Патологическая физиология системы кровообращения

Атеросклероз.

Атеросклероз (от греч.Athere кашица, лат.Sclerosis —уплотнение) - это самостоятельное хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и утолщением стенок артерий, потерей ими эластичности, сужением просвета, сосудистой недостаточностью.

Развитие болезни. Состоит из:

*имбибиции сосудистой стенки жирами (липидоз), белками, углеводами, 

* разростом соединительной ткани,

* отложением солей кальция.

Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. 

Меняются основные свойства сосудистых стенок:

- эластичность и растяжимость.Снижение эластичности и растяжимости склерозированных сосудов повышает сопротивляемость их пульсовой волне, а также системное артериальное давление. 

- гладкость интимы.Интима склерозированных сосудов становится шероховатой => появлением вихревых потоков, способствующих разрушению тромбоцитов и внутрисосудистому тромбообразованию.  

- прочность. Снижение прочности приводит к спонтанным разрывам артериальных сосудов с последующим кровоизлиянием в окружающую ткань. Возможны инсульты как результат излияния крови в ткань мозга, механической ишемизации его участков с последующим нарушением функций органов и систем, появлением парезов и параличей или смертельным исходом.

 

Этиолология.  

- У лошадей на фоне артериитов, вызванных кровепаразитарными болезнями или гельминтозами.

- Спорадические (единичные) случаи обызвествления средней оболочки артерий обусловлены повышенной концентрацией кальция и фосфора в крови (у собак с почечной недостаточностью), при избыточном поступлении в организм витамина D (у лошадей).

- При хронических инфекционных болезнях (у КРС).

- Метаболические и структурные изменения в их стенках, индуцируемые половой цикличностью и плодоношением стимулируют. 

Наиболее выраженные атеросклеротические изменения сосудов обнаружены у коров старше 5 лет, чаще в сочетании с гепатозом, циррозом печени, хроническими эндометритами. Наряду с белками и полисахаридами плазмы крови в стенках артерий у животных накапливается преимущественно нейтральный жир, в последующем разрастается соединительная ткань и выпадают соли кальция.

- Согласно классической алиментарно-инфильтрационной теории атеросклероза преобладающее значение в развитии заболевания имеют гиперхолестеринемии. Основная роль в генезе атеросклероза принадлежит общему:

1) количеству циркулирующих в крови липидов, 

2) преобладанию плазменных липопротеидов низкой плотности (холестерин) над липопротеидами высокой плотности (фосфолипиды). Дисбаланс в пользу липопротеидов низкой и очень низкой плотности ведет к тому, что липиды задерживаются клетками, накапливается холестерин, развивается липидоз, образуются атероматозные бляшки на стенке сосудов.

 

Патогенез:

Ø атерогеннаялипопротеинемия (содержание в крови липидов промежуточной, низкой и очень низкой плотности);

Ø повышенная проницаемость мембран сосудистой стенки;

Ø избыточный захват липопротеидов низкой и очень низкойплотности клетками интимы сосудов;

Ø недостаточное количество плазменных липопротеидов высокой плотности;

Ø пролиферация в стенке сосудов соединительнотканных элементов, гладкомышечных клеток, макрофагов;

Ø формирование фиброзных бляшек с возможным распадом жиробелковых комплексов и образованием атеромотозных язв;

Ø отложение в фиброзной бляшке солей кальция (петрификация, кальциноз).

В зависимости от того, какие именно сосуды поражены больше, выделяют атеросклероз сосудов головного мозга, коронарных, почечных, кишечных артерий, атеросклероз аорты.

Чаще у животных (коровы) регистрируют атеросклероз аорты, брыжеечных артерий (лошади), венечных артерий (собаки).

 

8. Шок, коллапс.

Шок (от франц. Choc —удар, толчок) — остро развивающийся патологический процесс, возникающий под влиянием сверхсильного раздражителя, характеризуется нарушениями ЦНС, регуляции микроциркуляторного русла, проявляется тяжелыми расстройствами жизнедеятельности животного организма.

