Токсическое поражение печени, протекающее по типу персистирующего гепатита

Патологическая анатомия  

Для хронического персистирующего гепатита характерна лимфоцитарная инфильтрация портальных полей, но граница между портальным трактом и паренхимой интактна. При такой патоморфологической картине дистрофические изменения и некроз гепатоцитов выражены слабо или умеренно.

Клиника  

Клинические проявления не выражены. Самочувствие у основной массы больных удовлетворительное, иногда возникают слабость, чувство тяжести и давления в правом подреберье, диспепсические расстройства. Больные отмечают усиление болей после еды или физической нагрузки, появление тошноты, рвоты, горечи во рту. Иногда страдает общее самочувствие больного: развивается астения, нарастает общая слабость, нарушается сон. Характерен внешний вид больного: иктеричность склер и слизистых оболочек, кожа сухая, шелушащаяся, с сосудистыми звездочками. При осмотре отмечаются увеличение и уплотнение печени, свободный край ее плотный, при пальпации – умеренная болезненность. Течение болезни волнообразное, возможны периодические обострения, более или менее длительные периоды ремиссии.

Диагностика  

В период обострения биохимические показатели крови изменяются, возникают билирубинемия, диспротеинемия, при этом отмечается уменьшение альбуминов, трансаминазы повышены умеренно.

Лечение  

Желательно проводить в условиях стационара. Рекомендуются диета, витаминотерапия, иммуномодуляторы. При уменьшении белка в крови назначают анаболические гормоны и альбумин внутривенно.

ТОКСОПЛАЗМОЗ – паразитарное заболевание, которое вызывается попаданием в организм простейших. В основном поражаются скелетные мышцы, лимфатическая и нервная системы, мышцы миокарда, глаза.

 

Рис. 40. Токсоплазмоз

 

Классификация  

Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз.

Этиология и патогенез  

Возбудителем токсоплазмоза является внутриклеточный паразит, относящийся к кокцидиям, образующим в тканях цисты. Физиологический цикл у паразита происходит со сменой хозяина. Промежуточными хозяевами являются млекопитающие (кроме представителей семейства кошачьих), человек и птицы. Окончательными хозяевами являются кошки и другие представители семейства кошачьих. Заражение человека происходит при попадании в организм спорозоитов, которые находились в почве, или при употреблении в пищу мяса, зараженного цистозоитами и термически плохо обработанного. Приобретенный токсоплазмоз является наиболее распространенной зоонозной инфекцией.

Клиника  

Для приобретенного токсоплазмоза характерна полиморфная клиническая картина. По течению различают острую и хроническую формы. Инкубационный период занимает от 3 дней до нескольких месяцев. Клинические проявления при острой форме, как правило, выражены слабо. Отмечаются общая слабость, недомогание, появляются мышечные боли. Больные жалуются на понижение работоспособности. В результате невыраженной клинической картины заболевание остается нераспознанным. Хотя и наступает клиническое выздоровление, но больной становится бессимптомным носителем токсоплазм. У таких людей отмечаются положительные серологические реакции на протяжении всей жизни. Если острый токсоплазмоз протекает с генерализацией процесса, то симптоматика становится более выраженной. Заболевание начинается с повышения температуры до 38 °C, увеличиваются лимфатические узлы. Они безболезненные, образуют конгломераты, причем одновременно увеличиваются различные группы лимфатических узлов. На коже появляется розеолезная сыпь. Нарушения со стороны внутренних органов проявляются миокардитом, увеличением селезенки и печени. Клинически это характеризуется болями в области сердца, сердцебиением, одышкой. При более тяжелом проявлении болезни возможно появление симптомов поражения центральной нервной системы (энцефалита, менингоэнцефалита). Больные предъявляют жалобы на резкую головную боль, рвоту.

