Травмы живота. Клинико-лабораторная и инструментальная диагностика повреждений органов брюшной полости. Задачи первой помощи при травмах живота

Травмы живота делятся на:
1. Открытые повреждения.
а) Непроникающие
   - без повреждения внутренних органов
   - с повреждением внутренних органов (полых или паренхиматозных)
б) Проникающие
2. Закрытые повреждения.

Диагностика. Многие симптомы закрытых и открытых повреждений живота считаются «классическими» и хорошо известны. Однако они не всегда ясно выражены. При закрытой травме живота возникают наибольшие диагностические трудности, а при открытой, в связи с наличием достоверных признаков повреждения, диагностика значителыю облегчается (выпадение органов, истечение в рану их содержимого).

Основным признаком повреждения паренхиматозного органа является кровотечение в брюшную полость (гемоперитонеум). Клиническая картина при закрытых повреждениях паренхиматозных органов проявляется незамедлительно сразу после получения травмы и характеризуется классическими признаками острой кровопотери (головокружение, потеря сознания, снижение АД и др.). Среди местных симптомов выделяют следующие:

Симптом «ваньки-встаньки», описанный Б.С.Розановым, возврат больного в исходное положение (лежа на стороне повреждения с поджатыми к животу потами) при попытке его изменения. Это вызвано резким усилением боли из-за раздражения новых участков брюшины излившейся кровью.

Симптом Куленкампфа — несоответствие между резкой болезненностью в области живота и отсутствием такого же по интенсивности напряжения мышц передней брюшной стенки.

Симптом Джойса — изменение перкуторпых данных при перемене положения тела.

При повреждениях селезенки отмечается положительный признак Вейнерта, когда хирург с обеих сторон охватывает верхний отдел поясничной области четырьмя пальцами, а первыми пальцами при мягкой, глубокой пальпации области подреберий справа определяет податливость тканей, а слева встречает сопротивление в виде ригидности и болезненности.

Для повреждения печени характерен симптом пупка при надавливании на пупок возникает резкая болезненность вследствие натяжения круглой связки печени.

Особого внимания заслуживают повреждения печени и селезенки с образованием подкапсульной и интрамуральной гематомы с последующим разрывом капсулы и кровотечением в брюшную полость. Это двухмоментные, или двухфазные разрывы, именуемые в зарубежной литературе замедленными. В первое время больных беспокоит боль в месте повреждения, состояние остается удовлетворительным. При продолжающемся подкапсульном кровотечении, малейшем физическом напряжении происходят разрыв капсулы и эвакуация гематомы в брюшную полость.

Установление факта наличия крови в брюшной полости является абсолютным показанием к экстренной операции.

При повреждениях полых органов для проявления яркой клинической картины требуется от нескольких часов до 1-2 суток. Нарушение целости полого органа проявляется яркой местной симптоматикой острого живота (болезненность при пальпации живота, напряжение мышц передней стенки живота, положительные симптомы раздражения брюшины). Болевые ощущения в значительной степени зависят от вида содержимого, излившегося в брюшную полость.

Жалобы на боли в животе, наличие ран на передней брюшной стенке, учащенный пульс слабого наполнения, низкое артериальное давление, бледность кожных покровов, сухой язык, отсутствие дыхательных движений передней стенки живота — симптоматика, заставляющая думать о развитии воспалительного процесса. Выявление при дальнейшем обследовании напряжения передней брюшной стенки (локализованного или разлитого), сочетающегося с резкой болезненностью при пальпации и положительными симптомами раздражения брюшины, подтверждает диагноз. Для его уточнения важно выявить следующие симптомы: исчезновение печеночной тупости, появление жидкости в отлогих местах живота, симптом Менделя (болезненность при перкуссии живота).

Важное место в дифференциальной диагностике синдрома прободения полого органа занимает проведение обзорной рентгенографии брюшной полости. Обследование больного должно проводиться в положении стоя, при тяжелом состоянии — в положении сидя. При этом газ, попавший в брюшную полость из просвета полого органа, будет скапливаться в верхних ее отделах. В случае разрыва полого органа на рентгенограмме отмечается симптом серпа, проявляющийся в виде полоски просветления между диафрагмой и верхним краем печени.

Выяснение состояния мочеиспускания (задержка мочи, дизурия и гематурия), особенно у больных в бессознательном состоянии (катетеризация мочевого пузыря, макро- и микроскопическая оценка мочи, количество мочи); ректальное и вагинальное исследования позволяют решить вопрос о дальнейшей тактике, а именно продолжать ли обследование дальше или выбрать какой-то вид вмешательства.

14) Терминология, классификация синдрома длительного сдавления тканей. Патогенез синдрома длительного сдавления.

Синдром длительного раздавливания конечности (краш синдром) – это специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей, сдавлением магистральных сосудов и нервов конечностей.
Классификация.

1. По виду компрессии:
- различными предметами (грунтом, плитами и др.)
- позиционное (частью своего тела)

2. По локализации сдавления (головы, груди, живота, таза, конечностей).

3. По сочетанию СДР с повреждением (внутренних органов, костей и суставов, магистральных сосудов и нервов)

4. По клиническому течению
- период компрессии
- посткомпрессионный (ранний 1-3 сутки, промежуточный 4-14 сутки, поздний позже 14 суток).

5. Комбинирование поражений:
- СДР и термические поражения
- СДР и радиационные поражения
- СДР и отравления
- СДР и др. сочетания

6. По степени тяжести:
- Легкая - развивается при раздавливании одной конечности или 2-х сегментов верхних или нижних конечностей, длительностью до 4 часов.
- Средней тяжести - развиваются при раздавливании одной конечности или 2 сегментов (обе голени или предплечья и т.д.) длительностью до 6 ч.
- Тяжелая – развиваются при раздавливании обоих нижних или верхних конечностей длительностью от 6 до 8 часов.
- Крайне тяжелая – развиваются при раздавливании обеих конечностей более 8 часов; клинические проявления при данных формах быстро прогрессирую, смерть наступает на 1-2 день после травмы.

7. Осложнения СДР:
- заболеваниями органов и систем
- острой ишемией поврежденнойконечности
- гнойно-септическими осложнениями

Патогенез.
В патогенезе наиболее важное значение имеют три фактора:

1. Нервнорефлекторный фактор. Реализуется, прежде всего, в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным шоком, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния ЦНС и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в ЦНС мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.
Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии. Процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью.
Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, приводят к повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы.
2. Фактор плазмопотери. Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению АД, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигурии, нарушению транспорта кислорода.
Вследствие плазмопотери развивается массивный отек поврежденных тканей, связанный с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и выходом жидкой части крови в ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах и нарушением оттока крови из сдавленной конечности.
3. Факторы токсемии. Длительное сдавливание конечностей вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.

Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая и реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.
Миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутоинтоксикации.