Болезни сердечно-сосудистой системы.

Лекция №10

Болезни сердечно-сосудистой системы.

План

1. Проявления функциональных нарушений работы сердца:

а) расстройство автоматизма;

б) расстройство возбудимости;

в) расстройство проводимости.

2. Пороки сердца:

а) врождённые;

б) приобретённые.

3. Воспалительные процессы в сердце:

а) эндокардит;

б) миокардит;

в) перикардит.

4. Атеросклероз.

5. Гипертоническая болезнь.

6. Ишемическая болезнь сердца:

а) острая форма – инфаркт миокарда;

б) хроническая форма – кардиосклероз.

7. Ревматические болезни:

а) ревматизм;

б) системная красная волчанка;

в) ревматоидный артрит;

г) системная склеродермия;

д) узелковый периартериит.

8. Сердечная недостаточность:

а) острая, хроническая;

б) левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

Проявления функциональных нарушения работы сердца:

- расстройство автоматизма;

- расстройство возбудимости;

- расстройство проводимости.

Причины:

- воздействие микробного фактора на миокард;

- изменение центрального влияния на работу сердца в результате опухоли, травмы мозга.

Нарушение автоматизма. Автоматизм – это способность органов, отдельных тканей, клеток к ритмической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях.

Система автоматизма сердца человека представлена синусно-предсердным, предсердно-желудочковым узлами, пучком Гиса, волокнами Пуркинье (сердечные проводящие миоциты).

Синусно-предсердный узел генерирует импульсы с частотой 70 – 90 ударов в минуту, предсердно-желудочковый – 40 – 60 ударов в минуту, сердечные проводящие миоциты – 10 – 30 ударов в минуту.

Синусно-предсердный узел формирует синусовый ритм. При повышении активности этого узла частота сердечных сокращений увеличивается – тахикардия; при уменьшении – снижается (брадикардия).

При подавлении активности синусно-предсердного узла водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел, возникает атриовентрикулярный ритм (ч.с.с 40 – 60 ударов в мин).

При подавлении активности предсердно-желудочкового узла водителем ритма становятся сердечные проводящие миоциты – идиовентрикулярный ритм (ч.с.с. 10 – 30 уд в мин).

Нарушения синусового ритма – тахикардия, брадикардия не опасны для жизни. При идеовентрикулярном ритме, атриовентрикулярном ритме развивается сердечная недостаточность.

Нарушение возбуди мости проявляются:

- экстрасистолой;

- экстрасистолией;

- пароксизмальной тахикардией.

Возбудимость – способность ткани отвечать на раздражение генерацией электрического импульса.

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отделов.

Экстрасистолия – форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол.

Пароксизмальная тахикардия – аритмия в виде внезапно начинающихся приступов тахикардии.

Нарушение проводимости проявляется блокадой сердца – это ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить возбуждение.

Смешанные аритмии возникают вследствие нарушения возбудимости и проводимости миокарда:

- мерцание предсердий;

- мерцание желудочков (фибрилляция).

- Это беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий или желудочков (300 – 600 уд в мин). Особенно опасна фибрилляция желудочков кровь не поступает в аорту и легочной ствол – кровообращение прекращается, наступает смерть.

Для восстановления ритма применяется дефибриллятор – по сердцу наносится удар электрическим током, наступает кратковременная остановка сердца, затем восстанавливается нормальный синусовый ритм.

 

Пороки сердца

Это изменение строения отдельных частей сердца или отходящих крупных сосудов, сопровождается нарушением функции сердца, расстройством кровообращения.

 

Пороки могут быть:

- врождёнными;

- приобретёнными.

Врождённые пороки – следствие нарушения эмбрионального развития, связанного с генетическими изменениями, либо перенесёнными во время беременности заболеваниями.

Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Правые отделы сердца переполняются кровью, чтобы вывести её в легочной ствол необходимо усиление работы миокарда правого желудочка, вследствие чего он гипертрофируется.

Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода лёгкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из лёгочного ствола попадает в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15 – 20 дней после рождения ребёнка. Если этого не происходит, кровь из аорты, в которой высокое давление, попадает в лёгочный ствол. В малом круге кровообращения повышается давление, возрастает нагрузка на левые отделы сердца, развивается гипертрофия левого желудоч5ка и предсердия, затем гипертрофируются правые отделы. Возрастает давление в лёгочном стволе, венозная кровь из него поступает в аорту, в большой круг поступает смешанная кровь, у больных развивается гипоксия, цианоз.

