Современные представления о болезни.

Билет 1

 

Современные представления о болезни.

Болезнь – это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды, это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно меняющимся условиям внешней среды и ограничению трудоспособности.

Основными процессами в развитии всякой болезни являются повреждение, разрушение и дезорганизация структур и функций заболевшего организма. Эти процессы являются первичными. Вторичные процессы – это все приспособительные, защитные, компенсаторные процессы. Они развиваются вслед за повреждением при воздействии болезнетворных факторов но организм. В процессе развития любой болезни приспособительные и компенсаторные процессы могут тяжело отразиться на больном. Примером может служить тяжелая лихорадка.

2. Качественная и количественная неадекватность патогенного раздражителя. Приведите примеры.

 Качественная неадекватность, связанная с качественными особенностями раздражителя, к которым у организмов в процессе эволюции не сформировалось защиты, например, к цианистым соединениям, всевозможным ядам биологической природы и т.д.

 Количественная неадекватность, когда раздражитель воздействует на организм в таком количестве, что вызывает патологический процесс. Например, небольшое количество тепла будет способствовать умеренному, полезному для организма согреванию тела, а большое его количество приведет к ожогу или тепловому удару.

Следует заметить, что различие между качественной и количественной неадекватностью является весьма относительным, что находится в соответствии с диалектическим законом перехода количества в качество. Действительно, адекватный в качественном отношении раздражитель при воздействии в больших количествах становится причиной заболевания. И, наоборот, совершенно неадекватный в качественном плане раздражитель в ничтожных количествах может не только не вызвать патологического процесса, но и стать лекарством.

Билет 2.

Роль причин в возникновении и развитии болезней.

Причина болезни – это тот главный этиологический фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.

Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение. Например острое отравление. 

Причины болезней делятся на внутренние и внешние. К внутренним относятся: нарушения в генотипе. К внешним: физические (механические, электрические, температурные), химические, биологические и социальные факторы.

Индивидуальная реактивность

Это свойство каждого отдельного индивидуума. Индивидуальная реактивность может быть:

Физиологической - свойство здорового индивидуума изменять свою жизнедеятель-ность на воздействие окружающей среды, при этом оставаясь в рамках гомеостаза. Бывает:

а. Специфической - иммунитет;

б. Неспецифической - стресс-реакция и др.

В повседневной жизни на организм человека воздействуют огромное количество факторов внешней среды, не приводящих к развитию патологических процессов. Если говорить о действии на организм биологических факторов, то в процессе их взаимодействия с организмом включаются как специфические защитные механизмы (образование антител, активация естественных Т-киллеров и т. д.), так и неспецифические - фагоцитоз, активация системы комплемента, интерферонов и др.

При действии на организм механических, физических, химических и психических факторов сначала включаются неспецифические механизмы защиты, направленные на мобилизацию энергетических ресурсов и, в конечном счете, на выживание организма. А в последующем отмечается специфическая реакция организма на воздействие конкретного повреждающего фактора. При повторном воздействии того же фактора возникает особое состояние организма именуемое адаптацией.

Патологическая реактивность возникает при воздействии на организм болезне-творных факторов среды. Она характеризуется понижением уровня приспособительных реакций болеющего или выздоравливающего организма. Однако при болезни имеет место и усиление ряда функций (лихорадка, одышка и т. д.). Иногда эти процессы имеют защитное значение, но в общем они ограничивают жизнедеятельность организма, а человека делают нетрудоспособным.

Однако существует мнение, что патологическая реактивность к соответствующим раздражителям развивается на базе функциональных или морфологических нарушений тех механизмов, которые при нормальной их деятельности обеспечивают обычную, т.е. физиологическую реактивность на те же самые раздражители.

Патологическая реактивность мыслима только у отдельных индивидуумов, у целого вида патологической реактивности как таковой не существует, иначе это привело бы к исчезновению данного вида.

Патологическая индивидуальная реактивность бывает:

а) специфической - аллергия;

б) неспецифической - шок, коллапс и т. д.

 

Билет 3

Билет 4

Билет №7

1. Связь патофизиологии с другими медицинскими дисциплинами.

Патофизиология и клиническая патофизиология опираются на всю сумму знаний современной биохимии, физиологии, анатомии.

Особенно тесны взаимоотношения патофизиологии с биохимией и патологической анатомией. Эти науки с помощью своих специфических методов изучают нарушения обмена веществ и структуры при различной патологии. Нарушенная функция – это всегда нарушенная структура и, наоборот, нарушенная структура оказывает значительное влияние на обмен веществ и функцию. Патохимия и иммунология в качестве составных частей патофизиологии принадлежат к наиболее быстро развивающимся наукам, вносящим наибольший вклад в развитие патофизиологии. К перечисленным двум наукам тесно примыкает фармакология, изучающая влияние на организм чужеродных веществ (ксенобиотиков), таких как лекар-ства и яды, с целью нахождения терапевтических принципов их использования.

     Полученные знания о наследственных болезнях привели к выводу о взаимосвязи патофизиологии с молекулярной генетикой и генетикой человека.

Билет 6

Смена причинно-следственных связей в течение болезни. Примеры.

 

Хромосомные болезни

Хромосомные болезни — наследственные заболевания, обусловленные изменением числа или структуры хромосом. К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномнымимутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3—5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мёртворождений.

Все хромосомные болезни принято делить на две группы: аномалии числа хромосом и нарушения структуры хромосом.

Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом[править | править исходный текст]

•     синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики;

•     синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года;

•     синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца.

Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом[править | править исходный текст]

•     Синдром Шерешевского — Тёрнера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45 ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);

•     полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX), тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения;

•     полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49, ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;

•     Синдром Клайнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47, XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия, слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект нормальный.

Билет №8

Билет 9

Смена причинно-следственных связей в течение болезни. Примеры.

Хромосомные болезни

Хромосомные болезни — наследственные заболевания, обусловленные изменением числа или структуры хромосом. К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномнымимутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3—5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мёртворождений.

Все хромосомные болезни принято делить на две группы: аномалии числа хромосом и нарушения структуры хромосом.

Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом[править | править исходный текст]

•     синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики;

•     синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года;

•     синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца.

Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом[править | править исходный текст]

•     Синдром Шерешевского — Тёрнера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45 ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);

•     полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX), тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения;

•     полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49, ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;

•     Синдром Клайнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47, XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия, слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект нормальный.

Билет 10

Билет 11

1. Охарактеризуйте вторую группу этиологических факторов по классификации П.Д. Горизонтова. Приведите примеры.

По П.Д. Горизонтову выделяют 4 этиологических фактора:

1) Патогенный безусловно-рефлекторный

2) «Индифферентный» безусловно-рефлекторный

3) «Индифферентный» условно-рефлекторный

4) Психогенный с нарушением ВНД или функции внутренных органов

Понятия не имею что еще можно напиать!!!!!

 

2. Патологическая реакция, понятие, пример.

 Патологическая реакция – это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей.
Она представляет собой кратковременную реакцию, при которой не выражены значительные нарушения регуляции или трудоспособности человека. Патологическая реакция выражается значительным отклонением одного или нескольких показателей деятельности организма от нормы. Например, кратковременное повышение давления под влиянием отрицательных эмоций.

Так же это может быть любая аллергическая реакция. Так, в ответ на воздействие обычных индифферентных антигенов (пыльца растений, фрукты, мед) могут развиться приступ бронхиальной астмы, крапивница или аллергический насморк.

Особенности первичных механизмов саногенеза. Примеры.

Саногенез- это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающегося в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса. Выделяют первичные и вторичные механизмы. Первичные, или физиологические, механизмы существуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенетичеких механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя. Первичными механизмами являются адаптационные, защитные и компенсаторные. Адаптационные механизмы. Адаптационными саногенетическими механизмами являются те, которые адаптируют организм к действию чрезвычайного раздражителя, не допуская развития болезни (например, резкий спазм периферических сосудов при воздействии на организм низких температур, открытие кровяных депо и выброс в кровоток дополнительного количества эритроцитов при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и т.д.).

Таким образом, первичные адаптационные саногенетические механизмы - это механизмы, приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя. Если адаптационные механизмы эффективны, то болезнь не возникает.

Защитные механизмы. Вторая группа первичных саногенетических механизмов предназначена для того, чтобы не допускать в организм патогенный агент или быстро выводить его из организма, не дав развиться патологическому процессу. Например, в каждом организме существуют нормальные антитела; в слюне и слезах имеется бактерицидный фактор - лизоцим; клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов снабжены ворсинками, которые не дают попасть в легкие мелким чужеродным телам. Эти механизмы препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Если же он проник в организм (или образовался в нем), то защитные организмы могут его разрушить или удалить из организма до того, как этот агент успеет инициировать патологический процесс. Так, например, в печени происходит разрушение некоторых токсических веществ, либо попавших в организм, либо образовавшихся в нем. К защитным механизмам выделительного характера относятся, например, кашель, рвота, то есть сложные рефлекторные акты, направленные на удаление из дыхательных путей (кашель) или желудка (рвота) инородных тел или вредных для организма веществ.

Итак, первичные защитные саногенетические механизмы — это механизмы, или препятствующие проникновению в организм патогенного агента, или разрушающие его, или выводящие его из организма до того момента, как он вызовет развитие патологического процесса.

Компенсаторные механизмы. Если первичные адаптационные и защитные механизмы не смогли предотвратить развитие патологического процесса, тем не менее этот патологический процесс может не проявиться, если включатся первичные компенсаторные механизмы, которые в достаточной степени могут заместить нарушенную функцию. Так, например, при ослаблении сократительной функции предсердия его ушко может стать дополнительным насосом, компенсируя тем самым падение сократимости самого предсердия. Таким образом, первичные компенсаторные саногенетические механизмы - это процессы, восполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом, и не дающие проявиться патологическому процессу.

 

Билет 12

1. Этапы патофизиологического эксперемента, характеристика.

Этапы патофизиологического эксперемента:

1. Формирование рабочей гипотезы. Подготовка вопроса, на который экспериментатор хочет получить ответ. Каждому эксперименту должна предшествовать гипотеза. «Если нет в голове идей, то не увидишь и фактов» (Павлов)

2. Определение целей и постановка задач исследования. Определившись с рабочей гипотезой, необходимо сформулировать цели и задачи, с помощью которых ее можно либо доказать, либо отвергнуть.

3. Выбор частных методик, адекватных поставленным задачам. При выполнении эксперимента важное значение имеет правильный выбор частной методики- адекватный выбор животных, форма осуществления(острый или хронический), применение соответствующих приборов и т.д. Необходимым условием является также обеспечение соответствующего контроля. Им может быть «пустой» опыт, когда опытному животному вводят, к примеру, гистамин, а контрольному физ.раствор HCl, или, у одного животного удаляется щитовидная железа, контрольному же животному производится «ложная» операция ит.п

4.  Проведение эксперимента (серии опытов с контролем). Живой объект- это сложная «открытая» биологическая система. Она ни как не может быть ограждена от случайных воздействий среды (температура, влажность, электромагнитные излучения и др.), что может исказить результаты эксперимента. Необходимо также помнить, что одинаковые на первый взгляд животные отличаются наследственными признаками и индивидуальной реактивностью. Поэтому исследователь не застрахован от ответа, искаженного значительным количеством дополнительных, случайных влияний. Всё это нужно учитывать и по возможности устранять.

5.  Фиксация и анализ данных эксперимента. По окончанию эксперимента исследования продолжается: оцениваются результаты изменений жизненных функций подопытного и контрольного животных. Строятся таблицы и диаграммы, проводятся морфологические, биохимические и др. исследования.

6. Обсуждение и выводы. Экспериментатор должен объяснить механизм тех или иных изменений функций организма и сделать определенные выводы.

2. Временная неадекватность патогенного раздражителя, пример.

Временная неадекватность, связанная с непривычным ритмом воздействия на организм вполне адекватного в качественном и количественном отношении раздражителя. Например, разный ритм введения животному чужеродного белка в одном случае вызывает развитие иммунитета (то есть состояния защиты от антигена), а в другом - приведет к возникновению аллергического процесса (то есть тяжелого патологического состояния)

3. Общие патогенетические механизмы болезней.

4. Популяционно-статистический метод изучения наследственных болезней

В медицинской генетике популяционно-статистический метод используется при изучении наследственных болезней населения, частоты нормальных и патологических генов, генотипов и фенотипов в популяциях различных местностей, стран и городов. Кроме того, этот метод изучает закономерности распространения наследственных болезней в разных по строению популяциях и возможность прогнозировать их частоту в последующих поколениях. Данный метод используется для изучения частоты генов в популяции, включая частоту наследственных болезней; закономерности мутационного процесса.

 

Билет.

Билет №14

Билет №15-

 

 

Билет № 16

1. Связь патофизиологии с другими дисциплинами

Связь с науками, которые изучают свойства факторов внешней среды, которые способны вызвать болезнь (физика, химия, биология, микробиология, социология). Эти науки дают сведения, необходимые для изучения этиологии.

Связь с науками, которые изучают свойства организма и его жизнедеятельность (цитология, эмбриология, гистология, нормальная физиология, биохимия, иммунология, генетика). Эти науки создают основу для изучения патогенеза.

Связь с общетеоретическими науками, которые изучают болезнь (патологическая анатомия, фармакология). Эти науки вместе с патологической физиологией создают полную картину болезни.

Связь с клиническими науками. Патологическая физиология определяет основные этиологические и патогенетические принципы профилактики, диагностики и лечения болезни. Клиника ставит перед патологической физиологией проблемы и даёт необходимый для их решения фактический материал.

2. Типы наследования, связанные с половыми хромосомами, особенности, примеры

Хромосомные болезни обусловлены изменением числа или структуры хромосом. Такие нарушения могут возникать либо в половых клетках родителей, либо в процессе деления оплодотворенной яйцеклетки (зигота) под действием биологически активных физических, химических, вирусологических, бактериологических и других факторов.

характеристика синдромов, связанных с аномалиями половых хромосом

Синдром Шерешевского-Тернера (моносомия Х-хромосомы).
Это единственная форма моносомии у человека, которая может быть выявлена у живорожденных. Основными клиническими признаками заболевания являются: на­низм, крыловидные кожные складки на шее, короткая шея с низкой линией роста волос, отеки кистей и стоп новорожденных, бочкооб­разная грудная клетка, вальгусная девиация коленных и локтевых суставов
Синдром полисомии Х-хромосомы. Цитогенетическивыявляются фор­мы 47,ХХХ, 48.ХХХХ и 49.ХХХХХ. С увеличением числа X хромосо­мы нарастает степень отклонений отнормы. У женщин с тетра- и пентасомией X описаны отклонения в умственном развитии, анома­лии скелета и половых органов.

Синдром Клайнфельтера Цитогенетические вариантысиндрома могут быть различны: 47.XXY; 48.XXYY; 48.XXXY; 49.XXXXY. Отме­чены как полные, так и мозаичные формы. Больные высокого роста с непропорционально длинными конечностями, выраженной гинеко­мастией и оволосением поженскому типу. В детстве отличаются хруп­ким телосложением, а после 40 лет страдают ожирением. Важными диагностическими признаками являются гипогонадизм и гипогенитализм. Характерно снижение полового влечения, импотенция и бес­плодие.

Синдром полисомии Y-хромосомы.. Цитогенетически отмечены полные имозаичные формы. Большинство индивидов по физическому и умственному развитию не отличается от здоровых. При данном синд­роме имеются некоторые особенности поведения: склонность к аг­рессии, асоциальному поведению, гомосексуализму.

Билет

2.  Объясните понятия “ремиссия”, “рецидив”, “осложнение”. Приведите примеры.

Осложнение (от лат. complicato) – это патологический процесс, присоединяющийся к основному заболеванию, не обязательный при данном состоянии, но связанный с причинами его возникновения или с развившимися нарушениями в организме в ходе болезни.

К осложнениям принято также относить расстройства, являющиеся последствиями врачебных манипуляций и лекарственной терапии, если эти расстройства не вытекают непосредственно из характера соответствующих вмешательств. Этот термин используется также для обозначения различных расстройств, иногда сопровождающих беременность и роды.

К осложнениям обычно не принято относить так называемые интеркуррентные за-болевания, случайно присоединившиеся к основной болезни в виде стойких патологиче-ских состояний, а также нетипичные проявления основной болезни. Такие разграничения, однако, не всегда могут быть проведены достаточно четко.

Ремиссия (от лат. remisio – уменьшение, осложнение) – временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или полным исчезновением проявлений болезненного процесса.

Ремиссия является определенным, в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не представляет собой выздоровление и, как правило, вновь сменяется рецидивом, т.е. обострением патологии.

Причины ремиссии различны. При инфекционных болезнях она может быть свя-зана с особенностями цикла развития возбудителя (например, при малярии, некоторых глистных инвазиях), с повышением активности иммунных механизмов, инкапсуляцией инфекционных очагов и т.д. Ремиссии могут возникать в результате изменения реактивности организма больного, связанных с сезонными факторами, характером питания, нервно-психическим статусом и другими, в ряде случаев остающимися нераспознанными обстоятельствами. Такие ремиссии принято называть спонтанными. Часто ремиссия наступает в результате лечения, не приводящего к радикальному выздоровлению, а задерживающего течение болезненного процесса. Такие ремиссии наблюдаются, например, при химио- или лучевой терапии злокачественных опухолей и лейкозов, медикаментозной терапии больных с пороками сердца и пр.

Рецидив (от лат. recidivus – возобновляющийся) – возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ремиссии).

       Имеется ряд болезней, которым свойственна высокая вероятность рецидивов. Это некоторые инфекционные заболевания: малярия, брюшной и возвратный тиф, глистные инвазии, бруцеллез и др., а также многие неинфекционные заболевания: подагра, артрит, ревматизм, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, шизофрения, злока-чественные опухоли и др.

       Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни по своему ха-рактеру и тяжести, но могут различаться по своим проявлениям. Рецидивирующее течение болезни обязательно предполагает наличие ремиссий. Соответственно, причины и механизмы рецидивов во многих случаях связаны с теми же факторами, что и ремиссии: особенностями возбудителей инфекционных болезней, состоянием иммунитета и других механизмов резистентности организма (их ослаблением), прекращением или неадекватно-стью лечения и др. У некоторых болезней имеются свои специфические механизмы реци-дивирования (например, злокачественные новообразования). От рецидива надо отличать повторное возникновение того же заболевания.

 

 

3.Основное звено патогенеза, характеристика, примеры.

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, ведущее или главное звено в цепи возникающих в организме нарушений — изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных эта-пов болезни, иными словами детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии — комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных от-ношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нару-шений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голо-дания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной ко-миссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

 

4.Фенокопии, понятие, примеры.

Характер изменений, вызываемых двумя группами факторов, часто бывает сходным: фактор внешней среды и аномальные гены вызывают порой сходные эффекты. Например, у женщин, перенесших краснуху на ранних стадиях беременности,

часто родятся глухонемые дети или дети с врож­денной катарактой. Фенотипы этих отклонений не отличимы от соответствующих генетических анома­лий. Такие изменения относят к фенокопиям.

