Обморок и коллапс . Определение понятия, причины , клиника, диагностика, неотложная помощь.

I. Обморок (синкопе) – приступ кратковременной потерисознания, обусловленный острой ишемией мозга за счет кратковременного расстройства его кровоснабжения.

Среди множества классификаций синкопальных состояний ни одна не может считаться всесторонней, т.к. пока нетединой концепции их патогенеза. Условно все синкопальные

состояния можно разделить на нейровегетативные (вазодепрессорный, ортостатический, гипервентиляционный, синокаротидный, кашлевой, гипогликемический, истерический) и

кардиогенные и сосудистые синкопы. Обычно синкопальноесостояние протекает в 3 стадии (Боголепов Н.К., 1968г.).

1. Липотимия (стадия предвестников). Головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, неясность зрения, тошнота,бледность, холодный пот, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, «ком в горле», онемение языка, пальцев рук, губ. Продолжительность стадии - от 4-20 сек. до 1,5 мин. Иногда онаможет отсутствовать.

2. Обморок. Длительность обморока – до 60 сек. Во время отсутствия сознания наблюдаются бледность, снижениемышечного тонуса, неподвижность, глаза закрыты, мидриаз(широкий зрачок), снижение реакции зрачка на свет, слабыйлабильный пульс, снижение АД, поверхностное дыхание. Приглубоком синкопе в этой стадии возможны клонические илитонико-клонические подергивания, кратковременная пауза вдыхании, непроизвольное мочеиспускание.

3. Постсинкопальный период длится от нескольких секунддо нескольких минут. Пациент тревожен, бледен, адинамичен, отмечаются тахикардия, тахипноэ, общая слабость. Упациента, перенесшего вазодепрессорный обморок, при быстром вставании может развиться повторный ортостатический обморок.

Гипервентиляционный обморок может развиваться у пациента, который дышит часто, волнуясь перед стоматологическойпроцедурой. Это может быть причиной разворачивающегося

вегетативного криза (панической атаки). Характерной особенностью такого синкопе является длительный предобморочныйпериод, который может увеличиваться до десятка минут и сопровождаться сердцебиением, кардиалгией, нехваткой воздуха,тетанией, полиурией. Сама потеря сознания носит мерцающийхарактер и сопровождается измененным состоянием сознания.Периодически сознание частично восстанавливается. Такоесостояние может продолжаться до 20-30 мин. Синкопе иногдапротекает без снижения АД. Постсинкопальный период длителен, возможны повторные ортостатические обмороки.

Синокаротидный синдром. Встречается чаще у мужчинстарше 30 лет. При надавливании на каротидный синус убольных с артериальной гипертензией на фоне атеросклероза в 80% случаев возникают различные сосудистые реакции.При этом у 3% больных развивается обморок, связанный сгиперчувствительностью каротидного узла. Провоцирующимфактором может служить тугой галстук, жесткий воротник, изменение положения головы. Характерной особенностью этогообморока является отсутствие пресинкопального периода. Встадии обморока можгут иногда возникнуть брадикардия, падение АД. В постсинкопальном периоде наблюдается ощущение несчастья, депрессии, астении.

Гипогликемический обморок может развиваться у пациентов,не страдающих от сахарного диабета, длительно не принимавших пищу и затративших много энергии перед явкой на прием. Особенностью его является наличие слабости, потливости,дрожь, чувство головокружения, голода. Гипервентиляция утяжеляет течение обморока. Постсинкопальный период длительный.

Купируется внутривенным введением 40% глюкозы – 20-40 мл.

Истерический обморок – оригинальный способ самовыражения. Интересно, что больные чаще сами верят, что им плохо.Физиологические параметры пациента (АД, частота сердечных сокращений) - в пределах нормы. Попытка насильственно открыть глаза пациенту встречает яростное сопротивление.Оказание помощи такому пациенту заключается во введении

транквилизатора.

Кардиогенный обморок может становиться причиной внезапной смерти. Этой проблеме в последнее время уделяетсявсе больше внимания. Потеря сознания при кардиогенных

синкопе возникает в результате сердечной недостаточности,которая может быть связана как с органическим поражениемсердца при врожденных или приобретенных пороках, так и с

нарушением сердечного ритма.

Брадиаритмический обморок возникает при асистолиидольше 5-10 сек. на фоне внезапного урежения пульса до 20ударов в минуту. Наиболее опасным является тахиаритмический обморок, который может развиться на фоне приступапароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту. Опасность его заключается втом, что именно желудочковая тахикардия ведет к фибрилляции желудочков и внезапной смерти. В связи с этим ошибочное диагностирование кардиогенного обморока как нейрогенного может оказаться фатальным.

Ангиогенные обмороки чаще возникают у пациентов преклонного возраста на фоне патологии сосудов, кровоснабжающих головной мозг, – позвоночных и сонных артерий.

Надо сказать, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипер- и гипотонической болезни,

мигрени.

Профилактика: проветрить помещение, исключить отрицательное эмоциональное воздействие, сократить время ожидания приема, по возможности не работать с пациентом, если

у него «пустой желудок». Наблюдать за состоянием пациента во время работы. Эмоционально лабильным пациентам за20 минут до приема рекомендовано принять транквилизатор

(элениум 0,005, седуксен 0,05, реланиум 0,05) или седативноесредство (настойка валерианы 30-40 капель, пустырника 20 капель, валокордин до 40-50 капель) при отсутствии аллергии на

эти препараты в анамнезе. Во время лечения следить, чтобыдыхание пациента было ровным.

Лечение: уложить больного в горизонтальное положение,

расстегнуть верхнюю одежду, воротник или галстук, дать приток свежего воздуха, дать вдохнуть пары нашатырного спирта(осторожно глаза!), лицо и шею сбрызнуть холодной водой.

Провести большим пальцем массаж точек на середине ладони, под основанием перегородки носа, на подбородке у основания нижней губы. Обычно этого бывает достаточно, чтобыбольной очнулся. Истерический обморок требует назначениятранквилизатора.

Дальнейшее лечение может быть продолжено после нормализации показателей гемодинамики (АД; пульс) с согласиябольного.

Лечение проводить в полугоризонтальном положении больного. Отпускать пациента можно после полной нормализацииего состояния желательно со взрослым сопровождающим.

 

II. Коллапс – острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким падением АД в результате генерализованнойвазодилатации или снижения объема циркулирующей крови.

Различают 3 формы коллапса:

1. Кардиогенный – в результате слабости сердечной мышцы, чаще развивается при инфаркте миокарда (кардиогенныйшок), при остром миокардите, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

2. Сосудистый – в результате интоксикации, инфекции, отравления, приема транквилизаторов, нейроциркуляторнойдистонии по гипотоническому типу, анафилактического шока.

3. Гиповолемический – в результате уменьшения объема

циркулирующей крови вследствие кровопотери или обезвоживания, спазма сосудов при истинном кардиогенном шоке.

Клиническая картина

Сознание у больного сохранено. Отмечаются вялость, апатия, одышка, головокружение, звон в ушах, кожа бледная, холодная, влажная, пульс частый, нитевидный, плохого наполнения. АД понижается до 60 на 40 мм рт. ст. и ниже.

Оказание помощи: больному придают горизонтальное положение или положение Тренделенбурга.При незначительном снижении давления вводят кофеин –

бензоат натрия 10% - 1 мл или кордиамина 2-3 мл в/мышечно.При брадикардии – атропин 0,1% 0,5 мл подкожно.

При дальнейшем падении давления устанавливают капельную систему и начинают инфузию физиологического раствораили коллоидных плазмозамещающих препаратов.