Нарушения функций органов и тканей при гипоксии

1. Нарушение функций ЦНС – самое ранней и самое тяжелое последствие гипоксии. Проявляется снижением критики, неадекватностью поведения и восприятия, головной болью, нарушениями координации движений, логического мышления, эйфорией, а затем прогрессирующим угнетением сознания вплоть до потери, развитием комы, судорог, расстройствами дыхания и кровообращения.

2. Расстройства кровообращения: снижение сократительной функции миокарда, нарушения коронарного кровотока, аритмии, повышение, а затем снижение АД, расстройства микроциркуляции.

3. Нарушения внешнего дыхания - развитием дыхательной недостаточности, в основе которой – нарушения вентиляции, перфузии и диффузии.

4. Функция почек также может нарушаться вплоть до развития ОПН при тяжелой гипоксии. В основе - нарушение фильтрации или реабсорбции (в зависимости от причины гипоксии).

5. Расстройства функций печени наблюдаются в основном при хронической гипоксии и выражаются в нарушениях обмена веществ, нарушениях антитоксической функции печени, пигментного обмена, нарушениях свертывания крови и др.

6. Нарушения пищеварения при гипоксии проявляются снижением аппетита, нарушением моторной и эвакуаторной функций желудка и кишечника. При тяжелой и длительной гипоксии возможно образование эрозий и язв слизистой ЖКТ.

7. Иммунная система. При тяжелой и длительной гипоксии происходит снижение эффективности специфической и неспецифической защиты (лизоцим, интерфероны, БОФ, естественные киллеры, комплемент и др.).

 

Нарушение кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия. Тромбоз. Эмболия.

 

Нарушения центрального кровобращения

При нарушении функций центрального кровобращения и слабости механизмов компенсации возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются токсические продукты метаболизма.

 

Формы недостаточности кровобращения:

1. Компенсированная- обнаруживается только во время физической нагрузки.

2. Декомпенсированная- в состоянии физического покоя- проявляется одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью кожи, отеками, сердцебиением.

 

Причины недостаточности кровообращения:

1. Нарушение функций сердца

2. Снижение сосудистого тонуса (гипотония).

 

Нарушения периферического кровообращения:

1. Артериальная гиперемия.

2. Венозная гиперемия.

3. Ишемия.

4. Тромбоз. Лимфостаз.

5. Эмболия.

 

Артериальная гиперемия.

Наблюдается при усиленном притоке крови по артериолам и нормальном оттоке по венулам. Может быть физиологическая и функциональная. Возникает при воспалении и при воздействии ультрафиолетовых лучей. При гиперемии артериолы расширяются кровь в венулах богата О2.

Различают вазомоторное и ангионевротические гиперемии при волнении.

Положительное значение артериальной гиперемии:

1). Усиленный приток питательных веществ и О2 к поврежденной ткани.

2). Приток лейкоцитов и антител.

3). Удаление продуктов распада.

Отрицательное значение:

1. может быть разрыв сосуда – кровоизлияние.

 

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия - обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции.

 

Рис. 10. Полнокровие сосудов.а — артериальная гиперемия, б — венозная гиперемия; расширение и переполнение кровью вен бедра и голени.

 

Виды артериальной гиперемии:

1. физиологическая (матка при беременности, кишечник в процессе пищеарения)

2. патологическа я – (при воспаления, травмах, эндокринных заболеваниях).

Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть рабочей и рефлекторной.

Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы.

Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение).

Патологическая общая артериальная гиперемия развивается при увеличении объёма циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз).

Патологическая местная артериальная гиперемия встречается чаще, по патогенезу может быть воспалительной, постишемической, дискомпрессионной, ангионевротической, коллатеральной, шунтирующей

Ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации.

Коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу при затруднении оттока крови.

Ишемическая гиперемия (постишемическая), развивающуюся после устранения фактора вызвавшего сдавление артерии (опухоль, лигатура, жидкость), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов.

Вакатная (дискомпрессионная) гиперемия, возникающая в связи с уменьшением барометрического давления (при постановке медицинских банок, быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе). Эта гиперемия может быть общей - при кессонной болезни, быстром подъёме с глубины водолаза, после разгерметизации самолётов, барокамер.

Воспалительная гиперемия является одним из признаков воспаления.

Гиперемия на фоне артериовенозного шунта. При наличии артерио-венозного шунта, в результате чего артериальная кровь поступает в вены, например, при ранениях, не заращённом артериальном (боталловом) протоке, овальном окне в сердце.

При общем артериальном полнокровии увеличиваются показатели системной гемодинамики:

· объёмный кровоток в коже;

· минутный объём;

· сердца;

· общее периферическое сопротивление;

· артериальное давление.

Следовательно, возрастает нагрузка на сердце, что повышает риск развития сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Иначе говоря, артериальная гиперемия, имеющая защитное и приспособительное значение, может стать причиной различных патологических процессов.

 

Признаки артериальной гиперемии:

Покраснение кожи или ткани, напряжение (тургор) ткани, пульсация артерий.