Виды шока:

Ø Травматический, обусловленный чрезмерной, преимущественно болевой, импульсацией.Чаще всего отмечают при обширных тяжелых механических повреждениях тканей. Проявлению его способствуют кровопотеря, перегревание и переохлаждение, гиповитаминозы, голодание, переутомление. Развивается шок в две стадии: 

* эректильная – быстротечна. Начинается сразу. Сохраняется реакция на б/ и условные раздражители. Характеризуется общим возбуждением: беспокойство, некоординированные движения, часты позывы к мочеиспускаю и дефекации, животное издает звуки. tповышена. Дыхание часто, поверхностно. Активизируются симпатико-адреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы. Вкровь поступает избыточное количество катехоламинов и кортикостероидов. Тахикардия сочетается с гипертензией. Сосудыкожи, органов брюшной полости сокращены, кровоток резкоуменьшен. Сердце и головной мозг, снабжаемые сосудами, лишены адренорецепторов, поэтому они не страдают от усиления симпатико-адреналовых влияний, так как обеспечиваются оксигенированнойкровью в достаточном количестве.Длится до часа. Заканчивается либо восстановлением функций, либо переходом во вторую стадию.

* торможения- торпидная. Животное лежит на боку, слабая реакция на окр среду, слизистые цианичны, брадикардия, гипотензия.Ударный и минутный объемы сердца уменьшены. Пульс нитевидный, прощупывается слабо. Артериальное давление сниженодо минимальных значений. Развиваются гипоксемия и гипоксия.Поврежденные клетки начинают выбрасывать вазоактивные амины —гистамин, серотонин, полипептиды. Кровеносные сосудырасширяются, повышаетсяпроницаемость гистогематических барьеров. Уменьшается капиллярный кровоток, увеличивается шунтовой, минующий капиллярную сеть. Изменения микроциркуляции сопровождаются выходом жидкости и форменных элементовиз сосудов в ткани, пepивacкyляpным отеком, геморрагией. Ухудшаются реологические свойства крови, возможна агрегация эритроцитов. Во внутренних органах появляются очаги дистрофических изменений и некроза. Выявляют специфические патологические изменения, свойственные некоторым органам при шоке.Этим объясняют появление термина «шоковый орган»

Ø Ожоговый. Возникает, когда большие поверхности тканейповреждаются пламенем, горячим  паром, кипятком. Ведущие патогенетические факторы —болевая афферентная импульсация,токсикоз, вызванный продуктами распада тканей. Резкое повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла сопровождается выходом жидкости в ткани и интенсивным  испарением.Объем циркулирующей крови снижается на 20...30% по сравнению с исходным, развивается полицитемическаягиповолемия.При ожогах концентрированными кислотами или щелочами,так же как и при термических ожогах, ведущими факторами патогенеза являются болевая реакция, токсикоз, гиповолемия.

Ø Геморрагический. Он развивается при обильной (30% и более) кровопотере в результате наружного или внутреннего кровотечения. Наружное кровотечение может быть вызвано ранениями крупных кровеносных сосудов без обширных зон травматизации тканей; внутреннее представляет собой излияние крови в грудную (туберкулез) или брюшную полости (разрыв печени, селезенки, маточных артерий при патологических родах у коров). Ведущие патогенетические факторы - гиповолемия, гипоксия.

Ø Антигенный(токсико- инфекционный), в основе которого лежат бактериальные экзо и эндотоксины;

Ø Кардиогенный – в результате резкого падения сократительной функции миокарда.Может возникнуть у животных в результате инфаркта миокарда или тампонады сердца у коров при травматическом перикардите. К особенностям патогенеза кардиогенного шока следует отнести:

- болевую реакцию при инфаркте миокарда;

-нарушение ритма и силы сердечных сокращений; 

-уменьшение ударного и минутного объемов сердца;

- гипотензию.

Ø Анафилактический, возникающий под влиянием цитотоксических комплексов. Возникает при повторном парентеральном введении антигена (вакцины, гипериммунной сыворотки и др.) сенсибилизированным животным. Ведущими звеньями в патогенезе анафилактического шока следует считать: 

- спазм гладких мышц бронхов (асфиксия), кишечника (рвота, диарея), печеночных вен; 

- резкое повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла;

- гипотензию;

- парезы, параличи.

Ø Гемотрансфузионный, развивающийся вследствие переливания несовместимой крови.

 

Коллапс (от лат.Collapsus- упавший, ослабевший) — острая сосудистая недостаточность. В основе этой патологии лежит резкое падение артериального давления, что обусловлено первичным расширением сосудов микроциркуляторного русла. Особенно характерна миопаралитическая гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, следующая за быстрым выведением транссудата при асцитах у собак, кошек; газов через троакар у крс при вздутии рубца. 

