Клиника синдрома длительного сдавления. Диагностика.

Период копресиии. У большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У других отмечается спутанность или даже потеря сознания. Реже бывает возбужденное состояние. Пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют оказать им помощь или поют.
Жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных участках тела, жажду, затруднение дыхания. При значительной травме, особенно с повреждением внутренних органов, переломов длинных трубчатых костей, повреждением магистральных сосудов и нервов, а также сопутствующего повреждения (внутрибрюшное кровотечение, пневмоторакс, черепно-мозговая травма) развиваются явления травматического шока.

Посткомпрессионный период.

1. Ранний период – до 48-78 часов после освобождения от сдавления, период гемодинамических расстройств (шокоподобный). Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движения, слабость, тошноту, жажду. Этот период характеризуется нарастанием местных изменений в области поврежденных тканей и эндогенной интоксикацией. Поврежденная конечность быстро начинает отекать, ткани приобретают деревянистую плотность. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным геморрагическим содержимым. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена, пульсация сосудов исчезает. В это время в клинике преобладают проявления гиповолемического травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния после интенсивного лечения наступает короткий светлый промежуток после которого состояние ухудшается и развивается 2 период.
2. Промежуточный период – с 3 до 8-14 дней (период острой почечной недостаточности). Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. Снижается АД. Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит и содержание гемоглобина. В крови резко увеличивается К+, Р+, миоглобина. Алкалоз сменяется ацидозом. Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Выраженные признаки гиперкоагуляции и симптомы внутрисосудистого свертывания крови. Резко уменьшается количество выделяемой мочи. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина, поступающего в кровеносное русло из раздавленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. К 4-5 дню появляются выраженные признаки уремии. При легком течении острая почечная недостаточность выражена не столь резко и проходит под влиянием лечения. В зоне раздавливания мягких тканей появляются очаги некроза кожи, отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их и развитию флегмоны. Летальность в этом периоде может достигать 35%
3. Поздний период - с 8-14 дня до 1-2 месяцев (восстановительный). Преобладают симптомы, связанные с изменениями в травмированной конечности. Общее состояние удовлетворительное. Отек и боли поврежденной конечности постепенно уменьшаются к концу месяца. Время восстановления движения и чувствительности в конечности, подвергшейся длительному раздавливанию, зависит от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функций в раздавленных мышцах не происходит, большая часть раздавленных мышц замещается соединительной тканью, что приводит к развитию атрофий, контрактур, анкилозов в суставах. Развиваются травматические невриты. Возможны инфекционные осложнения. Высокий риск развития сепсиса.

16) Этиопатогенез и клиника синдрома позиционного сдавления.

Синдром позиционного сдавления возникает при длительном сдавливании конечностей весом собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоянии.
Патогенез. Довольно сложен и связан с основными этиологическими факторами, отравлением экзотоксическими веществами наркотического действия и позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния. В патогенезе большое значение имеет токсемия, связанная с протеолизом тканевых ферментов, погибших в результате ишемии, плазмопотери и болевого фактора. Воздействие миоглобина и других токсических метаболитов, освобождающихся из очага сдавленных и ишемизированных тканей, проявляется тяжелым эндотоксикозом, приводящим к нарушению функций многих органов и систем.
Клиника.

1. Острый – от нескольких часов до нескольких дней больной находится в коме из-за острой интоксикации.
Общие симптомы: неврологические нарушения, нарушение зрачковых рефлексов, снижение мышечного тонуса, нарушение дыхания, гиперсаливация, западение языка, аспирация.
Гемодинамические нарушения: падение АД, тахикардия.
К концу развиваются изменения в сдавленной конечности, ограниченная зона уплотнения мышц.

2. Ранний – 1-3 сутки после выхода из комы.
- Повышенная интоксикация.
- Повреждение кожи: гиперемия, гематомы, инильтраты.
- Нарастающий отек.
- Симптом «лимонной корочки».
- Неврологические изменения (расстройства болевой и тактильной
чувствительности, снижение сухожильных рефлексов, иногда
возникновение парезов и параличей.
- Снижение пульсации на периферических артериях.
- Тошнота, рвота.
- Тахикардия, повышенное АД, одышка.
- Лейкоцитоз, гемоконцентрация.
- Миоглобинемия, миоглобинурия, появление «красной мочи», снижение диуреза.

3. Промежуточный (развитие осложнений) 5-25 сутки.
Развитие миоренального синдрома.
а) Легкая степень: небольшое вдавление, кома до 4-6 часов. Эндотоксикоз незначительный. Олигурия 4-6 дней, а к 5 суткам диурез нормализуется, функция почек восстанавливается.
б) Средняя степень: обширная зона вдавлений, кома до 10 ч. Тяжелые изменения почек, которые обратимы, но сохраняются длительно – до 2 недель и больше.
в) Тяжелая степень: сдавление больших участков, боль. Развивается тяжелая сердечная недостаточность, функция почек полностью не восстанавливается (ХПН).
У ряда больных развивается гепатит.

4. Поздний 1-3 месяц. Восстановление функции почек, восстанавливается водно-электролитный баланс, восстановление конечности полностью не проходит, длительное время сохраняются инфильтраты по ходу нервных пучков. Возможны гнойные осложнения.

5. Период отдаленных результатов 4 мес-2 года. Характеризуется такими симптомами, как слабость мышц, атрофия конечностей, возможное развитие ХПН из-за развившегося миоренального синдрома.

17) Консервативное и хирургическое лечение пострадавших с синдромом длительного сдавления.

