Современные представления о механизмах центрального торможения. Пресинаптическое и постсинаптическое торможение, прямое, возвратное и пессимальное торможение. Значение отдельных видов торможения.

Про торможение я рассказывал. Напомню, что это тот же самый процесс, что и возбуждение (если судить по механизму), только наши медиаторы в данном случае вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны, что и приводит к торможению, то есть снижению возбудимости. (Если ты до сих пор этого не понял, то у меня плохие новости). Однако различают пост- и пресинаптическое торможение.
       Вот то, что я описывал в вопросе 7 и только что повторил тут и есть постсинаптическое торможение. Помним, что у нас регистрируется ТПСП, который снижает возбудимость и всё за этим вытекающее.

С пресинаптическим торможением немного по-другому. Если коротко описать механизм, то наша пресинаптическая мембрана под воздействием разных факторов (ГАМК или гаммааминомасляная кислота, другие синапсы на нашем синапсе, кстати это аксоаксональные, болезни или измена твоей тёлки) начинает деполяризоваться, только это приводит не к входу ионов Ca²⁺ (как это происходит в норме), а к выходу ионов Cl^-наружу, что меняет потенциал покоя и приводит состояние мембраны в неадекватное состояние. Неадекватное оно оттого, что при поступлении импульса от мамы-утки нейрона, этот импульс (возбуждение) не сможет повлиять как-то на наш синапс, в итоге произойдёт чуть больше, чем нихуя.
       Другой причиной может быть накопление ионов К+ снаружи клетки (синапса), что нарушает потенциал покоя и может сдвинуть планки КУД или ещё чего, что в конечном итоге приведёт к игнорированию поступающих импульсов (патфиз, привет).

С прямым торможением, я думаю, понятно. Конкретно нейрон тормозит клетку, которую ему надо затормозить (это может быть другой нейрон, мышца, или что-то ещё). У возвратного торможения механизм противоположный: нейрон воздействует на клетку, которая тормозит этот же нейрон. Извращённый, как твой мозг, механизм этого торможения я искать не стал.

Пессимальное торможение– это такой вид торможения, когда нейрон уже ну совсем заебался. Это связано с лабильностью, при постоянных и более частых возбуждениях в один момент нейроны откажутся работать, начнут расслабляться (если не сдохнут) и игнорировать поступающие вновь и вновь возбуждения.

18. Основные принципы координационной деятельности ЦНС: переключения, реципрокности(+), облегчения(+), окклюзии(+), обратной связи(+), проторения пути(+), общего "конечного" пути(+), доминанты(+).

Здесь мы будем говорить о координации ЦНС, то есть о том, какие ухищрения она использует для обеспечения связи между тысячами нейронов.

Принцип доминанты – особый механизм, который означает следующее: у всех раздражений есть своя важность, и более доминантные альфа-самцы возбуждения могут перетягивать возбуждение на себя, сохраняться длительное время, иметь более высокую возбудимость и тормозить менее важные раздражения. Полезная вещь.

Принцип окклюзии для понимания немного сложен. Он заключается в облегчении работы организма и происходит по следующему механизму: два афферентных нейрона проводят своё возбуждение по цепи до зоны рабочего органа, но выходит так, что конечные их "станции", то есть синапсы, к примеру, попали на один рабочий орган (клетку, волокно, неважно). То есть получается, что сигнал от двух афферентных нейронов попал на один орган (не на два!), в этом и заключается "облегчение", работы будет по факту в два раза меньше. Вот картинка:

Принцип обратной связи­ очень прост, для нормальной работы НС нужна связь головного и спинного мозга (и не только их).
       Принцип реципрокности только звучит страшно, сам он довольно прост. Мы все знаем, что, когда мы глотаем, мы не вдыхаем и наоборот. То же с мышцами антагонистами: при сокращении одной идёт расслабление другой. Принцип реципрокности заключается в нервно-физиологической обусловленности данных процессов. Когда одна из мышц антагонистов сокращается, соответственно, происходит её возбуждение, а другая в это время расслабляется не просто так, у неё идёт торможение. И так в любых других взаимосвязанных системах и органах.
       Принцип общего "конечного" пути подразумевает следующее (опять же, на примере): мы можем поднять руку вверх, для этого у определённых групп мышц, условно, скажем, есть один эфферентный нейрон (по факту их, конечно, больше). Но этот эфферентный нейрон может получить сигнал не от одного афферентного, сидящего в офисе на этаже "мозжечок" или "кора", а от самых разных (зависит от цели, с которой мы поднимаем руку), но для них всех один конечный путь – наш эфферентный нейрон, который приведёт к поднятию руки.
       Проторения относится скорее к свойствам синапсов, но неважно. Этот принцип основан на т. н. "синаптической памяти", которая состоит в следующем: если мы раздражаем нерв, который где-то вызывает возбуждение, при этом делаем это раз за разом, то в синаптической щели будут оставаться медиаторы, которые при очередном возбуждении (организм понимает, что будет ещё, если их уже произошло штук 10-15) будут более быстро передавать возбуждение. То есть здесь тоже идёт как бы облегчение, только оно связано с частыми и повторяющимися возбуждениями.
       Принцип переключения в интернете описан максимально хуёво, поэтому писать я здесь про него не буду. Думаю, тут можно что-то и самому додумать или поискать.