Переполнение сосудов органов брюшной полости кровью вызывает гипоксию мозговой ткани. 

Чтобы дифференцировать шок от коллапса, нужно помнить; при шоке гипотензия вторична, вызвана недостаточностью легочной вентиляции и ослаблением сократительной функции сердца. Для шока характернафазовость течения эректильную стадию сменяет торпидная. В стадии возбуждения артериальное давление повышено. Следовательно, при схожей клинической картине эти два патологических процесса различают по механизму развития.

 

9. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная сосудистая недостаточность –заболевание, в результате которого сердце по той, или иной причине не может обеспечить адекватное кроветворение.

Может возникнуть при нарушениях систолической и /или диастолической функции сердца.

Причины:

Выделяют два вида недостаточности:

Ø Острая сердечная недостаточность. Отличается крайне быстрыми темпами развития и зачастую приводит к фатальным последствиям. Как правило, острую недостаточность провоцирует инфаркт миокарда

Ø Хроническая сердечная недостаточность. Болезнь формируется не сразу, необходимо чтобы прошли месяцы, и даже годы для того чтобы появились первые симптомы

 

Нарушения кровообращения зависят не только от деятельности сердца, но и от системы кровеносных сосудов. Важнейший показатель того, что кровообращение адекватно потребностям организма- уровень артериального давления, который зависит от ударного и минутного выбросов сердца, массы циркулирующей крови, тонуса кровеносных сосудов. Уровень артериального давления — суммарный показатель, отражающий состояние  сердечно сосудистой системы животного организма. Эта физиологическая константа обеспечивается взаимодействием регулирующих механизмов. Артериальное давление может колебаться в сторону повышения или понижения. Повышение давления в кровеносных сосудах носит название гипертензии, снижение - гипотензии.

Давление в артериальных сосудах повышается или снижается часто под влиянием обычных физиологических раздражителей (бег, половая охота, нервное возбуждение, гипертермия). В таких случаях говорят о гипер- или гипотензивных реакциях, которые исчезают по мере того, как адекватный раздражитель прекращает воздействовать на организм. Гипертензией и гипотензией принято обозначать соответствующие состояния изменения артериального давления, вызванные патогенными факторами.

 

Острая сердечнососудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах. Два основных механизма приводят к снижению сократительной способности миокарда и возникновению сердечной недостаточности. В одном случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца, возникающая в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения. В другом случае первично нарушается метаболизм миокарда, что обусловлено главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу.

 

Патологии миокарда.

Регуляция деятельности сердечной мышцы (миокарда) осуществляется:

- Экстракардиальными нервами.К ним относятся симпатический и парасимпатический отделы вегетативной НС. Возбуждение блуждающего нерва ведет к замедлению сердечной деятельности, развитию брадикардии вплоть до остановки сердца в диастоле. Раздражение симпатических нервов приводит к ускорению ритма сердечной деятельности, усилению сократительной способности, повышению возбудимости и увеличению скорости проведения возбуждения.

- Собственной проводящей системой, обеспечивающей последовательное и согласованное сокращение всех ее компонентов.

- Гуморальными факторами. Это прежде всего медиаторы (ацетилхолин, симпатин). Также сердце реагирует на гормоны желез внутренней секреции: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы.

 

Нарушение кровообращения, связанные с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровообращения, расстройства в проводящей системе сердца.

1. Миокардит -воспаление сердечной мышцы, наблюдают у домашних животных всех видов.

Причины:

• Механические повреждения;
• Интоксикация ядовитыми соединениями;
• Аутоинтоксикации;
• Недостаток поступления минеральных веществ(селена,магния,калия);
• Биологического происхождения (чума, ящур,сальмонеллез,листериоз);
• Паразитарные болезни (токсоплазмоз, трихинеллез);

· Образование аутоантигенов под влиянием м/о, их экзо- и эндотоксинов. Аутоантигены, освобождающиеся из погибших кардиомиоцитов, стимулируют аутоантителогенез, сенсибилизацию лимфоцитов. Эти процессы направлены против тканевых структур сердца.

Патогенез: Падают сила и скорость систолического напряжения, удлиняется диастола, наступает несоответствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное. Застойные явления, увеличение ЧСС. При этом сердечная мышца не в состоянии переместить притекающую кровь в артериальное русло, развивается недостаточность кровообращения сердечного происхождения.Происходит истощение резервных возможностей сердца.

