Функция нервных волокон, их физиологические свойства: возбудимость, проводимость. Закон проведения возбуждения и опыты, их доказывающие.

Функция нервных волокон, их физиологические свойства: возбудимость, проводимость. Закон проведения возбуждения и опыты, их доказывающие.

Итак, чтобы понять этот вопрос, сначала читаем 5, потом 7, потом 13 вопросы, и потом только 1. Порядок вопросов я не менял, но их порядок изложения убивает.
       Функция нервных волокон – передача импульса. Определения возбудимости и проводимости давались уже 2 раза в прошлых файлах. Физиология основывается на передаче импульса.
Существует классификация нервных волокон: А Bи С, которая по прямой идёт от уменьшения скорости передачи импульса (А ->C), поэтому особо объяснять её нет смысла.
Я опишу сейчас законы проведения возбуждения, а опыты нет, потому что я тут не в хуй дую, чтобы ещё гуглить их, но прочитав их описание, Вы поймёте, что рассказывать об опытах почти нет смысла. Это не законы, а скорее аксиомы.

1. Возбуждение распространяется изолированно. То есть в нерве, который представляет собой несколько нервных волокон, сигналы от одного волокна всегда идут единолично, перескок потока информации и возбуждения с одного волокна на другой невозможен. Это связано с электрохимическими свойствами окружающей среды вокруг волокон, какой бы она ни была, она просто не сможет передать это возбуждение.

2. Двустороннее проведение. Этот закон говорит о том, что в нервных волокнах поток возбуждения может идти как в прямом, так и в обратном направлении.

3. Анатомическая и физиологическая целостность. Этот закон подразумевает, что для проведения возбуждения наш нерв должен быть как целым анатомически, так и физиологически. Если с первым понятно, то со вторым поясню: мембрана, либо же перехваты Ранвье, да и сам нерв должен работать адекватно. Его механизмы должны устойчиво работать для того, чтобы передавать волну деполяризации. Если у нас будет нарушена работа тех же Na+ каналов, то никакого возбуждения не будет происходить. 

 

Механизм бездекрементного проведения возбуждения по нервным волокнам. Значение миелиновой оболочки. Роль перехватов Ранвье (сальтаторная теория).

Итак, волокон нервных у нас два типа: миелиновые и безмиелиновые. Безмиелиновые волокна передают импульс по очень простому механизму: огромный аксон (который является частью клетки, выпячивание аксоплазмы) по всей своей мембране передаёт волну деполяризации. Медленнее, чем в миелиновых волокнах, но для нашей вегетативной нервной системы пойдёт.
       Миелиновые нервные волокна представлены непосредственно волокном (аксон), покрытым оболочкой, представленной клетками нейроглии (олигодендроциты, астроциты и микроциты). Так вот, волокна покрыты оболочкой неполностью, на определённых участках – перехватах Ранвье – этой оболочки нет, и импульс передаётся именно через них. Как это происходит? Предположительно, эти самые перехваты, то есть оголённые волокна, участки мембран, последовательно одна за другой деполяризуются, передавая волну потенциала действия (деполяризации) от одного перехвата к другому, но особенность здесь в том, что происходит это в разы быстрее, да и из-за такого участкового способа передачи – оно называется сальтоторным (скачкообразным). Если быть точнее, то перехваты в нормальном состоянии заряжены положительно, но при возбуждении они получают отрицательный заряд, который создаёт ток, заряжая отрицательно следующий перехват, обратно сигнал не пойдёт, потому что предыдущий перехват в рефрактерном состоянии. Миелиновая же оболочка этому способствует, состоит она на 80% из липидов и 20% белков, которые синтезируются клетками глии. Она маловозбудима, поэтому в переносе сигнала участия, как такового, она не принимает.
       Ах да, в немиелиновых волокнах волная деполяризации всё же постепенно затухает (хоть и значения этому нет), в миелиновых нет. Декремент – задержка, поэтому-то и передача импульса в миелиновых волокнах называется бездекрементной.

 

Нерв как объект воздействия лекарственных средств.

Предположительно, основа влияния на нервы, это влияние на 2 процесса: передачу импульса по нерву (соответственно, здесь нужно работать над мембранной в зависимости от механизма потенциала действия) и передача через синапс (вопрос 11).

 

Строение нервно-мышечного синапса по данным электронной микроскопии и его функциональные свойства и особенности.

Смотрим 7 вопрос.

