Ишемия (местное малокровие).

Может развиваться при спазмах сосудов (гипертоническая болезнь), сдавлении сосудов извне опухолью или рубцом, закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом, склеротических или воспалительных изменениях стенки сосудов.

 

Ишемия приводит:

1). К нарушению обменных процессов в тканях.

2). Склерозу органов.

Возникновение, развитие и исход ишемии зависит от развития коллатерального (окольного кровообращения).

Признаки ишемии:

Ткань бледнеет, снижается пульсация артерий, снижается температура, снижается АД, скорость кровотока, больной чувствует парестезии- ползанье «мурашек», боль, покалывание.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

· ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

· обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

· компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо­том, жгутом, лигатурой;

· малокровие в результате перераспределния крови.

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

· общее острое малокровие;

· общее хроническое малокровие.

Общее острое малокровие - состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов; самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца; разрыв патологически измененного органа.

Общее хроническое малокровие, или анемия - это уменьшение количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

Причины общего хронического малокровия: заболевания самих кроветворных органов; хронические инфекционные заболевания; хронические паразитарные заболевания; экзогенные интоксикации; эндогенные интоксикации; голодание (полное или частичное), авитаминоз; маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери

Исход ишемии:

1. Снижение функции органа

2. Некроз участка органа (инфаркт)

Процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привести к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых нарушений обмена веществ, связанных с кислородным голоданием

 

Инфаркт (по происхождению сосудистый некроз) – вид некроза, который развивается при нарушении сосудистой трофики.

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или микроинфаркт.

Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

Ø белый (ишемический) инфаркт;

Ø красный (геморрагический) инфаркт;

Ø белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Рис. 7. Инфаркт»

а — белые (ишемические) инфаркты селезенки; б — красные (геморрагические)

ин­фаркты легкого; в — микроскопическая картина геморрагического инфаркта легкого;

г — ишемические инфаркты почки; д — микроскопическая картина ишемического ин­фаркта почки. Участки некроза тканей показаны стрелками

 

Различают асептический и септический инфаркты.

Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими.

Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

 

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования.

 

Тромбоз.

Тромбоз - это процесс прижизненного свертывания крови в сосудах, препятствующий её току.

 

Факторы:

1. замедление скорости тока крови.

2. повреждение стенки сосуда (атеросклероз –отложение атеросклеротич. бляшек).

3. нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем.

 

Механизмы тромбообразования:

· свертывание крови - коагуляция;

· склеивание тромбоцитов - агрегация;

· склеивание эритроцитов - агглютинация;

· осаждение белков плазмы - преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью.

 

Следствие:

1). Если пристеночный тромб – просвет сосуда суживается, развивается ишемия нижележащих тканей.

2). Если тромб закупоривает просвет сосуда полностью – некроз ткани.

3). Летальный исход – при тромбоэмболии легочного ствола.

4). Развитие коллатерального кровообращения.

 

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

1. белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов);

2. красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов);

3. смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);

4. гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

1. пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

2. обтурирующий или закупоривающий тромб (плавающий) - просвет сосуда практически полностью закрыт.

 

Локализация

Артериальный тромбоз обычно образуется после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови.

Сердечный тромб.

Тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

· воспаление клапанов;

· повреждение пристеночного эндокарда;

· турбулентный кровоток и стаз в предсердиях.

Венозный тромбоз.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз - это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления.

Исход тромбоза. Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде.

Для этого имеется несколько механизмов:

· лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба, идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко;

· организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация);

· петрификация тромба - это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

· септический распад тромба - неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется:

· быстротой развития;

· локализацией;

· распространенностью;

· исходом.

 

5. Эмболия.

Эмболия – это процесс переноса кровью частиц в норме в ней не встречающихся, т.е. эмболы.

 

Эмболы могут быть:

1. Эндогенные (внутри организма):

а) тромбы (тромбоэмболия);

б) кусочки ткани (тканевая, клеточная эмболия) – при

травмах, опухолях;

в) жир (жировая эмболия) – при травмах длинных

трубчатых костей- желтый

костный мозг;

2. Экзогенные:

а) воздух (воздушная эмболия) при ранении вен, неправильно

поставленной в/в инъекции.

б) газовая эмболия (кессонная болезнь у водолазов)

в) лек.препараты (медикаментозная эмболия)

г) инородное тело (эмболия инородным телом) – осколками.

 

Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, воз­никает при отрыве тромба или его части.

Жировая эмболия развивается при попадании в кро­воток капель жира. Обычно это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломе длинных труб­чатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении мас­ляных растворов лекарственных или контрастных веществ. По­падающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы посту­пают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопи­ческом исследовании срезов, специально окрашенных для выяв­ления жиров (суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключает­ся 2/3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, слу­чайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выде­лению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в по­лостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Выс­вобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку боль­шая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тка­ней в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой отно­сят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Та­кая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмбо­лия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в ос­нове метастазирования опухолей.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилля­ров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмбо­лию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определя­ется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной ар­терии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множест­венными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия — одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования.

 

Последствия эмболии зависят от колибра и значимости закупоренного сосуда.

Тромбоэмболия: - легочной артерии – смерть.

- коронарного сосуда – инфаркт миокарда.

- среднего по колибру сосуда – коллатеральное кровообращение.