 

2. Миокардоз -поражение миокарда невоспалительного происхождения. Регистрируется у всех видов сельскохозяйственных животных.

Формы заболевания:

Ø Миокардиострофия (преобладание нарушения обменных процессов в миокарде);

Ø Милкардиодегенерация (преобладание дегенеративных процессов);

Ø Миокардиофиброз (прорастание сердечной мышцы соединительной тканью);

Ø Склероз венечных артерий (отложение солей).

Причины:

• Физическая перегрузка (переутомление сердечной мышцы);
• Резкий переход от длительного покоя к активной работе;
• Утомительные перегоны на большие расстояния;
• Транспортировка;
• Сильное возбуждения;
• Насильственная фиксация;
• Следствие кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов;
• Аутоинтоксикация (обусловленная заболеванием кишечника, почек, матки);
• Интоксикации экзо- и эндотоксинами бактериального и паразитарного происхождения.

Патогенез: Нарушаются ферментативные реакции, преобладают анаэробные процессы, разобщаются окисление и фосфорилирование, образуется мало макроэргических соединений. Недостаток энергии ведет к снижению сократительной способности миокарда, замещение мышечных элементов соединительной тканью, склерозированию коронарных сосудов. Прогрессирование миокардоза к ведет к торможению возбудимости и проводимости, ослабление сократительной способности сердца, нарушениям гемодинамики, замедлению скорости кровотока, развитию застойных явлений и сопутствующих им признаков: быстрой утомляемости животного, снижению продуктивности, отечности ног, подгрудка, подчелюстного пространства, катару кишечника, хроническому бронхиту, циррозу печени, асциту..

 

Патологии эндокарда.

Эндокард  — внутренний слой оболочки стенки сердца; довольно тонкая соединительнотканная оболочка, которая выстилает полости сердца (его предсердия и желудочки).

 

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда.

По течению:

 – может быть острым;

–  хроническим.

По локализации воспалительного процесса

– клапанный;

– пристеночный.

По характеру патологического процесса

– бородавчатый;

– язвенный.

Эндокардит встречается у всех видов животных, но больше всего у взрослых лошадей, коров и собак. Эндокардитом также часто болеют животные — продуценты на биофабриках.

 

Этиология.

- Возникает в результате осложнения при инфекционных и гнойно-септических заболеваниях животных. У КРС  — как осложнение ящура, туберкулеза, эндометрита, сепсиса и др. У лошадей – мыта, ревматическом воспалении копыт, флегмонозном фарингите. У свиней — чума, пастереллез, рожа. У собак – чумы, туберкулеза, сепсиса.

- В результате перехода воспалительного процесса с миокарда (при миокардите).

- Переохлаждение;

- Переутомление;

- Простуда;

- Нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, гипокальцемия);

- Травматические воздействия на область сердца.

 

Патогенез. Воспалительный процесс у животного обычно начинается на поверхности клапанов, обращенных к току крови, потом воспалительный процесс может переходить на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. На эндокарде наряду своспалительными, появляются некротические и дегенеративные процессы.

В зависимости от патогенности микроорганизмов заболевание у животных может развиваться как бородавчатый или же, как язвенный эндокардит.

1) Воспалительный процесс при бородавчатом эндокардите протекает в форме поверхностного воспаления и явлениями перерождения и некроза верхнего слоя эндокарда. На поверхности сердечных клапанов откладывается фибрин, лейкоциты, тромбоциты, потом они превращаются в округлые разращения в форме бородавок, чаще всего располагаются на местах смыкания клапанов. В отдельных случаях створки клапанов между собой могут срастаться.

Деформация клапанов или их створок → нарушение функции клапанного аппарата сердца→расстройства кровообращения. Часто заболевание вызывает у животного тот или иной порок сердца.

2) При развитии язвенного эндокардита преобладают некротические процессы, которые приводят к разрушению клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Это часто приводит к деформации и даже к перфорации клапанов, а также к серьезным поражениям пристеночного эндокарда.

Язвенный эндокардит у животных обычно протекает злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией и пороками сердца. При эмболии кровеносных сосудов, в результате отторжения пораженных воспалением участков эндокарда, у больного животного может наступить внезапная смерть.

При эндокардите, особенно язвенном, у больного животного часто возникают метастатические поражения других внутренних органов. Иногда воспалительный процесс с эндокарда переходит на миокард и перикард, вызывая у животного воспаление всех отделов сердца — панкардит.

 

Острый эндокардит может перейти в хронический, сопровождаясь при этом разрастанием соединительной ткани в местах поражения эндокарда.Разрост фиброзной ткани часто вызывает сморщивание, утолщение и деформацию сердечных клапанов, а иногда даже сращение их створок. Это может привести к недостаточности клапанов (они недостаточно закрывают отверстия), или вызывать сужение отверстий в сердце. При этом кровь будет проходить через суженные отверстия, вызывая стенотические шумы, которые ветеринарный специалист прослушивает при аускультации области сердца. В зависимости от поражения того или иного клапана и отверстия ветеринарный специалист прослушивает систолические или диастолические эндокардиальные шумы.

ЭКГ в начале развития острого эндокардита характеризуется увеличением вольтажа (амплитуды) зубцов Р,R,T, укорочением интервалов РQ, QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, скорость кровотока ускорена. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, чаще нейтрофильный, иногда моноцитоз.

 

Врожденные пороки сердца.

Порок сердца – это органическое изменение клапанного аппарата сердца. Характеризуется недостаточностью клапанов (не полноеих закрытие)или сужение клапанного отверстия(появление препятствия для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата).

По причине возникновения бывает: врожденные и приобретенные пороки сердца. Насчитывают более 200 врожденных пороков сердца, которые имеют видов специфику. Например,у КРС — часты врожденные пороки трехстворчатого клапана. У собак, кошек врожденныепороки составляют 2,4% общего числа сердечно-сосудистых заболеваний. Из них у собак 30% приходится на незаращениеботаллова протока, 20 —на стеноз устья легочной артерии, 15% —на стеноз устья аорты.

К одним из врожденных пороков  относят незаращениеботалловапротока, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

 

1. Незарощениеботаллова протока (НБП) встречается преимущественно у собак (овчарок, пуделей, колли).У развивающегося плода между легочной артерией и аортой в ее нисходящейчасти находится так называемый боталлов проток, через которыйпроходит кровь, минуя нефункционирующие легкие. После рождения проток спадается и в течение нескольких дней срастается. При незаращенномботалловом протоке артериальная и венозная кровь смешиваются. У больных животных наблюдают резкую гипоксию, цианоз, одышку, асцит. Без хирургическоговмешательства животные обречены на гибель, хотя живут иногдадаже до трех лет.При первом вздоха данный проток должен закрыться.При незаращенииботаллова протока (НБП) кровеносный сосуд, соединяющий легочную артерию и аорту (боталлов проток), не закрывается так, как должен вскоре после рождения. При аскультации сердца слышен машинный шум.

 

2. Дефект межпредсердной перегородки - овальное отверстие в перегородке между ПП и ЛП. При рождении закрывается в первые дни-недели жизни. Определяют этот дефект через пару месяцев. Происходит смешивания крови. Наличие отверстия в межпредсердной перегородке является причиной патологического поступления крови из левого предсердия в правое и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови, в результате из большого круга кровообращения меньше крови попадает в правую половину сердца, происходит застой большого круга кровообращения. Компенсируется данный порок гипертрофией правого желудочка, расширением ствола и ветвей лёгочной артерии. Гипоксия и цианоз не возникают.

 

3. Дефект межжелудосковой перегородки. При этом пороке имеется отверстие в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки. Наличие отверстия в межжелудочковой перегородке является причиной патологического поступления крови из левого желудочка вправый и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови. Гипоксия и цианид не возникают. Сильно выраженный дефект компенсируется гипертрофией правого желудочка, расширением ствола и ветвей легочной артерии.

 

Пороки клапанов (стеноз).

Порок сердца – это органическое изменение клапанного аппарата сердца. Характеризуется недостаточностью клапанов (не полное их закрытие) или сужение клапанного отверстия (появление препятствия для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата).

По причине возникновения бывает: врожденные и приобретенные пороки сердца.

Приобретенные пороки появляются у животных после рождения. К заболеваниям, которые осложняются пороками сердца,относят ревмокардит, атеросклероз, бруцеллез, эндокардитыбактериальной природы. Например, у свиней, заболевших рожей, нередко отмечают развитие бородавчатого эндокардита, нарушающего гемодинамику из-за поражения клапанного аппарата. 

Помимо того что микроорганизмы, поселяясь на эндокарде, вызывают воспалительный процесс, они могут продуктамижизнедеятельности сенсибилизировать организм и сделать эндокард чувствительным к повторным попаданиям антигена, особенно стрептококкового происхождения. В этом случае преобладаеталлергический компонент воспаления эндокарда, что встречается,в частности, при ревматизме. Эндокардиты завершаются отложениями фибрина на створках клапанов, ею организацией, рубцеванием, деформацией клапанного аппарата и фиброзных колец, образующих клапанные отверстия.

Кроме эндокардитов развитие пороков сердца может быть результатом склеротических процессов в стенке аорты, патологиипапиллярных мышц, дилатации полостей сердца, когда клапаныне в состоянии полностью закрыть расширенное отверстие.

Приобретенные пороки чаще встречаются в левой половине сердца, функциональная нагрузка которой наибольшая, реже — в правой, напряжение которой во время систолы в 2,5...3 раза меньше.

В зависимости от того, сколько клапанов поражено пороки бывают:

· Изолированный – 1 клапан

· Сочетанный – 2 клапана

· Комбинированный – сочетание на 1 клапане недостаточности и стеноза

Основные пороки (стенозы=сужения):

•     Стеноз левого атриовентрикулярного(АВ) отверстия. Ведет за собой скопление излишней крови в ЛП. Требуется дополнительное усилие для преодоления суженного отверстия. Развивается эксцентрическая гипертрофия, позволяющая первоначально обеспечивать нормальное наполнение ЛЖ. По мере прогрессирования патологического состояния (просвет может быть сужен почти вдвое) возникают признаки декомпенсации порока. Предсердие не в состоянии переместить всю кровь в желудочек, оно растягивается, его стенка истончается (миогенная дилатация). В желудочек поступает все меньше крови, ударный объем уменьшается. Развивающийся застой в МКК приводит к компенсаторному спазму легочных артерий, гипертрофии ПЖ.

•     Стеноз аортального отверстия. Создает препятствие для нормального поступления крови в аорту. Необходимо дополнительное напряжение мышечной системы ЛЖ, чтобы обеспечить ударный объем.гемодинамическая перегрузка определяет развитие концентрической гипертрофии ЛЖ. Во время систолы вся кровь поступает в аорту. По мере развития стеноза в полости появляется остаточная кровь, ее кол-во постепенно возрастает. Несмотря на то, что компенсаторные возможности ЛЖ велики, прогрессирование стеноза ведет к декомпенсации порока. Развивается миогенная дилатация, полость увеличивается, мышца истончается. Снижается АД, нарушается кровообращение в венечных артериях. Ишемизация сердечной мышцы усугубляет тяжесть заболевания.

•     Стеноз правого АВ отверстия. Создает препятствие для нормального тока крови из ПП в желудочек. В начале развития порок компенсируется слабой гипертрофией ПП, но из-за его ограниченной возможности быстро появляется признаки декомпенсации – застойные явления в системе БКК, одышка, цианоз слизистых оболочек, отеки.

•     Стеноз отверстия легочной артерии. Затрудняет перемещение крови из ПЖ в легочные сосуды. Порок встречается сравнительно редко. Компенсируется концентрической гипертрофией мышц ПЖ. По мере прогрессирования сужения клапанного кольца в полости жел-ка при каждой систоле остается все больше крови, не попавшей в сосуды легких. Полость увелич-ся, стенка истончается. Возникают застойные явления в системе БКК. Недостаточное кровоснабжение легких проявляется сильно выраженной одышкой, цианозом слизистых оболочек.

 

Патологическая физиология системы кровообращения

 

1. Особенности строения и функционирования сердечно-сосудистой системы.

Функции ССС:

1) координационно-транспортная, то есть обеспечение циркуляции крови и лимфы в организме, транспорт их к органам и от органов. Эта функция складывается из

* трофической функции (доставка к органам, тканям и клеткам питательных веществ),

* дыхательной функции (транспорт кислорода и углекислого газа),

* экскреторнойфункции (транспорт конечных продуктов обмена веществ к органам выделения) функции;

2) гормонально-секреторная (небольшое количество натрийдиуретического гормона);

3) интегративная функция — объединение органов и систем органов в единый организм;

4) сердечно-сосудистая система участвует в иммунных, воспалительных и других общепатологических процессах (метастазирование злокачественных опухолей и других).