Диагностика  

При осмотре выявляются менингеальные знаки, гемипарезы, мозжечковые расстройства. В зависимости от локализации процесса отмечается нарушение психики. В связи с тем что клинические проявления болезни выражены нечетко, правильная и своевременная диагностика затруднительна. Проводится тщательный дифференциально-диагностический анализ. Диагноз токсоплазмоза ставится лишь тогда, когда исключены все заболевания со схожей клинической картиной. Большое значение приобретают методы лабораторной диагностики: иммунологические методы, микроскопия мазков и срезов тканей. Однако из-за трудоемкости и трудности обнаружения малочисленных токсоплазм эти методы широко не применяются. Наиболее широкое применение нашел метод микроскопического исследования окрашенного по Романовскому мазка.

Лечение  

Лечение проводится в стационарных условиях, причем профиль стационара зависит от преобладающей органной патологии. Назначают этиотропное и патогенетическое лечение.

ТОКСОПЛАЗМОЗ ВРОЖДЕННЫЙ –  инфекционная фетопатия, обусловленная внутриутробным заражением плода облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondi (Tg).

Этиология, патогенез и патологическая анатомия  

Беременная женщина, больная токсоплазмозом, способна заразить плод внутриутробно, при этом развивается врожденный токсоплазмоз. Путь передачи токсоплазмоза – трансплацентарный, причем заражение плода происходит при наличии паразитемии у матери. От длительности паразитемии зависят степень и характер изменений в органах у плода, а также исход токсоплазмоза. Патологические изменения в различных органах выявляются в виде некроза и инфильтратов. Чаще всего поражается печень (развивается гепатит). Селезенка увеличивается, инфильтрируется эозинофильными лейкоцитами. Очаговые изменения развиваются в головном мозге, надпочечниках, органах дыхания. Если инфицирование плода произошло незадолго до рождения, острая форма заболевания продолжается и после рождения.

Клиника  

Симптомы врожденного токсоплазмоза выявляются уже при рождении ребенка. По клиническому течению различают острую, подострую и хроническую фазу болезни. Для острой фазы характерно повышение температуры, общее состояние – тяжелое. Наблюдаются увеличение размеров печени, селезенки, миокардит. На коже больного появляется розеолезно-папулезная сыпь, местами – геморрагическая. В подострой фазе симптомы выражены умеренно. Отмечаются вялость, сонливость. При осмотре выявляются парезы, параличи, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, косоглазие, иридоциклит). Характерно изменение состава спинно-мозговой жидкости: умеренный лимфоцитарный цитоз, повышение белка. Хроническую фазу еще называют стадией постэнцефалического дефекта, так как возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Развиваются гидроцефалия, отставание в умственном развитии (вплоть до имбецильности и идиотии). Изменения со стороны других органов приобретают необратимый характер. Врожденный токсоплазмоз может быть выявлен в более поздние сроки, когда ребенок находится в дошкольном или школьном возрасте, при этом наблюдается отставание в учебе.

Диагностика  

Основывается на жалобах, данных клинической симптоматики, лабораторного обследования (матери и ребенка), рентгенологическом исследовании.

Лечение  

Этиотропное, общеукрепляющее, симптоматическое. Наибольший результат от лечения получают в острую фазу, в хронической фазе лечение неэффективно.

ТОНЗИЛЛИТ ОСТРЫЙ (АНГИНА) – поражение лимфоидной ткани глоточного кольца, являющееся острым инфекционным процессом.

Классификация  

По локализации поражения лимфоидной ткани различают следующие виды острого тонзиллита: ангина небных миндалин, гортанная ангина, ангина ретроназальная (поражение носоглоточной миндалины), ангина язычной миндалины, ангина боковых валиков. По характеру возбудителя острый тонзиллит бывает грибковым (кандидозная ангина), а при наличии спирохеты полости рта развивается ангина Симановского-Плаута-Венсана.

Этиология и патогенез  

Возбудителями острого тонзиллита являются в основном гноеродные кокки (чаще гемолитический стрептококк), стафилококк, пневмококк. Заболевание возникает на фоне аутоинфекции при общем или местном охлаждении, реже передается алиментарным путем. Ангины небных миндалин в значительном числе случаев возникают как обострение хронического тонзиллита. Острый тонзиллит иногда является симптомом какого-либо заболевания. Ангина мононуклеарная сопровождает такое заболевание, как мононуклеоз, часто встречается ангина при заболевании крови. В одних случаях ангина сама вызывает развитие агранулоцитоза, в других является вторичным проявлением при наличии агранулоцитоза другой этиологии. Иногда острый тонзиллит сопровождает течение инфекционных заболеваний, таких как скарлатина, дифтерия.