Обезболивание (футлярные и паранефральные блокады, местная гипотермия) поврежденной конечности. Инфузионная терапия, включающая обязательное введение свежезамороженной плазмы, стабизола, инфукола. Гипербарооксигенация (метод насыщения пациента кислородом под высоким давлением в лечебных целях, проводится в гипербарических барокамерах).
Хирургическое лечение.

Для предотвращения вторичного сдавления мышц применяется фасциотомия – рассечение мышечных фасциальных влагалищ. Показаниями к фасциотомии являются: выраженный подфасциальный отек, прогрессирующее нарушение лимфо-и кровообращения, ишемическая контрактура, анаэробная инфекция конечности.

При развитии некроза мягких тканей проводят их иссечение.

Ампутацию конечностей проводят по следующим показаниям:

- отрыв конечности, висящей на обрывках тканей;

- размозжение конечности с повреждением магистральных сосудов и нервов;

- гангрена конечности, вследствие нарушения кровообращения;

- прогрессирующая анаэробная гнойная инфекция, угрожающая жизни больного;

- невозможность без ампутации извлечь пострадавшего из завала.

18) Осложнения при синдроме длительного и позиционного сдавления тканей.

К основным осложнениям СДС относятся:

• острая почечная недостаточность — смертельно опасное осложнение;
• вторичные инфекционные осложнения, образовавшиеся от некрозов ткани после сдавления — также представляют не меньшую опасность, чем почечная недостаточность, и могут привести к смерти (в том числе без возникновения восходящей инфекции);
• полиорганная недостаточность, возникшая на фоне общей интоксикации — может статьи причиной смерти, но не столь скоротечной, как при почечной недостаточности.

Большинство авторов расценивают острую почечную недостаточность как компонент СДС, хотя фактически она является осложнением массивного повреждения и недостаточного кровоснабжения.

Также при СДС возникают локальные осложнения ран:

• раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
• деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

19) Классификация шока (по виду и степени тяжести). Патогенез развития шока.

Травматический шок – это общая реакция организма на резкое и внезапное перераздражение нервной системы, вызванное механическим или физическим повреждением, которое ведет к нарушению кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Это внезапно возникшее критическое состояние организма, возникающее в результате чрезвычайной по силе воздействия раздражителя, основным патологическим звеном которого является несоответствие между состоянием микроциркуляции и потребностью тканей в кислороде.

В результате периферического ангиоспазма отключается от системы общего кровотока гигантское микроциркуляторное русло с секвестрацией (отторжение некротизированного участка) в тканях значительного объема крови, что является основой гиповолемии. Отключение капилляров от общего кровотока ведет к замедлению микроциркуляции в артериолах, капиллярах, венулах, повышению ее вязкости, агрегации форменных элементов и формированию сладжей, микротромбов, а также сопровождается повышением проницаемости капилляров, что ведет к экстравазации плазменных компонентов крови в тканевое пространство, отеку тканей и уменьшению метаболических нарушений, ацидозу ингибированию обменных процессов в клетке и тканях с последующей их гибелью.

Классификация.
По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первычный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.
Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, т.к. он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

20) Основные клинические симптомы шока. Критерии определения степени тяжести шока.

Эректильная фаза проявляется в начале развития шоковой реакции. Она, как правило, кратковременная, однако, именно в этот период формируются те изменения, которые определяют дальнейшее течение травматического шока. В эту фазу происходит кратковременная мобилизация всех приспособительных механизмов.

Клиническая картина сопровождается речевым и двигательным возбуждением, часто с яркой эмоциональной окраской. Несмотря на сохранение сознания, пострадавший не может четко ориентироваться в окружающей обстановке. Речь отрывистая, взгляд беспокойный. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, зрачки умеренно расширены, сухожильные рефлексы и мышечный тонус повышены. АД – нормальное или повышено. Пульс – 100-110 в мин., напряженный, дыхание учащенное. Чем выраженнее эректильная фаза шока, тем тяжелее торпидная.

   Торпидная фаза. Однако при продолжающемся действии травмирующего агента (или его последствия) такие приспособительные реакции, как усиление кровообращения, дыхания оказываются недостаточными для обеспечения организма (и в первую очередь головного мозга) кислородом, возникает торможение деятельности центральной нервной системы, которое сохраняет клетки от истощения, что способствует возникновению торпидной фазы шока.

Клиническая картина характеризуется общей заторможенностью, бледностью кожных покровов, снижением болевой, температурной чувствительности и сухожильных рефлексов. Отмечается падение артериального и венозного давления, учащение пульса и ухудшение его наполнения, учащение дыхания, которое становится поверхностным. Возникают значительные нарушения обменных процессов.

21) Лечение шока на догоспитальном этапе и на этапе квалифицированной помощи.

Алгоритмы действий при травматическом шоке.

· При необходимости – сердечная и дыхательная реанимация.

· Обезболивание.

· Иммобилизация.

· Доступ к венам, возмещение кровопотери

· Транспортировка в машину скорой помощи.

· Продолжение лечебных мероприятий по ходу движения машины.

· Госпитализация в противошоковый центр или отделение реанимации многопрофильной больницы.

Ø Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков (промедол, фентанил, морфин).

Ø Местная анестезия достигается путем введения в область перелома раствора новокаина или других местных анестетиков.

Ø Общая – нейролептанальгезией с помощью введения дроперидола и фентанила, что обеспечивает мощную анальгезию с нейростабилизацией.

Ø Наряду с этим показана адекватная транспортная, а затем лечебная иммобилизация травмы. Обезболивание должно сочетаться с согреванием организма.

Восполнение дефицита ОЦК – главная мера интенсивной терапии больных с шоком на догоспитальном этапе.