ИМ- ишемический некроз сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда (9)

ИМ- ишемический некроз сердечной мышцы.

Стадии инфаркта миокарда (2):

· Некротическая

· Рубцевания

Классификация инфаркта миокарда по времени его возникновения (3):

· первичный (острый – 8 недель с момента приступа ишемии);

· повторный (спустя 8 недель после первичного);

· рецидивирующие (в течение 8 недель существования первичного).

Классификация инфаркта миокарда по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы (4):

· верхушка;

· передняя и боковая стенки ЛЖ;

· передние отделы межжелудочковой перегородки.

В зависимости от различных отделов сердечной мышцы:

· Субэндокардиальный

· Субэпикардиальный

· Интрамуральный

· Трансмуральный

По распространенности:

· Мелкоочаговый

· Крупноочаговый

· Трансмуральный

По нашему препарату: Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Осложнения:

· Аневризма аорты

· Кардиогенный шок

· Фибриляция желудочков

· Асистолия

· ОСН

· Миомаляция

· Пристеночный тромб

· Перикардит

· Смерть(фибриляция желудочков, асистолия, ОСН, кардиогенный шок).

Виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (3):

· белый (ишемический);

· белый с геморрагическим венчиком;

· красный.

Причины развития инфарктов (4):

· длительный спазм;

· тромбоз или эмболия артерии;

· функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения;

· недостаточность анастомозов и коллатералей.

Кровоизлияние в мозг (12)

Классификация мозговых инсультов (2):

· геморрагический (гематома или пропитывание);

· ишемический (инфаркт).

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета, светло-бурые удлиненные участки расположены в области коры сверху разреза. Внизу разреза находится большое пятно, с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Гангрена пальцев руки (39)

Стадии некротического процесса (4):

· Паранекроз

· Некробиоз

· Смерть клетки

· аутолиз

Изменения ядра клетки при некрозе (3):

· Кариопикноз

· Кариорексис

· Кариолизис

Изменения цитоплазмы клеток при некрозе (3):

· Денатурация и коагуляция белков

· Плазморексис

· Плазмолиз

Гипертрофия миокарда (54)

Виды адаптивный гипертрофий (2):

· Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия

· Гипертрофические разрастания

Фазы компенсаторного процесса (3):

· Становление

· Закрепление

· Истощение (декомпенсация)

Виды компенсаторных гипертрофий (2):

· Рабочая (при усиленной работе органа – увеличение объема и числа клеток)

· Викарная (заместительная – при удалении одного из парных органов)

Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.

Бурая атрофия миокарда (73)

Формы общей патологической атрофии (5):

· Алиментарное истощение

· Истощение при раковой кахексии

· Истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симондса)

· Истощение при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса)

· Истощение при других заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, дизентерия)

Виды местной атрофии (5):

· Дисфункциональная

· Вызванная недостаточностью кровообращения

· Давлением

· Нейротическая

· Под воздействием физических и химических факторов

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальный жир не развит.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих кахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

Исход:

1) благоприятный:

а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса;

2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.

Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.

 

Фибринозный перикардит (87)

Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

 

Крупозная пневмония (101)

Рак лёгкого (128)

Классификация –

Классификация рака легкого по локализации (3): прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого, начальной части сегментарного бронха; периферический, исходящий из периферического одела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; смешанный (массивный).

Рак гортани (129)

Виды роста опухоли в зависимости от степени дифференцировки (3): экспансивный («сама из себя»; аппозиционный (неопластическая трансформация); инфильтрирующий (деструирующий рост).

Виды роста опухоли по отношению к просвету полого органа (2): эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа); экзофитный (экспансивный рост в полость органа).

Виды роста опухоли в зависимости от числа очагов ее возникновения (2): уницентрические (один очаг); мультицентрические (много очагов).

Виды метастазирования злокачественных опухолей (4): гематогенный; лимфогенный; имплантационный; смешанный.

Микроскопические формы рака(8): плоскоклеточный (эпидермальный) с ороговением и без; аденокарцинома (железистый рак); слизистый (коллоидный); солидный; мелкоклеточный; фибринозный; медуллярный (аденогенный); «рак на месте» (интраэпителиальная неинвазивная карцинома)

Макропрепарат представлен комплексом органов: язык, гортань и трахея. В корне языка видна большая язва с плотными белесоватыми краями, новообразованная ткань прорастает в надгортанник и гортань.

Полипоз желудка (155)

Предраковые состояния желудка (6): хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденома (аденоматозные полипы) желудка, болезнь Менетрие, культя желудка

Полипоз — собирательный термин, обозначающий тканевые образования различного происхождения, наблюдаемые (чаще) на слизистых оболочках; эти образования связаны со слизистой оболочкой широким основанием или ножкой, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды; они имеют различную форму (грушевидную, грибовидную), величину, плотность и бывают одиночными (полипы) или множественными (полипоз).
В основе данных формирований могут быть организующиеся части последа,грануляционная ткань, порок развития слизистой оболочки или доброкачественные. Чаще всего полипы наблюдают в желудочно-кишечном тракте, матке, полости носа, гортани, бронхах. Они растут в просвет данных полых органов. Ножка полипа может иметь разную длину и иногда вытягивается в виде длинного шнура, тело полипа при этом находится далеко от основания.
В полипах могут наблюдаться кровоизлияния, отек, воспалительные изменения. При перекручивании ножки полипа возможно его омертвение, иногда с самопроизвольным отторжением. Полипозные аденомы желудка, кишечника, матки рассматривают как предраковое состояние, так как они нередко переходят в рак.
Полипоз преимущественно наблюдается в желудочно-кишечном тракте, представляя собой большей частью порок развития слизистой оболочки, и иногда является наследственным заболеванием (врожденный семейный множественный полипоз).