Диагностика  

Основывается на жалобах, объективной картине, данных микробиологических исследований мазков на флору, взятых с поверхности миндалин.

Лечение  

Направлено на борьбу с бактериальным агентом, вызывающим развитие острого тонзиллита. Назначают симптоматическое лечение.

ТОНЗИЛЛИТ ОСТРЫЙ СТРЕПТОКОККОВЫЙ — острое воспаление небных миндалин в результате стрептококковой инфекции.

Этиология и патогенез  

Наиболее частым возбудителем острого тонзиллита является стрептококк. Этиологическими моментами возникновения острого стрептококкового тонзиллита являются переохлаждение, термическое и химическое поражение миндалин, нарушение реактивности организма. Выделяют два пути распространения инфекции: извне и при ослаблении реактивности организма и активизации микроорганизмов, постоянно находящихся в полости рта и кариозных зубах. Отдельно выделяют алиментарный путь заражения, например при употреблении молока от коровы, страдающей гнойным заболеванием вымени.

Классификация  

По современной классификации различают ангину фолликулярную и лакунарную.

Клиника  

Ангина фолликулярная протекает тяжело, с явлениями интоксикации. Отмечается нарушение общего состояния. Заболевание начинается с нарастания слабости, усиления головной боли, внезапного подъема температуры, озноба, мышечной слабости. Возникают боли в горле, усиливающиеся при глотании и иррадиирующие в уши. При осмотре выявляется бледность кожных покровов, при произведении глотательных движений на лице больного появляется гримаса боли. При фарингоскопии отмечаются гиперемия небных дужек, инфильтрация, отечность и гиперемия небных миндалин. На фоне гиперемии слизистой появляется значительное число круглых, величиной с булавочную головку точек, которые незначительно возвышаются над поверхностью миндалины и имеют желтоватый или желтовато-белый цвет. Это нагноившиеся фолликулы миндалин. Постепенно эти точки увеличиваются, нагнаиваются, затем вскрываются. Если вскрытие произошло в околоминдаликовую клетчатку, то образовывается околоминдаликовый абсцесс.

Ангина лакунарная протекает еще тяжелее, чем ангина фолликулярная. Явления интоксикации выражены более ярко, общее состояние больного еще хуже. При осмотре миндалин на фоне инфильтрации и гиперемии отмечаются островки налета, который состоит из глубины миндаликовых лакун и имеет белый или желтоватый цвет. В дальнейшем налет увеличивается, но за пределы миндалин не выходит, что отличает острый тонзиллит от дифтерии. При обеих формах острого стафилококкового тонзиллита отмечаются увеличение регионарных лимфатических узлов и более выраженная болезненность их на той стороне, где площадь налета больше. Острый тонзиллит относят к числу острых контагиозных заболеваний, часто заболевание отмечается у нескольких членов одной семьи.

Диагностика  

Диагностика заболевания не представляется трудной, однако дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с дифтерией.

Лечение  

Направлено на борьбу с возбудителем острого тонзиллита. Назначаются антибактериальные, десенсибилизирующие, витаминные препараты, проводится местное лечение в виде полосканий антисептическими жидкостями, ингаляций. Рекомендованы постельный режим, щадящая диета. Прогноз при остром тонзиллите благоприятный. Осложнения в виде эндокардита, ревматизма, нефрита, сепсиса развиваются при несвоевременно начатом и неадекватном лечении. После перенесенного острого тонзиллита больной обязательно осматривается неврологом, отоларингологом, инфекционистом и в течение определенного времени находится на диспансерном наблюдении у врача-терапевта.

ТОНЗИЛЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспаление небных миндалин. Встречается заболевание довольно часто, причем как среди взрослых, так и среди детей.

Классификация  

По современной классификации выделяют две формы: компенсированный и декомпенсированный тонзиллит.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия  

Предрасполагающими моментами для развития хронического тонзиллита являются повторные ангины (особенно часто у детей), перенесенные инфекционные заболевания, такие как скарлатина, дифтерия, корь. Большую роль в появлении хронического тонзиллита играет состояние лор-органов: искривление перегородки носа, стойкое затруднение носового дыхания за счет увеличения аденоидной ткани, носовых раковин. Из местных причин, приводящих к развитию тонзиллита, отмечают наличие кариозных зубов, гнойного поражения придаточных пазух носа. Процесс локализуется в лакунах миндалин, преимущественное же поражение возникает в лимфоидной ткани миндалины. Происходит инфицирование фолликулов с образованием вокруг сосудов инфильтратов. Эпителий слущивается и смешивается с фибрином, к этой массе примешиваются патогенные бактерии и лейкоциты, в результате чего появляются так называемые пробки, которые имеют очень неприятный запах. Миндалины становятся рыхлыми, лакуны, наполненные пробками, увеличиваются в размере.

Надо отметить, что размер миндалин при хроническом тонзиллите не является определяющим признаком. По размеру они могут быть гипертрофированными, нормального размера и атрофичными. В лакунах миндалин создаются идеальные условия для развития вирулентной флоры, которая в свою очередь поддерживает воспалительный процесс в миндалинах. В период обострения начинается формирование лейкоцитарных инфильтратов. При распаде их возникают небольшие абсцессы, тромбофлебиты мелких сосудов, затем происходит распространение инфекции в более крупные сосуды. Микробы и вирусы, распространяясь по лимфатическим сосудам, вызывают шейный регионарный лимфаденит. На фоне длительно текущей инфекции с вовлечением перитонзиллярной ткани появляется сращение небных дужек со свободной поверхностью миндалин. Иногда отмечается развитие в перитонзиллярной ткани участков костной или хрящевой ткани.

Клиника  

Больные хроническим тонзиллитом обращаются с жалобами на неприятный запах изо рта, чувство дискомфорта в глотке, ощущение инородного тела, периодические боли в области глотки, отдающие в ухо и шею. В анамнезе у многих больных отмечаются частые ангины, хотя встречаются и безангинные формы тонзиллита. У некоторых больных отмечаются постоянное повышение температуры до субфебрильных цифр, чаще по вечерам, вялость, головная боль, понижение трудоспособности. Диагностика основана на жалобах больного, тщательно собранном анамнезе, осмотре, лабораторной диагностике. При осмотре миндалин отмечают их состояние. Поверхность миндалин изрыта и неравномерно окрашена, что обусловлено воспалительными и атрофическими нарушениями покровного эпителия фолликулов. Изменяется окраска дужек и миндалин, вблизи лакун образуются скопления казеозных масс или гноя с неприятным запахом. В лакунах определяется воспаление, которое выявляют с помощью зондирования пуговчатым зондом или при надавливании шпателем по латеральному краю передней небной дужки. После перенесенного паратонзиллита образуются сращения небных миндалин с передними дужками. Миндалины не вывихиваются за пределы дужки. Вследствие нарушения коллатерального кровообращения и лимфостаза вблизи воспалительного очага появляются выраженная отечность и гиперемия небных дужек, уплотнение их, увеличение глубоких лимфатических узлов.

При компенсированной форме тонзиллита менее выражены явления интоксикации и аллергизации организма, связанные с хроническим процессом в небных миндалинах. В период ремиссии общее состояние больного не страдает. При декомпенсированном тонзиллите явления аллергизации и интоксикации выражены в значительной степени: периодически повышается температура тела до субфебрильных цифр, отмечаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и суставах.

Диагностика  

Фиксируются функциональные расстройства со стороны почек, нервной системы, изменения показателей в биохимических, иммунологических анализах крови. Кроме того, декомпенсированным считается тонзиллит после перенесенного паратонзиллярного абсцесса.