Особенности физиологии:

1) непрерывность функционирования;

2) высокий метаболизм;

3) сердечная мышца поглощает в 3 раза больше кислорода;

4) преобладает симпатическая иннервация;

5) в сердце отсутствует классическая регенерация.

Особенности функционирования ССС заключаются в особенностях строения сердца и циркуляции крови:

1. Клапанный аппарат. В сердце два вида клапанов:

А) атриовентрикулярные (АВ) – между предсердиями и желудочками. Между ЛП и ЛЭ двустворчатый клапан, между ПП и ПЖ – трехстворчатый. К ним крепятся сухожильные струны или хондры (чтобы сердце не прогибалось, струны натягивают клапаны). Струны крепятся к папиллярным (сосочковым) мышцам. Открытие/закрытие клапана связано с изменением давления в П и Ж.

Б) полулунные клапаны – в основании аорты и легочных артерий. Струн здесь нет. Они в виде полумесяца или кармашка.

2. Проводящая система сердца. Это совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы:

Синусовый (узел КейтФляка) – водитель ритма 1го порядка, истинный пейсмейкер. Генерирует возбуждение с той частотой, с которой сокращается сердце.

Атриовентрикулярный – водитель ритма второго порядка или запасной пейсмейкер. Может генерировать импульсы, но с меньшей частотой.

Пучок Гиса – проводящая система желудочков.

Волокна пуркенье – проводящие кардиомиоциты.

3. Систола/диастола. Систола – сокращение сердца. Сначала в желудочках диастола, сокращаются предсердия. В них повышается давление → открывается АВ клапан → кровь переходит в желудочки. Наступает диастола предсердий. В желудочках повышается давление → АВ закрывается → сокращается миокард желудочков → открываются полулунные → вся кровь вытекает → они закрываются. Начинается диастола (расслабление всего сердца).

4. Наличие большого и малого круга кровообращения.

А) большой к.к. – ЛЖ → аорта (артериальная кровь) → весь организм → краниальные и каудальные полые вены (венозная кровь) → ПП

Б) малый к.к. – ПЖ → легочная аорта (венозная кровь) → легкие → легочные вены (венозная кровь) → ЛП

Функции сердца:

1) возбудимость – способность отвечать на действие раздражителей возбуждением, то есть образовывать импульсы.

2) проводимость – способность проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания;

3) сократимость – способность мышечных волокон укорачиваться (увеличивать свое напряжение);

4) автоматизм – способность самовозбуждаться, то есть генерировать электрические импульсы;

5) рефрактерность – невозможность возбужденных клеток миокрада активироваться под влиянием дополнительного электрического импульса.

ССС обеспечивает нормальную жизнедеятельность животного организма, доставляя к его тканям необходимое количество крови. Адекватное потребностям организма кровоснабжение определяется деятельностью сердца, состоянием сосудов, массой крови и ее реологическими свойствами. Ниже приведены основные гемодинамические показатели здоровых взрослых животных разных видов (в состоянии покоя):

* число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 мин: лошадь 24-47, КРС 50-80, МРС 70-80, свинья 60-90, у собак 70-120, у кур 250-280;

* ударный объем крови (мл): лошадь, КРС 500-600, МРС 70, хищные 15-200;

* минутный объем крови (л): у лошади 20-30, КРС 40-50, МРС 4,9-5,6;

* АД (мм рт. Ст.): лошадь систолическое 110-140, диастолическое 35-50 (110-140/до 50), КРС140/30-50, МРС 100-120/50-65;

* ВД (венозное давление), измеряемое в яремной вене (мм вод.ст.): лошади и КРС 80-150; МРС 80-115; свиньи 90-110.

Колебания значений гемодинамических показателей зависят не только от видовых свойств животного, но и от породы, возраста, половых и индивидуальных особенностей. Однако все колебания подчиняются основному закону гемодинамики: количество крови, выбрасываемое вбольшой и малый круги кровообращения, остается одинаковым. Степень увеличения и скорость восстановления частоты сердечных сокращений до исходных значений при функциональных нагрузках характеризуют приспосабливаемость сердца, которая снижается во всех случаях патологии.