Острые язвы желудка (162)

Слои, определяемые микроскопически в краях и дне хронической язвы в период обострения язвенной болезни (4): зона фибриноидного некроза; гнойный экссудат; грануляционная ткань; грубоволокнистая рубцовая ткань.

Осложнения хронической язвы (В.А.Самсонов, 1975) при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (5): язвенно-деструктивные (кровотечение, пенетрация, перфорация); воспалительные (гастрит, дуоденит); язвенно-рубцовые (стеноз, деформация, сужение просвета ДПК); малигнизация язвы; комбинированные осложнения.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Образования эти могут быть как мелкими, так и крупными. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

Исход:

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

 

Брюшной тиф (202)

Стадии брюшного тифа (5): мозговидное набухание; некроз; образование язв; чистые язвы; заживление

Данный макропрепарат - подвздошная кишка (брюшной тиф в тонкой кишке). Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования, которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

- полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

- смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.

Диагноз: Илеолит.

 

Цирроз печени (260)

Цирроз печени – хроническое заболевание печени, которое на фоне дистрофических и некротических изменений гепатоцитов, интерстициального воспаления и склероза проявляется перестройкой структуры и деформацией печени с формированием узлов-регенератов (ложных долей), сосудистых анастомозов и нарастающей печеночно-клеточной недостаточностью.

Морфогенетические типы цирроза печени (3): постнекротический; портальный; смешанный.

 

Классификация циррозов: 1 – этиология: инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный; 2 – морфогенез: портальный, постнекротический, смешанный; 3 – макроскопическая картина: мелкоузловой (3мм), смешанноузловой; 4 – микроскопическая картина: монолобулярный, мультилобулярный, моно-мультилобулярный. В соответствии с классификацией, билиарный цирроз – портальный, мелкоузловой, монолобулярный

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

Исход:

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

Абсцессы печени (272)

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

Исход:

1) благоприятный:

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

2) неблагоприятный:

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.

 

Фибромиомы матки (356)

Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию); другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Узел округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки.

Казеозная пневмония (383)

Компоненты первичного туберкулезного комплекса (3): первичный очаг (аффект); лимфангит; лимфаденит.

Варианты течения первичного туберкулеза (3): затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного комплекса с генерализаций процесса; хроническое течение.

Формы прогрессирования первичного туберкулеза (4): гематогенная; лимфогенная; рост первичного аффекта; смешанный.

Разновидности гематогенного туберкулеза (3): генерализированный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Формы-фазы вторичного туберкулеза (8): острый очаговый; фиброзно-очаговый; инфильтративный; туберкулема; казеозная пневмония; острый кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический.

Участок серого цвета-

форма прогрессирования инфильтративного туберкулёза, при этом казеозный некроз преобладает над перифокальными изменениями. Казеозные изменения приобретают ацинозный, лобулярный, сегментарный характер, и очаги могут сливаться и поражать крупные участки легкого и даже всё лёгкое. Чаще всего казеозная пневмония наблюдается у ослабленных больных на фоне более старых туберкулёзных изменений. Она нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулёза. Лёгкое при развитии казеозной пневмонии увеличено в размерах, плотное, при разрезе жёлто-серого цвета, часто с фибринозными наложениями на плевре. + сама казеозная пневмония-это булый участок на препарате,серый участок-некроз,а по плеврой возможны гранулёмы.

Хондрома (433)

Хондрома— доброкачественная хрящевая опухоль преимущественно костей, проявляющаяся у лиц обоего пола и различного возраста в виде множественных и одиночных образований.

Хондросаркома – злокачественная хрящевая опухоль

 Макроскопически хондрома представляет собой либо хорошо отграниченный единичный узел округлой формы с гладкой поверхностью, либо несколько слившихся мелких узлов; в последнем случае опухоль имеет бугристую поверхность.
Ткань хондромы на разрезе стекловидная, полупрозрачная, имеет типичный вид гиалинового хряща. Отдельные мелкие узлы хондромы разделены прослойками фиброзной ткани.
Желое пятно может некроза или отложение кальция.
Клиническая картина. Множественные хондромы поражают преимущественно периферические кости конечностей, иногда отдельные крупные трубчатые кости.

Остеогенная саркома (435)

саркома, злокачественные клетки которой происходят из костной ткани и продуцируют эту ткань. В некоторых из этих опухолей доминируют хондробластические или фибробластические компоненты. Рентгенологически подразделяется на остеолитическую, остеопластическую (склеротическую) и сме­шанную формы. Остеогенная саркома — чрезвычайно злокачественное но­вообразование. Возникая непосредственно из элементов кости, она характеризуется бурным течением и склонностью рано давать метастазы.

Патологическая анатомия. Опухоль отличается выраженным полиморфизмом с наличием большого количества митозов, с преобладанием при некоторых формах полиморфноклеточных или веретеноклеточных элементов. Обязательным признаком является наличие новообразованных остеоидных структур, от отдельных бесформенных полей остеоида до значительных очагов примитивного костеобразования. Встречается хондробластическии вариант остеогенной саркомы, который бывает трудно отличить от низкодифференцированной формы хондросаркомы.

Описание препарата: слева опухоль(как бы с обратной стороны),которая прорастает в кость(видно трещину в кости)

Инфаркт миокарда (9)

ИМ- ишемический некроз сердечной мышцы.

Стадии инфаркта миокарда (2):

· Некротическая

· Рубцевания