Лечение  

Заключается в промывании лакун различными антисептическими жидкостями, орошении миндалин интерфероном. Промыванием достигается очищение лакун от патологического секрета и антибактериальное воздействие в глубине очага воспаления. Кроме этого, широко применяется физиотерапевтическое лечение (ультразвук на область миндалин аппаратами ЛОР-1 и ЛОР-3). При декомпенсированном тонзиллите, если декомпенсация проявляется только рецидивами ангин, возможно применение методики лечения, характерной для компенсированного тонзиллита. При декомпенсации в виде паратонзиллярных абсцессов, выраженной тонзиллогенной интоксикации, заболеваний органов или систем необходимо применять хирургический метод лечения – тонзилэктомию. Больные хроническим тонзиллитом подлежат диспансерному наблюдению. Им показано проведение курсов противорецидивного лечения 2 раза в год.

ТЕТАНИЯ – синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости. Это состояние развивается при снижении концентрации ионизированного кальция в крови на фоне алкалоза.

Этиология и патогенез  

Синдром тетании обусловлен понижением концентрации ионов кальция в крови и межклеточном пространстве. Часто тетания развивается на фоне общей гипокальциемии, обусловленной понижением функции паращитовидных желез при недостатке паратгормона. В результате этого уменьшается всасывание кальция в кишечнике, в почечных канальцах увеличивается реабсорбция фосфора. Появляются гиперфосфатемия и снижение содержания ионизированного кальция в крови. Другими причинами снижения кальция в крови могут быть гиповитаминоз D, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей (энтерит, целиакия). Иногда тетания развивается при беременности, когда повышенный расход кальция не восполняется, а также при лактации у кормящих матерей.

Клиника  

В клиническом течении различают явную и скрытую тетанию. Приступ начинается с ощущения ползания мурашек, чувства онемения, парестезий. Вскоре после этого начинаются тонические судороги отдельных мышечных групп. Характерны судороги в области дистальных мышц конечностей и сгибателей: руки приведены к туловищу, согнуты в локтях, кисти опущены вниз, большой палец приведен к согнутым 4 и 5-му пальцам («рука акушера»), стопы и пальцы стоп в состоянии подошвенного сгибания. Появляется характерная мимика: веки полуопущены, рот напоминает рыбий. Мышцы болезненны и тверды на ощупь. Если судороги распространяются на туловище, диафрагму, то возможно развитие бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Скрытая форма тетании протекает бессимптомно или проявляется лишь парестезиями и распирающими болями в мышцах конечностей. Спонтанные судороги не характерны. Усиливают судороги физическое напряжение, сопутствующие заболевания, перегревание и переохлаждение. В весеннее время приступы учащаются.

Диагностика  

При наличии судорог диагностика не представляет труда. В межприступный период и при скрытой тетании проводят исследования, направленные на выявление симптомов повышенной механической и электрической возбудимости нервных стволов.

Лечение  

Приступ тетании купируют медленным внутривенным введением 10 %-ного раствора хлорида кальция. Лечение направлено на нормализацию кальциевого обмена и предупреждение тетанических приступов с учетом нозологической принадлежности заболевания, вызвавшего тетанию.

ТЕТРАДА ФАЛЛО – врожденный порок развития сердца. Характеризуется стенозом легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки и декстропозицией аорты.

Этиология и патогенез  

Существует связь между развитием порока и заболеваниями, перенесенными матерью во время беременности, чаще всего краснухой, гриппом.

Клиника  

Проявления врожденного порока могут отмечаться в раннем возрасте. При тяжелой форме тетрады Фалло у детей в первые месяцы жизни появляется диффузный цианоз, который вначале возникает при плаче, затем становится постоянным. Иногда цианоз проявляется только в возрасте 7–10 лет. Больные предъявляют жалобы на одышку, быструю утомляемость, боль за грудиной, которая уменьшается при изменении положения тела (сидя на корточках). Часто у таких больных отмечаются обмороки.

Характерен внешний вид: отставание в физическом развитии, цианотичная кожа, симптом барабанных палочек, пальцы с ногтями в виде часовых стекол.

Диагностика  

При аускультации выслушиваются систолический шум во втором межреберье слева от грудины, ослабление второго тона над легочной артерией. Отмечается увеличение правых отделов сердца.

Прогноз  

Зависит от выраженности изменений.