 

Механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе (медиаторная теория). Представление о рецептивной субстанции постсинаптической мембраны. Роль ацетилхолина, ацетилхолинэстеразы. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (эзерин, простигмин). Постсинаптичесий потенциал концевой пластинки.

Итак, передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Для начала рассмотрим его структуру (только то, что нам в данном случае надо знать):
       Синапс – расширение аксона в том месте, где необходима передача сигнала. (А вообще, это проводящий контакт между двумя возбудимыми [не всегда] клетками). В его структуре нам важны потенциал зависимые Ca2+ каналы, гранулы с ацетилхолином (наш нейромедиатор/нейротрансмиттер), особые структуры в виде то ли ячеек, то ли трубочек, по которым происходит движение гранул с медиатором.
       В структуре контакта есть 3 основных элемента: пресинаптическая мембрана (по факту, это сам синапс, буквально его конечная часть), синаптическая щель (пространство между клеткой мышечной и клеткой принимающей возбуждение), постсинаптическая мембрана (мембрана принимающей клетки, которая берёт на себя первый удар от возбуждения, то есть самая ближняя к синапсу).

Теперь сам процесс передачи возбуждения:
       Когда возбуждение (импульс, поток деполяризации мембраны) доходит до нашего синапса, то на его мембране (синаптической) начинают открываться потенциал-зависимые Ca2+ каналы. Ca2+ залетает внутрь клетки и начинает влиять на структуры тех самых ячеек с гранулами медиаторов, под этим влиянием наши гранулы начинают двигаться (скорее, ломиться) к пресинаптической мембране и сливаться с ней. Далее, по принципу экзоцитоза (слияние с мембраной и выпроваживание содержимого наружу) наши медиаторы (в случае нервно-мышечного синапса, это конкретно ацетилхолин) высвобождаются и в свободном виде попадают в синаптическую щель. Там они будут двигаться по направлению к рецепторам постсинаптической мембраны и уже образовывать с ними комплексы медиатор-рецептор (бред, в общем, знать это не нужно). Самое главное, что происходит при связывании медиатора и рецептора, это влияние на мембрану принимающей клетки (постсинаптической). После этой связи начинает меняться проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na + и K +, из-за чего начинает меняться и её потенциал покоя (через синапс произошла передача волны деполяризации или потенциала действия, как хотите). По факту, это всё, так как в дальнейшем волна спровоцированной деполяризации будет распространяться по мембране мышечного волокна, что будет приводить к процессу сокращения (файл PHYSIOLOGY_II), осталось только рассказать о не самой интересной части передачи возбуждения.

Сейчас я буду говорить не столько о нервно-мышечной передаче, сколько в общем, о передаче импульса через синапс.
       Медиаторы бывают двух типов: возбуждающие и тормозящие. Возбуждающие медиаторы действуют по принципу, описанному выше. Тормозящие же вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны. Это происходит уже потому что в данном случае у нас связь медиатор-рецептор открывает K+ и Cl- каналы, из-за чего К из клетки выходит, а Cl- залетает внутрь. (Падает заряд внутренней стороны мембраны, понять можно, только если была изучена 1 тема).
       Когда у нас начинается деполяризация постсинаптической мембраны (возбуждающий медиатор), то возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Это повышение деполяризации мембраны (насчёт её величины ничего сказать не могу, всё зависит от количества медиатора, ведь мы понимаем, что его нужно достаточно для того, чтобы деполяризация превысила КУД), на графике знаем как рисовать.
       Когда у нас начинается гиперполяризация постсинаптической мембраны (тормозящий медиатор), то возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Это гиперполяризация мембраны.
       В данном случае, у нас речь идёт о химическом рецепторе (передача через медиаторы). В нём также различают синаптическую задержку (примерно 0,5 мс, это пока медиатор родит, что ему нужно связаться с рецептором, дотопает до него, да и наверняка здесь ещё учитывается время, пока он в принципе выйдет из синапса), то есть промежуток времени от одной деполяризации (нервной клетки) до другой (уже той клетки, которую мы возбуждаем, ахах).

Об инактивации медиатора я расскажу в вопросах, которые касаются медикаментозных и иных воздействиях на передачу импульса через синапсы.

 

Да, на всякий случай, я ещё напишу о свойствах синапсов. Это, скорее, обобщённый материал, да и понимание его довольно лёгкое, но сказать о нём всё же стоит, потому что, не зафиксировав это у себя в голове, можно легко опозориться при устном ответе (если такие есть). Да и для тестов пригодится.