Деффект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

Приобретённые пороки сердца развиваются после ревматизма, в клапанах развивается воспаление, затем разрастается соединительная ткань, они склерозируются, становятся плотными, не закрывают полностью предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола, развивается недостаточность клапана. Если развивается недостаточность створчатых клапанов, то кровь при систоле желудочков поступает не только в аорту и легочной ствол, но и в предсердия. При недостаточности клапанов аорты и легочного ствола во время диастолы кровь частично поступает из этих сосудов обратно в желудочки.

При воспалении может произойти частичное сращение створок клапанов. Отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение – стеноз.

Наиболее часто при приобретённых пороках имеется комбинация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана.

Лечение пороков хирургическое, в противном случае наступает сердечная недостаточность, декомпенсация, смерть.

 

Атеросклероз

Это хроническое заболевание артерий эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена.

Стадии атеросклероза

1. Долипидная – в интиме сосудов появляются жиробелковые комплексы, видимые только под микроскопом.

2. Липоидоз – жиробелковые комплексы видны невооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде пятен и полосок.

3. Липосклероз – жиробелковые массы прорастают соединительной тканью, образуются бляшки, они выступают над поверхностью сосуда.

4. Жиробелковая бляшка значительно выступает в просвет сосуда, суживает его, прорастает во все слои стенки сосуда, затем в центре подвергается распаду, вокруг бляшки разрастается соединительная ткань.

5. Стадия изъязвления – бляшка отрывается, образуется язва. Ткани бляшки могут стать эмболами.

6. Атерокальциноз – в бляшку откладывается известь. Бляшка становится плотной, хрупкой, закрывает просвет сосуда.

Формы атеросклероза

1. Атеросклероз аорты, наиболее частая локализация – дуга, брюшная часть. Образующиеся тромбы закупоривают селезёночные, почечные артерии, развивается инфаркт этих органов. Изъязвление может привести к аневризме – мешковидное выпячивание стенки сосуда, заполненного кровью. Разрыв аневризмы приводит к скоропостижной смерти.

2. Атеросклероз артерий мозга развивается у пожилых людей. Чаще поражаются артерии основания мозга. Головной мозг испытывает кислородное голодание, атрофируется, развивается атеросклеротическое слабоумие, может развиться инсульт (кровоизлияние) – разрыв мозговой артерии.

3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей развивается обычно у пожилых людей. Ткани нижних конечностей подвергаются ишемии, в них появляются боли, развивается перемежающаяся хромота, похолодание, атрофия тканей нижних конечностей. При закупорке сосуда тромбом развивается атеросклеротическая гангрена.

 

Гипертоническая болезнь

Хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Стадии

1. Транзиторная стадия обратимая – период подъёма АД обусловлен спазмом артериол.

2. Стадия распространённых изменений артерий – характеризуется стойким повышением АД, обусловленным нейро-эндокринными нарушениями (выработка почками гормона ренина, ангиотензина, повышающего АД). На этой стадии происходит компенсаторная гипертрофия миокарда.

3. Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер – нарушается их кровоснабжение, развивается гипоксия, склероз, снижается функция. Может произойти кровоизлияние, развиться инфаркт.

Гипертонический криз – резкое повышение АД в связи со спазмом артериол. На стенках сосудов откладывается фибрин, вокруг – кровоизлияния. Если изменения происходят в сосудах мозга, сердца, почек может наступить смерть.

Ишемическая болезнь сердца

Характеризуется недостаточностью коронарного кровообращения.

Причина – атеросклеротические поражения венечных артерий, развивающиеся в результате психо-эмоционального напряжения.

Проявляется приступами стенокардии – резкая боль в области сердца в связи с ишемией миокарда.

Факторы, способствующие развитию ИБС (факторы риска):

- повышение содержания холестерина в крови;

- артериальная гипертон;

- избыточная масса тела;

- малоподвижный образ жизни;

- курение;

- сахарный диабет.

Течение может быть:

- острое;

- хроническо.

Острое течение ИБС проявляется инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда развивается в результате внезапного прекращения коронарного кровотока.

Стадии инфаркта миокарда

1. Ишемическая развивается в первые 18 – 24 часа после закупорки венечной артерии. Развивается гипоксия миокарда, изменения в сердечной мышце видны лишь под микроскопом.

2. Некротическая развивается к концу первых суток. Очаги некроза видны невооружённым глазом – желтоватые с геморрагическим венчиком (кровооизлияния вокруг некроза). Участок некроза может подвергнуться миомаляции (размягчению), в результате чего происходит разрыв стенки, заполнение сердца кровью – тампонада сердца. Миомаляция может привести к развитию аневризмы.

3. Стадия организации. Очаг некроза замещается соединительной тканью, развивается рубец – крупноочаговый кардиосклероз.

Хроническое течение ИБС проявляется развитием кардиосклероза. Характерны приступы стенокардии, развитие хронической сердечной недостаточности.

 

Ревматические болезни

- Ревматизм;

- системная красная волчанка (СКВ);

- ревматоидный артрит;

- системная склеродермия;

- узелковый периартериит .

Ревматически е болезни относятся к аутоиммунным, для них характерно образование антител к белкам собственных тканей.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором страдает вся система соединительной ткани и сосуды. Поражается преимущественно сердце, суставы. Возбудитель – bгемолитический стрептококк. Ревматическое поражение сердца проявляется ревмокардитом.

Стадии ревмокардита

1. Мукоидное набухание соединительной ткани.

2. Фибриноидное набухание, некроз. В эту стадию формируются ревматические узелки - ашофф – талалаевские гранулёмы, состоящие из клеток макрофагов.

3. Стадия склероза ревматических узелков, узелки прорастают соединительной тканью.

Клапаны сморщиваются, могут срастаться, в результате чего формируется порок. В миокарде развивается миокардит.

При ревматизме также наблюдается поражение суставов – ревматический полиартрит. В суставахобразуются ревматические гранулёмы величиной с горошину, в суставах накапливается серозно-фибринозный эксудат. Хрящевая ткань не страдает, деформации сустава не происходит.

Ревматическое поражение нервной системы – наблюдается гибель нервных клеток, вокруг сосудов – кровоизлияния. Проявляется малой хореей, которая развивается в детском или молодом возрасте. Ребёнок становится неловким, изменяется его почерк, появляется общее беспокойство, гримасничанье.

Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное заболевание, характеризуется системным поражением соединительной ткани, преимущественно оболочек суставов и суставного хряща. В крови появляются иммунные комплексы JgG, JgM (ревматоидный фактор), которые оседают на тканях сосудов, суставов, вызывая их повреждение. В основном поражаются мелкие суставы кистей рук, стоп, реже коленные. На синовиальных оболочках суставов образуются ревматоидные узелки, которые затем прорастают соединительной тканью. Позже появляются фибринозные наложения, которые некротзируются, частицы их попадают в полость сустава и образуют плотные плёнки – рисовые тельца. Суставной хрящ разрушается, развивается анкилоз – неподвижность суставов. При этой форме ревматизма страдает сердце – развивается порок, в лёгких – пневмония, в почках – гломерулонефрит.

Системная красная волчанка – характерно поражение соединительной ткани и сосудов кожи и внутренних органов. Болеют преимущественно женщины и девушки 18 – 23 года. Причина точно не установлена, это может быть вирус, солнечные лучи, важное значение имеет наследственная предрасположенность. В крови циркулируют иммунные комплексы, которые оседают на стенки сосудов в тканях, вызывая гибель ядер клеток. Такие клетки приобретают неправильную форму, называются “волчаночные”. В селезёнке наблюдается “луковичный склероз” в виде колец, в почках – волчаночный нефрит, на коже лица, щеках, переносице – покранение в форме “бабочки”.

Системная склеродермия. Причина заболевания неизвестна. Поражается соединительная ткань всех органов. Кожа становится толстой, стягивается, нарушается подвижность пальцев, конечностей, уменьшаются глазные щели, отверстия носа. Страдают внутренние органы – развивается хроническая сердечная недостаточность, кардиосклероз, острая почечная недостаточность.

Узелковый периартериит. Причина неизвестна. В стенках артерий мелкого и среднего калибра развивается иммунное воспаление, в сосудах – очаги некроза, склероза, что ведёт к ишемии, кровоизлияниям в сердце, почках, кишечнике, головном мозге.

 

Сердечная недостаточность

Это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. При этом снижается минутный объём сердца, т.е. количество крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 минуту.

Виды сердечной недостаточности:

- метаболическая;

- перегрузочная.

Метаболическая развивается в результате тяжёлых нарушений обмена веществ в мышце сердца, возникших в результате гипоксии, нарушении нервной регуляции.

Перегрузочная возникает при пороках, гипертонии. Развивается в несколько стадий:

- компенсаторная гиперфункция – в ответ на повышенную нагрузку миокард увеличивает сократительную функцию;

- компенсаторная гипертрофия сердца – при длительной нагрузке происходит увеличение массы сердца;

- декомпенсация сердца – в кардиомиоцитах развивается дистрофия, склероз, в результате чего сократительная функция резко падает.

 

Сердечная недостаточность

 

Левожелудочковая Правожелудочковая Тотальная

Возникает застой в малом В легочной ствол поступает не- Слабость сократительной способ-

круге кровообращения достаточно крови, в большом кру- ности правого и левого желудочков

ге развиваются застойные явления приводят к застою в большом и ма-

лом кругах кровообращения.

 

Сердечная недостаточность

Острая Хроническая

 

Острая сердечная недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Возникает при слабости левого желудочка сердца (при инфаркте), развивается застой в малом круге кровообращения, одышка.

Хроническая сердечная недостаточност ь левого или правого желудочков (при пороках, гипертонии), характеризуется застойными явлениями.

Выделяют 3 степени тяжести:

1 стадия – одышка, тахикардия, цианоз появляются при физической нагрузке;

2 стадия – одышка, тахикардия, цианоз нерезко выражены при физической нагрузке;

3 стадия – одышка, тахикардия, цианоз резко выражены при физической нагрузке и в покое;

4 стадия – все симптомы резко выражены в покое, наблюдается расстройство функций внутренних органов. Нарушается кровообращение в большом круге. В результате ослабления сократительной функции сердца уменьшается – минутный объём сердца, возникает тахикардия, гипоксия тканей, происходит нарушение обменных процессов, понижается артериальное и повышается венозное давление, на коже видны расширенные вены. Венозная кровь застаивается в венах, развиваются отёки конечностей, тканей в области поясницы, в брюшной полости (асцит). Нарушается кровообращение в малом круге кровообращения. Кровь застаивается в сосудах лёгких (венозный застой), ткани лёгких становятся отёчными, развивается «бурая индурация» лёгких, гипоксемия (снижение напряжения кислорода в крови), гиперкапния (повышение напряжения СО2 в артериальной крови и тканях).

Список литературы

Основная литература

№п/п	Наименование. Количество экземпляров в библиотеке	Авто-р(ы)	Место издательства, издательство, год	Используется при изучении тем	Семестр
	Основы патологии: учебник для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования – 60 экз-ров	И.В.Реми-зов	Ростов-на-Дону: Феникс, 2015	1-8
	Основы патологии в таблицах и рисунках: учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей – 15экз-ов	Л.В.Горе- лова	Ростов-на-Дону: Феникс, 2011	1-8
	Основы патологии: учебник для студентов медицинских училищ и колледжей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело» - 10 экз-ров	И.В.Реми-зов, В.А.Дорошенко	Ростов-на-Дону; Феникс, 2012	1-8

Дополнительная литература

№п/п	Наименование. Количество экземпляров в библиотеке	Автор(ы)	Место издательства, издательство, год	Используется при изучении тем	Семестр
	Патология (учеб.лит. для учащихся медицинских училищ и колледжей)	В.С.Пауков П.Ф.Литвиц- кий	Ростов-на-Дону: Феникс, 2011	1-8
	Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии	С.Д. Барышников	Москва, 2002	1-8

 

ПЕРЕЧЕНЬ РЕСУРСОВ ИНФОРМАЦИОННО-ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННОЙ СЕТИ «ИНТЕРНЕТ», НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСВОЕНИЯ УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ

Для освоения дисциплины рекомендуются следующие сайты информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»:

- официальный сайт университета: www.omgups.ru;

- официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ: http// www.minzdavsoc.ru;

- официальный сайт Министерства здравоохранения Омской области: http// www.old. omskminzdrav.ru;

 

Лекция №10

Болезни сердечно-сосудистой системы.

План

1. Проявления функциональных нарушений работы сердца:

а) расстройство автоматизма;

б) расстройство возбудимости;

в) расстройство проводимости.

2. Пороки сердца:

а) врождённые;

б) приобретённые.

3. Воспалительные процессы в сердце:

а) эндокардит;

б) миокардит;

в) перикардит.

4. Атеросклероз.

5. Гипертоническая болезнь.

6. Ишемическая болезнь сердца:

а) острая форма – инфаркт миокарда;

б) хроническая форма – кардиосклероз.

7. Ревматические болезни:

а) ревматизм;

б) системная красная волчанка;

в) ревматоидный артрит;

г) системная склеродермия;

д) узелковый периартериит.

8. Сердечная недостаточность:

а) острая, хроническая;

б) левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

Проявления функциональных нарушения работы сердца:

- расстройство автоматизма;

- расстройство возбудимости;

- расстройство проводимости.

Причины:

- воздействие микробного фактора на миокард;

- изменение центрального влияния на работу сердца в результате опухоли, травмы мозга.

Нарушение автоматизма. Автоматизм – это способность органов, отдельных тканей, клеток к ритмической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях.

Система автоматизма сердца человека представлена синусно-предсердным, предсердно-желудочковым узлами, пучком Гиса, волокнами Пуркинье (сердечные проводящие миоциты).

Синусно-предсердный узел генерирует импульсы с частотой 70 – 90 ударов в минуту, предсердно-желудочковый – 40 – 60 ударов в минуту, сердечные проводящие миоциты – 10 – 30 ударов в минуту.

Синусно-предсердный узел формирует синусовый ритм. При повышении активности этого узла частота сердечных сокращений увеличивается – тахикардия; при уменьшении – снижается (брадикардия).

При подавлении активности синусно-предсердного узла водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел, возникает атриовентрикулярный ритм (ч.с.с 40 – 60 ударов в мин).

При подавлении активности предсердно-желудочкового узла водителем ритма становятся сердечные проводящие миоциты – идиовентрикулярный ритм (ч.с.с. 10 – 30 уд в мин).

Нарушения синусового ритма – тахикардия, брадикардия не опасны для жизни. При идеовентрикулярном ритме, атриовентрикулярном ритме развивается сердечная недостаточность.

Нарушение возбуди мости проявляются:

- экстрасистолой;

- экстрасистолией;

- пароксизмальной тахикардией.

Возбудимость – способность ткани отвечать на раздражение генерацией электрического импульса.

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отделов.

Экстрасистолия – форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол.

Пароксизмальная тахикардия – аритмия в виде внезапно начинающихся приступов тахикардии.

Нарушение проводимости проявляется блокадой сердца – это ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить возбуждение.

Смешанные аритмии возникают вследствие нарушения возбудимости и проводимости миокарда:

- мерцание предсердий;

- мерцание желудочков (фибрилляция).

- Это беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий или желудочков (300 – 600 уд в мин). Особенно опасна фибрилляция желудочков кровь не поступает в аорту и легочной ствол – кровообращение прекращается, наступает смерть.

Для восстановления ритма применяется дефибриллятор – по сердцу наносится удар электрическим током, наступает кратковременная остановка сердца, затем восстанавливается нормальный синусовый ритм.

 

Пороки сердца

Это изменение строения отдельных частей сердца или отходящих крупных сосудов, сопровождается нарушением функции сердца, расстройством кровообращения.

 

Пороки могут быть:

- врождёнными;

- приобретёнными.

Врождённые пороки – следствие нарушения эмбрионального развития, связанного с генетическими изменениями, либо перенесёнными во время беременности заболеваниями.

Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Правые отделы сердца переполняются кровью, чтобы вывести её в легочной ствол необходимо усиление работы миокарда правого желудочка, вследствие чего он гипертрофируется.

Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода лёгкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из лёгочного ствола попадает в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15 – 20 дней после рождения ребёнка. Если этого не происходит, кровь из аорты, в которой высокое давление, попадает в лёгочный ствол. В малом круге кровообращения повышается давление, возрастает нагрузка на левые отделы сердца, развивается гипертрофия левого желудоч5ка и предсердия, затем гипертрофируются правые отделы. Возрастает давление в лёгочном стволе, венозная кровь из него поступает в аорту, в большой круг поступает смешанная кровь, у больных развивается гипоксия, цианоз.

Деффект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

Приобретённые пороки сердца развиваются после ревматизма, в клапанах развивается воспаление, затем разрастается соединительная ткань, они склерозируются, становятся плотными, не закрывают полностью предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола, развивается недостаточность клапана. Если развивается недостаточность створчатых клапанов, то кровь при систоле желудочков поступает не только в аорту и легочной ствол, но и в предсердия. При недостаточности клапанов аорты и легочного ствола во время диастолы кровь частично поступает из этих сосудов обратно в желудочки.

При воспалении может произойти частичное сращение створок клапанов. Отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение – стеноз.

Наиболее часто при приобретённых пороках имеется комбинация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана.

Лечение пороков хирургическое, в противном случае наступает сердечная недостаточность, декомпенсация, смерть.