Ишемический инфаркт селезёнки (27)

Виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (3):

· белый (ишемический);

· белый с геморрагическим венчиком;

· красный.

Причины развития инфарктов (4):

· длительный спазм;

· тромбоз или эмболия артерии;

· функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения;

· недостаточность анастомозов и коллатералей.

 

Данный макропрепарат - селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, есть два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов.

Описание патологических изменений:

Причиной патологических изменений является резкое нарушение артериального кровообращения в крупньк ветвях лиенальных артерий, это привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Исход:

1) благоприятный:

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

2) неблагоприятный:

а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

б) смерть от шока;

в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

Гангрена пальцев руки (39)

Стадии некротического процесса (4):

· Паранекроз

· Некробиоз

· Смерть клетки

· аутолиз

Изменения ядра клетки при некрозе (3):

· Кариопикноз

· Кариорексис

· Кариолизис

Изменения цитоплазмы клеток при некрозе (3):

· Денатурация и коагуляция белков

· Плазморексис

· Плазмолиз

Виды некроза в зависимости от причины (5)

· Травматический

· Токсичиский

· Трофоневротический

· Аллергический

· Сосудистый

Клинико-морфологические формы некроза (5):

· Сухой (коагуляционный)

· Влажный (колликвационный)

· Гангрена

· Секвестр

· Инфаркт

Препарат представлен частью конечности взрослого человека. Пальцы чёрного цвета,ткани с признаками разрушения.

Гангрена-это некроз тканей живого организма. Бывает сухая и влажная

Возможные причины: нарушение кровоснабжения тканей, инфекция(частно при ножевых или огнестр.ранениях), физическое или химическое воздействие (обморожение,ожог)

Некроз-омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций.

Гипертрофия миокарда (54)

Виды адаптивный гипертрофий (2):

· Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия

· Гипертрофические разрастания

Фазы компенсаторного процесса (3):

· Становление

· Закрепление

· Истощение (декомпенсация)

Виды компенсаторных гипертрофий (2):

· Рабочая (при усиленной работе органа – увеличение объема и числа клеток)

· Викарная (заместительная – при удалении одного из парных органов)

Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.

Бурая атрофия миокарда (73)

Формы общей патологической атрофии (5):

· Алиментарное истощение

· Истощение при раковой кахексии

· Истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симондса)

· Истощение при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса)

· Истощение при других заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, дизентерия)

Виды местной атрофии (5):

· Дисфункциональная

· Вызванная недостаточностью кровообращения

· Давлением

· Нейротическая

· Под воздействием физических и химических факторов

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальный жир не развит.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих кахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

Исход:

1) благоприятный:

а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса;

2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.

Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.