Формы гипертонической болезни

1. Сердечная - ИБС.

2. Мозговая – наиболее частая – происходит разрыв сосуда, кровоизлияние в мозг. Кровоизлияние в желудочки заканчивается смертью. На месте кровоизлияния в тканях мозга образуется киста.

3. Почечная развивается при тромбозе почечной артерии – артериосклеротический нефросклероз – гиалиноз приносящих артериол, в результате чего развивается атрофия, гиалиноз клубочков. Непоражённые клубочки гипертрофируются, поэтому почка приобретает зернистый вид, затем склеротические процессы начинают преобладать и развивается первично-сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность.

 

Ишемическая болезнь сердца

Характеризуется недостаточностью коронарного кровообращения.

Причина – атеросклеротические поражения венечных артерий, развивающиеся в результате психо-эмоционального напряжения.

Проявляется приступами стенокардии – резкая боль в области сердца в связи с ишемией миокарда.

Факторы, способствующие развитию ИБС (факторы риска):

- повышение содержания холестерина в крови;

- артериальная гипертон;

- избыточная масса тела;

- малоподвижный образ жизни;

- курение;

- сахарный диабет.

Течение может быть:

- острое;

- хроническо.

Острое течение ИБС проявляется инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда развивается в результате внезапного прекращения коронарного кровотока.

Стадии инфаркта миокарда

1. Ишемическая развивается в первые 18 – 24 часа после закупорки венечной артерии. Развивается гипоксия миокарда, изменения в сердечной мышце видны лишь под микроскопом.

2. Некротическая развивается к концу первых суток. Очаги некроза видны невооружённым глазом – желтоватые с геморрагическим венчиком (кровооизлияния вокруг некроза). Участок некроза может подвергнуться миомаляции (размягчению), в результате чего происходит разрыв стенки, заполнение сердца кровью – тампонада сердца. Миомаляция может привести к развитию аневризмы.

3. Стадия организации. Очаг некроза замещается соединительной тканью, развивается рубец – крупноочаговый кардиосклероз.

Хроническое течение ИБС проявляется развитием кардиосклероза. Характерны приступы стенокардии, развитие хронической сердечной недостаточности.

 

Ревматические болезни

- Ревматизм;

- системная красная волчанка (СКВ);

- ревматоидный артрит;

- системная склеродермия;

- узелковый периартериит .

Ревматически е болезни относятся к аутоиммунным, для них характерно образование антител к белкам собственных тканей.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором страдает вся система соединительной ткани и сосуды. Поражается преимущественно сердце, суставы. Возбудитель – bгемолитический стрептококк. Ревматическое поражение сердца проявляется ревмокардитом.

Стадии ревмокардита

1. Мукоидное набухание соединительной ткани.

2. Фибриноидное набухание, некроз. В эту стадию формируются ревматические узелки - ашофф – талалаевские гранулёмы, состоящие из клеток макрофагов.

3. Стадия склероза ревматических узелков, узелки прорастают соединительной тканью.

Клапаны сморщиваются, могут срастаться, в результате чего формируется порок. В миокарде развивается миокардит.

При ревматизме также наблюдается поражение суставов – ревматический полиартрит. В суставахобразуются ревматические гранулёмы величиной с горошину, в суставах накапливается серозно-фибринозный эксудат. Хрящевая ткань не страдает, деформации сустава не происходит.

Ревматическое поражение нервной системы – наблюдается гибель нервных клеток, вокруг сосудов – кровоизлияния. Проявляется малой хореей, которая развивается в детском или молодом возрасте. Ребёнок становится неловким, изменяется его почерк, появляется общее беспокойство, гримасничанье.

Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное заболевание, характеризуется системным поражением соединительной ткани, преимущественно оболочек суставов и суставного хряща. В крови появляются иммунные комплексы JgG, JgM (ревматоидный фактор), которые оседают на тканях сосудов, суставов, вызывая их повреждение. В основном поражаются мелкие суставы кистей рук, стоп, реже коленные. На синовиальных оболочках суставов образуются ревматоидные узелки, которые затем прорастают соединительной тканью. Позже появляются фибринозные наложения, которые некротзируются, частицы их попадают в полость сустава и образуют плотные плёнки – рисовые тельца. Суставной хрящ разрушается, развивается анкилоз – неподвижность суставов. При этой форме ревматизма страдает сердце – развивается порок, в лёгких – пневмония, в почках – гломерулонефрит.

Системная красная волчанка – характерно поражение соединительной ткани и сосудов кожи и внутренних органов. Болеют преимущественно женщины и девушки 18 – 23 года. Причина точно не установлена, это может быть вирус, солнечные лучи, важное значение имеет наследственная предрасположенность. В крови циркулируют иммунные комплексы, которые оседают на стенки сосудов в тканях, вызывая гибель ядер клеток. Такие клетки приобретают неправильную форму, называются “волчаночные”. В селезёнке наблюдается “луковичный склероз” в виде колец, в почках – волчаночный нефрит, на коже лица, щеках, переносице – покранение в форме “бабочки”.

Системная склеродермия. Причина заболевания неизвестна. Поражается соединительная ткань всех органов. Кожа становится толстой, стягивается, нарушается подвижность пальцев, конечностей, уменьшаются глазные щели, отверстия носа. Страдают внутренние органы – развивается хроническая сердечная недостаточность, кардиосклероз, острая почечная недостаточность.

Узелковый периартериит. Причина неизвестна. В стенках артерий мелкого и среднего калибра развивается иммунное воспаление, в сосудах – очаги некроза, склероза, что ведёт к ишемии, кровоизлияниям в сердце, почках, кишечнике, головном мозге.

 

Сердечная недостаточность

Это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. При этом снижается минутный объём сердца, т.е. количество крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 минуту.

Виды сердечной недостаточности:

- метаболическая;

- перегрузочная.

Метаболическая развивается в результате тяжёлых нарушений обмена веществ в мышце сердца, возникших в результате гипоксии, нарушении нервной регуляции.

Перегрузочная возникает при пороках, гипертонии. Развивается в несколько стадий:

- компенсаторная гиперфункция – в ответ на повышенную нагрузку миокард увеличивает сократительную функцию;

- компенсаторная гипертрофия сердца – при длительной нагрузке происходит увеличение массы сердца;

- декомпенсация сердца – в кардиомиоцитах развивается дистрофия, склероз, в результате чего сократительная функция резко падает.

 

Сердечная недостаточность

 

Левожелудочковая Правожелудочковая Тотальная

Возникает застой в малом В легочной ствол поступает не- Слабость сократительной способ-

круге кровообращения достаточно крови, в большом кру- ности правого и левого желудочков

ге развиваются застойные явления приводят к застою в большом и ма-

лом кругах кровообращения.

 

Сердечная недостаточность

Острая Хроническая

 

Острая сердечная недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Возникает при слабости левого желудочка сердца (при инфаркте), развивается застой в малом круге кровообращения, одышка.

Хроническая сердечная недостаточност ь левого или правого желудочков (при пороках, гипертонии), характеризуется застойными явлениями.

Выделяют 3 степени тяжести:

1 стадия – одышка, тахикардия, цианоз появляются при физической нагрузке;

2 стадия – одышка, тахикардия, цианоз нерезко выражены при физической нагрузке;

3 стадия – одышка, тахикардия, цианоз резко выражены при физической нагрузке и в покое;

4 стадия – все симптомы резко выражены в покое, наблюдается расстройство функций внутренних органов. Нарушается кровообращение в большом круге. В результате ослабления сократительной функции сердца уменьшается – минутный объём сердца, возникает тахикардия, гипоксия тканей, происходит нарушение обменных процессов, понижается артериальное и повышается венозное давление, на коже видны расширенные вены. Венозная кровь застаивается в венах, развиваются отёки конечностей, тканей в области поясницы, в брюшной полости (асцит). Нарушается кровообращение в малом круге кровообращения. Кровь застаивается в сосудах лёгких (венозный застой), ткани лёгких становятся отёчными, развивается «бурая индурация» лёгких, гипоксемия (снижение напряжения кислорода в крови), гиперкапния (повышение напряжения СО2 в артериальной крови и тканях).