Фенокопия — изменение признака под влиянием внешних факторов в процессе его развития, зависящего от определенного генотипа, ведущего к копированию признаков, характерных для другого генотипа или его отдельных элементов. Такие изменения вызваны факторами внешней сре­ды, однако их фенотип напоминает (копирует) проявление наследственных синдромов. Возникшие фенотипические модификации не наследуются (генотип не изменяется). Фенотипическая идентичность эффекта мутаций и фенокопии не всегда указывает на прямую связь между действием внешних усло­вий и данной мутацией, т.к. развитие признака идет через ряд связанных между собой звеньев. Конечный фенотипический эффект может не зависеть от того, какое из звеньев цепи было выключено или изменено. Установлено, что возникновение феноко­пии связано с влиянием внешних условий на опреде­ленную ограниченную стадию развития (воздействия до или после прохождения такой чувствительной фазы не приводят к развитию фенокопии). Более того, один и тот же агент в зависимости от того, на какую фазу он действует, может копировать разные мутации, или же одна стадия реагирует на один агент, другая на другой. Для вызывания одной и той же фенокопии могут быть использованы разные агенты, что указывает на отсутствие связи между результатом изменения и воздействующим фактором. Относительно легко воспроизводятся сложнейшие генетические нарушения развития, тогда как копировать признаки значительно труднее. Это указывает на то, что легче изменить вторич­ные реакции, чем повлиять непосредственно на действие гена.

Примером проявления фенокопий могут служить заболевания, приводящие к кретинизму, которые могут обусловливаться наследственными и средовыми (в частности, отсутствием йода в рационе ребенка, независимо от его генотипа) факторами.

 

 

Билет

Билет

Билет 21-

 

Билет -

Билет-

Билет

Билет-

1. Болезнь, определение понятия, критерии.

Болезнь (по определению ВОЗ) - основной вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характери-зующийся наличием систем регуляции и адаптации и снижением трудоспособности.

1. Скрытый, или латентный, период - время между действием причины и появлением первых симптомов болезни. 

2. продромальный период -период от первого проявления признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов. характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям

3. Период полного развития – период всех основных проявлений болезни.

4.   Исход болезни бывает следующий:

1)       полное выздоровление; 2) выздоровление с остаточными явлениями (неполное выздоровление); 3) стойкое патологическое изменение органов; 4) смерть.

 

БИЛЕТ 28

Билет

Билет 1

 

Современные представления о болезни.

Болезнь – это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды, это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно меняющимся условиям внешней среды и ограничению трудоспособности.

Основными процессами в развитии всякой болезни являются повреждение, разрушение и дезорганизация структур и функций заболевшего организма. Эти процессы являются первичными. Вторичные процессы – это все приспособительные, защитные, компенсаторные процессы. Они развиваются вслед за повреждением при воздействии болезнетворных факторов но организм. В процессе развития любой болезни приспособительные и компенсаторные процессы могут тяжело отразиться на больном. Примером может служить тяжелая лихорадка.

2. Качественная и количественная неадекватность патогенного раздражителя. Приведите примеры.

 Качественная неадекватность, связанная с качественными особенностями раздражителя, к которым у организмов в процессе эволюции не сформировалось защиты, например, к цианистым соединениям, всевозможным ядам биологической природы и т.д.

 Количественная неадекватность, когда раздражитель воздействует на организм в таком количестве, что вызывает патологический процесс. Например, небольшое количество тепла будет способствовать умеренному, полезному для организма согреванию тела, а большое его количество приведет к ожогу или тепловому удару.

Следует заметить, что различие между качественной и количественной неадекватностью является весьма относительным, что находится в соответствии с диалектическим законом перехода количества в качество. Действительно, адекватный в качественном отношении раздражитель при воздействии в больших количествах становится причиной заболевания. И, наоборот, совершенно неадекватный в качественном плане раздражитель в ничтожных количествах может не только не вызвать патологического процесса, но и стать лекарством.