Функциональные нарушения (ФН) опорно-двигательного аппарата

ФН I — незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена (противопоказана тяжелая работа).

ФН II — ограничение движений в суставах, стойкие контрактуры, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна.

ФН III — тугоподвижность либо полное отсутствие движений в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.

Диагностические критерии

Лабораторные данные

1. OAK: признаки умеренной нормохромной анемии (уровень гемоглобина в крови не ниже 90 г/л), при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена (возможно снижение до 35-40 г/л). Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. При длительном течении РА возможна лейкопения. Лейкоцитарная формула изменяется при тяжелых формах РА с васкулитом, перикардитом, легочным фиброзом, ревматоидным нодулезом, при синдроме Стилла у взрослых (при этих вариантах наблюдается сдвиг влево), а также при синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения). Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель — повышение СОЭ.

2. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия — уменьшение уровня альбуминов и увеличение глобулинов, прежде всего αϊ- и ct2-, a также γ-глобулинов, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Η. Μ. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликанбелковых комплексов (тест с делагилом или резохином). Повышение С-реактивного белка отмечается в активной фазе болезни у 77% больных. Он вырабатывается гепатоцитами под влиянием интерлейкина-6, синтез которого индуцируется интерлейкином-1, фактором некроза опухолей.

3. ИИ крови:

 • наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера — Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера — Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих

Инструментальные исследования

Рентгенография суставов.

Ведущие признаки: околосуставный эпифизарный остеопороз (диффузный или пятнистый), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставный проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Узуры (эрозии) ранее всего появляются в пястно-фаланговых суставах (головки V плюсневых костей), далее — в пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставах. В эпифизах обнаруживаются микрокисты различных размеров. При быстро прогрессирующем РА могут быть видны на рентгенограмме обширные разрушения костей вплоть до полного лизиса суставных поверхностей (остеолитический вариант). Характерны также подвывихи в пястно-фаланговых суставах и отклонение пальцев в латеральную сторону. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз. При анализе рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе — 4-8 мм, тазобедренном — 4-5 мм, плечевом — 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном — 3-4 мм, крестцово-подвздошном — 3 мм, лучезапястном — 2-2.5 мм, в пястнофаланговых, плюснефаланговых и межфаланговых суставах — 1.5 мм.

Радиоизотопное исследование суставов облегчает диагностику воспалительного процесса и проводится с "Тс, который способен накапливаться в синовиальных оболочках суставов. Концентрация изотопа меняется в зависимости от состояния ткани. В неизмененную синовиальную оболочку "Тс включается незначительно, а при развитии воспалительного процесса концентрация изотопа значительно возрастает.

Исследование синовиальной жидкости — см. табл. (Greiling, Klessiev, 1978, цит. по Е. Н. Дормидонтову и соавт., 1981).

Биопсия синовиальной оболочки. Для РА характерны: гипертрофия и увеличение количества ворсинок; пролиферация покровных синовиальных клеток (они становятся многоядерными, располагаются многослойно, в виде палисада); пролиферация лимфоидных и плазматических клеток; отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки; возможны очаги некроза.

Тактика лечения

Лечение пациентов должно проводиться врачами-ревматологами (в виде исключения – врачами общей практики, но при консультативной поддержке врачаревматолога) с привлечением специалистов других медицинских специальностей (ортопеды, физиотерапевты, кардиологи, невропатологи, психологи и др.) и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента.

Немедикаментозное лечение:

ü Избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и др.);

ü Отказ от курения и приѐма алкоголя;

ü Курение может играть роль в развитии и прогрессировании РА. Выявлена ассоциация между количеством выкуриваемых сигарет и позитивностью по РФ,эрозивными изменениями в суставах и появлением ревматоидных узелков, а также поражением лѐгких (у мужчин); 

ü Поддержание идеальной массы тела;

ü Сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты,овощи потенциально подавляет воспаление, снижает риск кардиоваскулярных осложнений.

ü  Обучение пациентов (изменение стереотипа двигательной активности и др.);

ü  Лечебная физкультура (1 -2 раза в неделю);

ü Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, иглорефлексотерапия, лазеротерапия;

ü Ортопедическое пособие (профилактика и коррекция типичных деформаций· суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника, ортезы, стельки, орто- 11 педическая обувь);

ü  Санаторно-курортное лечение показано только больным в стадии ремиссии;

ü  На протяжении болезни необходимы активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

Медикаментозное лечение:

Лечение пациентов должно проводиться врачами-ревматологами (в виде исключения – врачами общей практики, но при консультативной поддержке врачаревматолога) и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента

Лечение РА основано на рациональном применении медикаментозной терапии, включающей НПВП, ГК, БПВП и ГИБП.

Основные принципы стратегии «Лечение до достижения цели» (Treat To Target, T2T):

ü Лечение должно быть персонифицированным;

ü Лечение БПВП, в первую очередь МТ, должно начинаться как можно раньше, желательно в течение первых 1-6 месяцев от начала болезни («окно возможности»); 

ü Лечение должно быть максимально активным с быстрой эскалацией дозы МТдо 25-30 мг/нед и последующим изменением (при необходимости) схемы лечения (в том числе комбинированная терапия) в течение 3-6 месяцев для достижения максимально возможного терапевтического эффекта; 

ü В случае недостаточной эффективности стандартной терапии базисными препаратами показано рациональное назначение ГИБП.

 

                                                                                                    

 

Использованная литература

1. Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов», том 2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Москва 2000, издательство Медицинская литература. Стр. 17-37

2. Клинический протокол диагностики и лечения Республики Казахстан «Ревматоидный артрит» от «29» сентября 2016 года Протокол №12