травматическом перикардите. К особенностям патогенеза кардиогенного шока следует отнести:

- болевую реакцию при инфаркте миокарда;

-нарушение ритма и силы сердечных сокращений; 

-уменьшение ударного и минутного объемов сердца;

- гипотензию.

Ø Анафилактический, возникающий под влиянием цитотоксических комплексов. Возникает при повторном парентеральном введении антигена (вакцины, гипериммунной сыворотки и др.) сенсибилизированным животным. Ведущими звеньями в патогенезе анафилактического шока следует считать: 

- спазм гладких мышц бронхов (асфиксия), кишечника (рвота, диарея), печеночных вен; 

- резкое повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла;

- гипотензию;

- парезы, параличи.

Ø Гемотрансфузионный, развивающийся вследствие переливания несовместимой крови.

 

Коллапс (от лат.Collapsus- упавший, ослабевший) — острая сосудистая недостаточность. В основе этой патологии лежит резкое падение артериального давления, что обусловлено первичным расширением сосудов микроциркуляторного русла. Особенно характерна миопаралитическая гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, следующая за быстрым выведением транссудата при асцитах у собак, кошек; газов через троакар у крс при вздутии рубца. 

Переполнение сосудов органов брюшной полости кровью вызывает гипоксию мозговой ткани. 

Чтобы дифференцировать шок от коллапса, нужно помнить; при шоке гипотензия вторична, вызвана недостаточностью легочной вентиляции и ослаблением сократительной функции сердца. Для шока характернафазовость течения эректильную стадию сменяет торпидная. В стадии возбуждения артериальное давление повышено. Следовательно, при схожей клинической картине эти два патологических процесса различают по механизму развития.

 

9. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная сосудистая недостаточность –заболевание, в результате которого сердце по той, или иной причине не может обеспечить адекватное кроветворение.

Может возникнуть при нарушениях систолической и /или диастолической функции сердца.

Причины:

Выделяют два вида недостаточности:

Ø Острая сердечная недостаточность. Отличается крайне быстрыми темпами развития и зачастую приводит к фатальным последствиям. Как правило, острую недостаточность провоцирует инфаркт миокарда

Ø Хроническая сердечная недостаточность. Болезнь формируется не сразу, необходимо чтобы прошли месяцы, и даже годы для того чтобы появились первые симптомы

 

Нарушения кровообращения зависят не только от деятельности сердца, но и от системы кровеносных сосудов. Важнейший показатель того, что кровообращение адекватно потребностям организма- уровень артериального давления, который зависит от ударного и минутного выбросов сердца, массы циркулирующей крови, тонуса кровеносных сосудов. Уровень артериального давления — суммарный показатель, отражающий состояние  сердечно сосудистой системы животного организма. Эта физиологическая константа обеспечивается взаимодействием регулирующих механизмов. Артериальное давление может колебаться в сторону повышения или понижения. Повышение давления в кровеносных сосудах носит название гипертензии, снижение - гипотензии.

Давление в артериальных сосудах повышается или снижается часто под влиянием обычных физиологических раздражителей (бег, половая охота, нервное возбуждение, гипертермия). В таких случаях говорят о гипер- или гипотензивных реакциях, которые исчезают по мере того, как адекватный раздражитель прекращает воздействовать на организм. Гипертензией и гипотензией принято обозначать соответствующие состояния изменения артериального давления, вызванные патогенными факторами.

 

Острая сердечнососудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах. Два основных механизма приводят к снижению сократительной способности миокарда и возникновению сердечной недостаточности. В одном случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца, возникающая в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения. В другом случае первично нарушается метаболизм миокарда, что обусловлено главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу.