Виды шока: (в зависимости от происхождения)

I. болевой шок:

1. травматический (при тяжелом механическом повреждении –множественных переломах)

2. ожоговый (при обширных ожогах или III IV степени)

3. кардиогенный (при обширном инфаркте миокарда)

II. гуморальный:

1. гемолитический (при остром гемолизе крови)

2. трансфуззионный (при переливании несовместимой крови)

3. токсический (после реплантации конечностей с длительным перерывом кровообращения или после прекращения длительного сдавления мышц).

4. анафилактический (при введении сывороток, вакцин, лекарственных препаратов)

III. психогенный (ужас, отчаяние и др.)

Травматический шок. Возникает при множественных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов, сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шок. Развивается при обширном термическом поражении кожи.

Выраженность шока зависит от площади поражения и степени ожога. Его вызывают токсические вещества, всасывающиеся в кровь из обожженных тканей.В отличии от других видов при ожоговом шоке рано возникает токсемия, поэтому эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Из-за повреждения стенок микрососудов на ожоговую поверхность выходит плазма и возникает сгущение крови, что может привести к перегрузке сердца. Большая потеря жидкости, солей и белков крови через ожоговую поверхность приводит к гемолизу эритроцитов и выходу гемоглобина в плазму крови.

Кардиогенный шок – возникает при обширном инфаркте миокарда. Течение более тяжелое из-за нарушения сократительной функции сердца. Такой шок нередко заканчивается смертью.

Пульмональный шок – возникает при эмболии легочных артерий. Рефлекторно происходит спазм этих артерий и раздражение болевых рецепторов в них.

Анафилактический шок – наиболее грозное и опасное проявление немедленной аллергии у человека. Оно возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь яда насекомых.

Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная фаза очень короткая, проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд кожи и выраженная потливость. Быстро возникает угнетение функций ЦНС, возможно развитие судорог. Появляется чувство удушья из-за спазма бронхиол, асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают ↓АД и нарушают микроциркуляцию (стаз, внутрисосудистое свертывание крови).

Гемотрансфузионный шок –развивается вследствие переливания несовместимой крови (по группе крови, резус-фактору, индивидуальным антигенам). Шок может развиться при переливании недоброкачественной крови – гемолиз эритроцитов, денатурация белка, бактериальное загрязнение.

Развивается быстро. После короткой эректильной фазы, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, наступает торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности, падает АД, снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных частях тела и внутренних органах. Появляется примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций. Характерно также нарушение функции почек (что связано с поступлением в канальцы почек продуктов распада гемоглобина и нарушением почечного кровообращения.

Турникетный шок, возникает после снятия жгута, наложенного на конечность с поврежденными сосудами на длительный срок (более 3-4ч). Развитие турникетного и токсического шока связано с поступлением в кровь токсических продуктов, образующихся в тканях- в мышцах, коже, при перерыве кровообращения.

Вывести из состояния шока бывает очень трудно. Это возможно только при условии применения комплекса методов (покой, тепло, обезболивающие средства, средства, тонизирующие ССС).

КОМА

Кома- состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой функций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляций жизненно-важных функций организма.

Кома – «спячка», «глубокий сон» - это не самостоятельное заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме.

Кома – это бессознательное состояние, которое характеризуется отсутствием чувствительности к внешним раздражителям. Независимо от этиологии кома является следствием поражения ЦНС.

Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний.

В отличии от шока для комы характерн о не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утратой сознания.

Причины комы:

1. влияние патогенных факторов окружающей среды (экзогенная кома). Она может быть травматической (повреждение головного мозга), термической (тепловой или солнечный удар), токсической (отравление алкоголем, грибами, угарным газом), алиментарной (голодание), лучевой, инфекционно-токсичесокй и др.

2. различные заболевания (эндогенная кома):

· апоплексическая кома (при нарушении мозгового кровообращения)

· анемической (при угнетении эритропоэза, гемолизе, кровопотери)

· эндокринной (при сахарном диабете)

· уремической (при почечной недостаточности).

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушения кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра, развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна –стокса), что нередко заканчивается смертью больного.

 

Классификация коматозных состояний:

1. первичного генеза –при поражении ЦНС

2. вторичного генеза:

· от воздействия физических факторов (электротравмы, Холодовых и др)

· эндокринные (диабетические, надпочечниковые)

· при поражении внутренних органов (печеночная, уремическая)

· интоксикационные (алкогольные, отравление барбитуратами)

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА. – коматозное состояние как проявление недостаточности выделительной функции почек.

Причины:

· острая и хроническая почечная недостаточность,

· уремия (самоотравление организма продуктами обмена (азотсодержащими продуктами), которые в норме должны быть выведены из организма с мочой.

 

Интоксикация организма азотистыми шлаками нарастает и приводит к развитию уремической комы. В крови накапливается мочевина, её начинают выводить железы организма, не приспособленные к этой функции. Поэтому в большинстве органов развивается воспаление: в коже-дерматит, в плевре-плеврит, в легких-бронхит, уремическая пневмония,в желудке и кишечнике – гастрит и колит. При этом на коже нередко выпадают кристаллы мочевины, что вызывает зуд и расчесы кожи. Происходит выделение мочевины в кишечник, где под влиянием ферментов бактерий образуется аммиак и его токсические производные. Накопление мочевины, фенола, аммиака в крови усиливает интоксикацию.