Больные находятся под наблюдением у врача-кардиохирурга. Лечение в отдельных случаях оперативное.

ТИКИ – непроизвольные быстрые сокращения групп мышц или одной мышцы. Движения мышц носят насильственный характер, напоминая гиперкинезы. Если тики попытаться сдержать, то после этого сила сокращения мышцы увеличивается.

Классификация  

По характеру сокращений тики делятся на:

1) конвульсивные – сокращения короткие и быстрые;

2) тонические – расслабление мышц замедленное.

По объему поражения тики делят на простые (поражается одна мышца) и сложные (охватывают группу мышц).

Этиология и патогенез  

Выделяют две формы тиков: психогенные и органические. Психогенные тики развиваются на фоне психоэмоциональных травм, переутомления. Этому способствуют личностные особенности человека (невропатический склад). Органические тики – наиболее часто встречающаяся форма. Они развиваются на фоне имеющихся или перенесенных заболеваний головного мозга.

Клиника  

Картина тиков разнообразна и зависит от тех мышц, которые вовлекаются. Чаще всего встречаются тики мимических мышц лица; возникают подергивания крыльев носа, нахмуривание бровей, постоянные жевательные движения. При сложных тиках лицевых мышц смена мышечных сокращений постоянна (одни сокращения сменяют другие). Часто встречается тик шейной мускулатуры. Если тик вовлекает грудино-ключично-сосцевидную мышцу, то характерны ритмичные кивательные движения головой. При вовлечении мышц шеи и плечевого пояса развивается сложный тик, характеризующийся подергиваниями плечами, движениями головой. При поражении мышц верхних конечностей появляются жестикуляции в виде пожатия рук, застегивания пуговиц. Тики мышц нижних конечностей сопровождаются насильственными движениями в виде притоптываний, приседаний. Течение тиков хроническое.

Диагностика  

Необходимые исследования: электроэнцефалография, электромиография, пневмоэнцефалография.

Лечение  

Состоит в нормализации психоэмоционального состояния больного, что достигается с помощью аутотренинга, специальной гимнастики, общеукрепляющих и седативных препаратов.

ТИКИ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, И ДРУГИЕ ТИКИ ОРГАНИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – тики, вызванные лекарственными средствами и органической патологией головного мозга.

Этиология и патогенез  

Возникают на фоне превышения границ толерантности при приеме психотропных препаратов. Вторая группа органических тиков развивается как вторичная симптоматика при перенесенных или имеющихся заболеваниях головного мозга. В основе появления тика лежат нарушения в области образований экстрапирамидной системы. Патогенетически различают органические тики:

1) связанные с повреждением мотонейронов, например после перенесенных невритов;

2) болевой тик, который появляется в результате приступа боли.

Клиника  

Картина при органических тиках такая же, как и при психогенных.

Лечение  

Аналогичное.

ТИМПАНОСКЛЕРОЗ – отит адгезивный.

Этиология и патогенез  

Если при отитах, не сопровождающихся перфорацией барабанной перепонки и гноетечением, в барабанной полости длительное время задерживается экссудат, то развивается адгезивный отит. Этому способствуют плохая проходимость слуховых труб, заболевания носоглотки, придаточных пазух носа. В результате этого в полости среднего уха образуются спайки, сращения, разрастается соединительная ткань с дальнейшей кальцификацией и оссификацией, подвижность слуховых косточек резко ограничивается, вплоть до полной неподвижности. На этом фоне развивается тугоухость по типу нарушения звукопроведения.

Клиника  

Отмечается прогрессирующее понижение слуха, сопровождающееся стойким шумом в ушах. При осмотре – перепонка мутная, местами атрофированная, опознавательные признаки контурируются нечетко.

Диагностика  

При осмотре в пневматическую воронку определяется ограничение подвижности перепонки, на аудиограмме – нарушение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата.

Лечение  

Санация верхнедыхательных путей, продувание ушей по методу Политцера, массаж барабанных перепонок, физиотерапевтическое лечение (введение эндоурально раствора лидазы, химотрипсина). Часто при выраженной тугоухости, не поддающейся консервативному лечению, прибегают к хирургическому вмешательству. Оно заключается в проведении тимпанотомии с последующим иссечением рубцов и спаек, применении слухопротезирования при ограничении подвижности слуховых косточек.

ТИРЕОИДИТ – воспаление щитовидной железы. По принятой классификации различают несколько форм: острый гнойный тиреоидит (струмит), тиреоидит де Кервена (острый, подострый и хронический тиреоидит), специфический тиреоидит, возникающий на фоне таких заболеваний, как сифилис и туберкулез.

ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ – аутоиммунное воспаление щитовидной железы. Второе название этой болезни – зоб Хашимото. Отмечается в основном у женщин старше 40 лет.

Этиология и патогенез  

Причиной развития аутоиммунного тиреоидита является любой процесс, который нарушает целостность щитовидной железы. В результате этого в кровь попадает тиреоглобулин. Предрасполагающими моментами являются психические и физические травмы, наследственность. На этом фоне происходит образование аутоантител, которые, соединяясь с тиреоцитами, оказывают разрушающее цитотоксическое действие. Паренхима щитовидной железы разрушается, заменяется соединительной тканью, появляются симптомы гипотиреоза.

Клиника  

Клиническая картина нарастает постепенно, в течение нескольких месяцев. Появляются жалобы на чувство сдавления в области шеи, ощущение инородного тела в глотке, боль в области шеи, осиплость голоса. Больные отмечают раздражительность, слабость, утомляемость, сердцебиение. При объективном осмотре обнаруживается зоб – образование плотной консистенции, подвижное, безболезненное при пальпации. В начале процесса преобладают признаки гипертиреоза, при длительном течении развивается гипотиреоз.

Диагностика  

Основным методом обследования является обнаружение высокого титра аутоантител.

Лечение  

Аутоиммунный тиреоидит лечится консервативным и хирургическим методами. При консервативном методе назначают тиреоидные препараты в сочетании с преднизолоном. При правильно проводимом лечении признаки гипотиреоза исчезают, железа уменьшается в размере, уменьшается титр антител в крови. Если возникает подозрение на малигнизацию зоба, наличие сдавливания органов шеи, то вероятна неэффективность консервативного лечения.

ТИРЕОИДИТ ПОДОСТРЫЙ (острый негнойный тиреоидит де Кервена) – подострое воспаление щитовидной железы.

Этиология и патогенез  

Основной причиной развития подострого тиреоидита является наличие вирусной инфекции (аденовируса, вируса паротита, гриппа). При обследовании больных обнаруживаются антитела к вирусам. Значительная роль принадлежит аллергическому компоненту.

Клиника  

Через несколько недель после перенесенной вирусной инфекции появляется боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в уши и нижнюю челюсть. Температура повышается до 38–40 °С, появляется озноб, нарастает слабость, в крови нарастает СОЭ (до 50–60 мм/час). При осмотре обращают на себя внимание изменения железы: она плотная при пальпации, напряженная и болезненная. Подострый тиреоидит может протекать от нескольких месяцев до 2 лет.

Диагностика  

Необходимо провести исследование уровня гормонов (Т-4) и йодопоглотительной функции железы (она понижена). Если лечение начато на ранних этапах развития болезни, то прогноз, как правило, благоприятный.

Лечение  

Кортикостероидные гормоны, антигистаминные препараты. В течение первой недели назначают антибиотики широкого спектра действия (для профилактики гнойного воспаления железы). Лечение проводят в условиях эндокринологического стационара.

ТИРЕОИДИТ ОСТРЫЙ, ХРОНИЧЕСКИЙ С ПРИХОДЯЩИМ ТОКСИКОЗОМ – острое и хроническое воспаление щитовидной железы.

Этиология и патогенез  

Основным этиологическим моментом при развитии этого заболевания является наличие острой или хронической патологии: остеомиелита, хронического тонзиллита, септических состояний. Пути распространения инфекции:

1) лимфогенный;

2) гематогенный.

Клиника  

Начало заболевания острое. В области щитовидной железы появляются сильные боли, усиливающиеся при глотании, отдающие в область нижней челюсти, уши. Страдает общее состояние больного: появляется озноб, температура тела повышается до высоких цифр, нарастает тахикардия. Положение больного в постели вынужденное (полусидячее, подбородок прижат к груди). Осложнением острого тиреоидита является абсцедирование с самопроизвольным вскрытием гнойника, что часто сопровождается появлением свища. Другим осложнением можно назвать развитие отеков в области трахеи, гортани, пищевода. При поступлении в кровь большого количества тиреоидных гормонов, которые появляются из разрушенных фолликулов, развивается приходящий (или транзиторный) тиреотоксикоз. Больные жалуются на чувство сдавления в области трахеи, одышку, затруднения при глотании и дыхании. Железа часто вовлекает в процесс возвратный нерв, что приводит к развитию парезов и параличей гортани, осиплости голоса.

Лечение  

Назначают антибиотики. Если образовался абсцесс, то его вскрывают или удаляют пораженную часть железы.

ХРОНИЧЕСКИЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ РИДЕЛЯ) – хроническое воспаление щитовидной железы, которое сопровождается возникновением зоба.

Этиология и патогенез  

Чаще встречается у женщин, причем в основном старше 50 лет. Причина возникновения пока не ясна. В железе начинает разрастаться соединительная ткань, что делает ее плотной, увеличенной в размере.

Клиника  

Железа спаяна с прилежащими тканями, однако кожа над самой железой подвижна, увеличение региональных лимфоузлов не отмечается.

Лечение  

Возможно оперативное. Объем операции зависит от степени увеличения железы и от того, насколько она воздействует на окружающие органы.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ – тяжелое состояние организма, вызванное значительно повышенным выбросом гормонов щитовидной железы в кровь.

Этиология и патогенез  

На фоне патологического состояния щитовидная железа начинает продуцировать гормоны в большем количестве, которые, поступая в кровь, вызывают тиреотоксикоз. Тиреотоксический криз развивается при тяжелой степени тиреотоксикоза. Как правило, криз отмечается у людей, которые не лечились или получали неадекватное лечение при наличии диффузного токсического зоба. Большое значение имеют сопутствующие заболевания. Часто причинами криза являются избыточное поступление в организм йода, стрессовые ситуации.

Клиника  

Основные проявления тиреотоксического криза:

1) артериальная гипотония;

2) адинамия, слабость, миопатия;

3) диарея и рвота.

Если отмечается резкое падение давления, то это плохой прогностический признак. Частота сердечных сокращений достигает 120–140 ударов в минуту.

Диагностика  

Основным критерием при установлении диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови – Т-3, Т-4 (тиреоидных гормонов) и ТТГ, а также определение титра антител к тиреоглобулину. Большое значение имеют такие методы, как ультразвуковое исследование железы и определение йодонакопительной функции. Дифференциальный диагноз проводят с тиреоидитом аутоиммунным в гипертиреоидной фазе.

Лечение  

Назначают большие дозы глюкокортикоидов; с целью блокировки функции щитовидной железы внутрь назначают мерказолил. Симптоматическая терапия включает в себя назначение β-адреноблокаторов (после стабилизации давления). С целью предупреждения вторичной инфекции применяют антибиотики.

ТИРЕОТОКСИКОЗ (ГИПЕРТИРЕОЗ) – повышенное образование гормонов щитовидной железы.

Этиология и патогенез  

Заболевание развивается на фоне гиперфункции щитовидной железы, повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови. Это патологическое состояние возникает как симптомокомплекс, сопровождающий такие заболевания щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, аденома гипофиза, аутоиммунный тиреоидит. Тиреотоксикоз может развиться у больных в любом возрасте (от новорожденности до зрелости).

Клиника  

По клиническому течению выделяют 3 степени выраженности симптомов: легкую, средней тяжести и тяжелую. Основными жалобами больных являются:

1) повышенная раздражительность, нарушение сна, беспокойство и чувство страха;

2) тремор рук, потливость, сердцебиение;

3) снижение веса, часто возникающая рвота, диарея, понижение аппетита.

При прогрессировании процесса отмечается нарушение функции печени. Если в