· Одностороннее проведение возбуждения – от пре- к постсинаптической мембране. Связано это, конечно же с тем, что везикулы с нейромедиаторами находятся только в пресинаптической мембране. (Только не нужно ничего говорить про рецепторы, если Вы не уверены в том, что говорите. Они есть ВЕЗДЕ).

· Синаптическая задержка – время от возникновения ПД на синапсе до передачи импульса (тратится на транспорт везикул, экзоцитоз, образование комплексов с рецепторами, тут всё ясно).

· Суммация возбуждений – действуем чаще, эффект суммируется (как и у мышц в случае тетануса).

· Протонерия – описана в 18 вопросе.

· Низкая лабильность. Почему? Потому что есть синаптическая задержка.

· Высокая утомляемость – медиатор в нашем синапсе не бесконечный. И если он закончился, то не в синапсе он будет синтезироваться, а в комплексе Гольджи, и ползти до самого синапса. Поэтому мы и устаём при долгой умственной работе.

· Высокая чувствительность к химии – тут всё понятно, основа работы хеморецепторы и химические синапсы.

· Трофическая функция – синапс поддерживает жизнь клетки, заставляя её работать. Он поддерживает в ней жизнь, так как без иннервации органы умирают. 

Физиологические свойства нервных центров: чувствительность к недостатку кислорода, к нейротропным средствам, инертность, быстрая утомляемость (опыты, их доказывающие), пространственная и временная суммация возбуждений, трансформация ритма, низкая лабильность, утомляемость, чувствительность.

Тут в принципе всё, итак, понятно. Чувствительность к кислороду связана с тем, что энергия для деятельности НС берётся из гликолиза, который по большей части аэробный. Утомляемость связана с рядом факторов: недостаток энергии (при её исчерпаемости), сверхлабильные возбуждения и т. д.
       Трансформация ритма – это когда нейрон, получая пульсацию на определённом ритме (частоте, как хотите), передаёт её другой клетке на другом (более быстром или медленном).
       Временная (или последовательная) суммация – процесс сложения влияния последовательных импульсов. При чём в том случае, если ВПСП ещё от прошлого возбуждения не закончился. (На тетанус похоже).
       Пространственная суммация – это когда нашу клеточку иннервирует два аксона, воздействие только одного из них на клетку вызывает подпороговый ВПСП (что к деполяризации, как и в дальнейшем к возбуждению, не приводит), но вдвоём их эффекты уже сложатся и достигнут КУД'а.

 

Функция нервных волокон, их физиологические свойства: возбудимость, проводимость. Закон проведения возбуждения и опыты, их доказывающие.

Итак, чтобы понять этот вопрос, сначала читаем 5, потом 7, потом 13 вопросы, и потом только 1. Порядок вопросов я не менял, но их порядок изложения убивает.
       Функция нервных волокон – передача импульса. Определения возбудимости и проводимости давались уже 2 раза в прошлых файлах. Физиология основывается на передаче импульса.
Существует классификация нервных волокон: А Bи С, которая по прямой идёт от уменьшения скорости передачи импульса (А ->C), поэтому особо объяснять её нет смысла.
Я опишу сейчас законы проведения возбуждения, а опыты нет, потому что я тут не в хуй дую, чтобы ещё гуглить их, но прочитав их описание, Вы поймёте, что рассказывать об опытах почти нет смысла. Это не законы, а скорее аксиомы.

1. Возбуждение распространяется изолированно. То есть в нерве, который представляет собой несколько нервных волокон, сигналы от одного волокна всегда идут единолично, перескок потока информации и возбуждения с одного волокна на другой невозможен. Это связано с электрохимическими свойствами окружающей среды вокруг волокон, какой бы она ни была, она просто не сможет передать это возбуждение.

2. Двустороннее проведение. Этот закон говорит о том, что в нервных волокнах поток возбуждения может идти как в прямом, так и в обратном направлении.

3. Анатомическая и физиологическая целостность. Этот закон подразумевает, что для проведения возбуждения наш нерв должен быть как целым анатомически, так и физиологически. Если с первым понятно, то со вторым поясню: мембрана, либо же перехваты Ранвье, да и сам нерв должен работать адекватно. Его механизмы должны устойчиво работать для того, чтобы передавать волну деполяризации. Если у нас будет нарушена работа тех же Na+ каналов, то никакого возбуждения не будет происходить.