У больных при уремии наблюдается спутанность сознания, нарушение ориентировки в окружающем, вялость, апатия, извращение сна, утрачивается сознание, появляется запах мочевины изо рта, слизистых, часто развивается отёк мозга. При угнетении дыхательного центра возникает патологическое дыхание Куссмауля.

 

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА- коматозное состояние как проявление прогрессирующей недостаточности печени.

Причины комы-(при гибели основной массы печеночной ткани):

· острый вирусный гепатит

· хронический гепатит, цирроз печени

· некрозы печени при острых отравлениях гепатотропными ядами (в т.ч. алкоголем).

Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксичных соединений происходит в печени.

Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. Далее происходит утрата сознания. Есть своеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Возможно токсическое воспаление и отёк легких. Часто наблюдается патологическое дыхание.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА- является осложнением сахарного диабета и возникает вследствие тяжелого нарушения углеводного обмена в организме. Есть 2 варианта диабетической комы: гипергликемическая, которая связана с резким повышением уровня глюкозы в крови и гипогликемическая - возникает с связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета.

 

Дифференциально-диагностические различия между гипергликемической и

гипогликемической комами.

Признаки	Гипергликемическая кома	Гипогликемическая кома
Начало развития	Медленное, нарастает общая слабость, острая головная боль, потеря сознания, выпадение рефлексов	Быстрое (из-за острого энергетического голодания мозга), слабость, головокружение, звон в ушах, чувство голода, дрожание пальцев рук, потеря сознания, судороги.
Поведение больного	пассивное	Вначале активное
дыхание	Частое, глубокое, шумное Типа Куссмауля	Нормальное или поверхностное
Запах ацетона	есть	нет
АД, Рs, тоны сердца	АД↓, Ps частый, мягкий-тахикардия, тоны сердца глухие	АД N или и↑, Рs брадикардия, реже тахикардия, напряжен, тоны- ясные.
Глаза, зрачки	Тонус глазных яблок понижен (из-за потери воды), глазные яблоки мягкие, зрачки сужены	Тонус глазных яблок N или ↑. Зрачки расширены.
Кожные покровы	Бледная, сухая, дряблая кожа	Покрасневшая, влажная, тургор в N
Система пищеварения	Язык сухой, «малиновый», тошнота, рвота, жажда	Язык влажный жажды и рвоты нет. Чувство голода.
Температура тела	Ниже N	N
Кровь	Уровень глюкозы резко повышен	Глюкоза ниже 2,5 ммоль/л
Моча	Полиурия, глюкозурия, кетоновые тела	Глюкозурии и кетоновых тел нет
Причины	1.Недостаточное количество инсулина 2. смена препарата 3. нарушение техники введения инсулина 4. беременность 5. стрессы 6. операции 7. алкогольная интоксикация	1. передозировка инсулина 2. отсутствие приема пищи после его введения 3. чрезмерная физ.нагрузка 4. голодание. 5. заболевания поджелудочной железы 6. беременность 7. алкогольная интоксикация.

 

 

СТРЕСС

Стресс - общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом.

Совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме человека при действии любого патогенного раздражителя, называют адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на её выживание, сохранения состояния и свойств в новых условиях существования.

.

Большой вклад в изучение стресса, а в частности адаптационного синдрома внес Г.Селье.

В развитии адаптационного синдрома Селье различил 3 стадии.

Отрицательная роль стресса:

ü повышается свертываемость крови →тромбообразование

ü выброс адреналина вызывает спазм сосудов→чрезмерное повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, ритма сердца→гипертоническая болезнь, инфаркты миокарда, аритмии, стенокардии.

ü Повышается выработка соляной кислоты и↓ выработка муцина →язвенная болезнь ЖКТ.

ü Повышается склонность к развитию атеросклероза.

ü Глюкокортикоиды угнетают иммунную систему→атрофия лимфоидной ткани→снижается устойчивость организма к инфекции.

Коллапс - резкая сосудистая недостаточность, возникающая из-за изменения объема циркулирующей крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др.

 

Причиной:

1. тяжелые инфекции,

2. интоксикации,

3. внутренние кровотечения,

4. применение лекарственных средств,

5. критическое понижение температуры тела,

6. недостаточность надпочечников,

7. потеря жидкости при обильном мочеиспускании,

8. поражение электрическим током,

9. перегревание организма.

 

Механизм развития коллапса -резкое снижение тонуса артерий и вен и воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. В результате пареза сосудов увеличивается объем крови в них. Кровь накапливается в сосудах брюшной полости, ее приток к сердцу уменьшается.

 

В большинстве случаев коллапс развивается остро внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больные нередко ощущают зябкость, охлаждение конечностей. Сознание затемненное, больной безразличен к окружающей среде, возможны судороги. При коллапсе кожные покровы и слизистые оболочки сначала бледные, а затем синюшные. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд туманный, безразличный.

Пульс частый, слабого наполнения на лучевых артериях(«нитевидный», артериальное давление резко понижено (систолическое ниже 80 мм рт. ст.). количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) почти до полного прекращения (анурия). Иногда температура тела понижается.

Наиболее точный показатель тяжести коллапса — степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50—40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным.