Регуляция процесса синтеза и распада гликогена

возможна регуляция процессов, в зависимости от потребности к-ки  

регуляция происходит на уровне 2-х ферментов – это гликогенфосфорилаза (фосфоролиз гликогена) и гликогенсинтетаза (синтез гликогена)

основным механизмом регуляции является ковалентная модификация, которая происходит  путем фосфорилирования – дефосфорилирования

гликогенфосфорилаза при фосфорилировании становится активной, а гликогенсинтетаза в фосфорилированном виде не активна, а дефосфорилированном виде активна, поэтому в дефосфорилированном виде идет синтез гликогена из глюкозы, а в фосфорилированном виде происходит мобилизазия гликогена, т.е. расщепление гликогена с образованием свободной глюкозы

первичным сигналом, который стимулирует мобилизация гликогена в печени, является снижение концентрации глюкозы в крови

при снижении концентрации глюкозы в крови α-к-ки островков Лангерганса поджелудочной железы выбрасывают гормон – глюкагон

глюкагон взаимодействует с белком-рецептором, в результате образуется гормон-рецепторный комплекс, и с помощью специального белка сигнал передается на внутреннюю поверхность наружной клеточной мембраны, активируется фермент аденилатциклаза

она синтезирует циклический АМФ из АТФ

цАМФ – клеточный посредник (месенджер), который взаимодействует с протеинкиназой (фермент, катализирующий фосфорилирование, в данном случае это цАМФ-зависимая протеинкиназа (а вообще их существует несколько)

фосфорилирование гликогенсинтетазы приводит к ее инактивации, а фосфорилирование киназы фосфорилазой, которая в свою очередь фосфорилирует гликогенфосфорилазу стимулирует расщепление гликогена с выбросом????????

в результате – концентрация глюкозы восстанавливается

(вы, наверное, замечали, что если вы хотели вроди бы есть, но если у вас появился любимый или любимая, т.е. выбросили адреналин (дело в том, что по аналогичному механизму работает адреналин), то в этом случае то же самое, вы ликвидируете одну из причин, по которой вы хотели есть, т.е. вы хотели есть, когда у вас сокращается тощая кишка, а вторая причина – это гипогликемия, если ликвидирована, то чувство голода исчезает)

Синтез гликогена

Сигналом является повышение концентрации глюкозы в крови

повышение концентрации глюкозы в крови приводит к выбросу инсулина. В итоге повышается концентрация глюкозы в гепатоцитах, там, за счет инсулина, активируется фермент фосфопротеинфосфотаза, который отщепляет фосфорильные остатки от гликогенфосфорилазы и гликогенинтетазы, в результате обеспечивается синтез гликогена

адреналин действует на мобилизацию гликогена аналогично с глюкагоном,

___ при ситуации типа «борьба-бегство», т.е. при стрессе. Он так же вызывает активацию путем ковалентной модификации гликогенфосфорилазы

Окислительный распад углеводов.

Главным моносахаридом, который подвергается окислительному расщеплению в к-ках – глюкоза, т.к.

1. она в наибольшем кол-ве поступает из кишечника

2. она образуется при расщеплении или в свободном виде, или в виде монофосфорных эфиров при расщеплении гликогена

роль других моносахаридов менее значительна, т.к. их кол-во, поступающее в организм, зависит от состава пищи

известно несколько метаболических путей окисления глюкозы

1) Аэробный распад глюкозы до пирувата и далее до СО 2 и Н 2 О

2) Анаэробный распад глюкозы до пирувата и далее до лактата (гликолиз)

1 и 2 происходят дихотомическим путем, т.е. путем расщепления 6-углеродной молекулы глюкозы первоначально до 2-х фосфотриоз, т.е. до 3-углеродных молекул

3) Апотомический распад глюкозы до рибозо-5-фосфата и НАДФН 2 (пентозо-фосфатный цикл)

4) Путь окисления глюкозы до глюкуроновой кислоты

 

Глубина окислительного расщепления глюкозы может быть различной, н-р, при окислении глюкозы до глюкуроновой к-ты, окисляется только одна из концевых спиртовых группировок карбоксильных групп

А при аэробном распаде распаде глюкоза полностью расщепляется до СО2и НО2

Аэробной окисление глюкозы

Процесс аэробного окисления глюкозы принято разделять на 3 этапа

1. Расщепление до пирувата

2. Окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА

3. Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса (до 2 молекул СО2)