Ноября – Всемирный день диабета.

Сахарный диабет

«Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом, это все равно, что вести машину по оживленной трассе – надо знать правила движения». Мишель Бюргер

 

ЖКТ:

- Прогрессирующий кариес.

- Пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов, гингивит, стоматит;

- Хр. гастрит, дуоденит, ↓ секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции.

- ↓ моторная функция желудка.

- Нарушение функции кишечника; диарея, стеаторея, хронический атрофический энтерит.

- Жировой гепатоз (у 80%)→ ↑ печени и небольшая ее болезненность, нарушение секреторно-экскреторной функции печени.

- Хр. холецистит, ЖКБ, ДЖВП (чаще гипотонического типа).

ССС: СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС, которая встречается при СД в 2-3 ↑, чем в популяции. ИБС протекает тяжелее и чаще дает осложнения (при ИНСД)

Коматозное состояние у больных СД

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и ↓ утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы:

- несвоевременное распознавание СД и отсутствие инсули6нотерапии;

- недостаточное введение инсулина больному СД;

- временное прекращение инсулинотерапии;

- ↑ потребности в инсулине (беременность, отравление, хирургические вмешательства, длительный прием ГКС, диуретиков);

- грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Клиника: развивается медленно, в течение 1-2 дней и более. Стадия умеренного кетоацидоза;

- общая слабость, сонливость, жажда, ↓ аппетита, полиурия, шум в ушах, головная боль;

- кожные покровы сухие, сухость языка и слизистых;

- в выдыхаемом воздухе – запах ацетоны;

- гипотония мышц.

ОАК:  - гипергликемия 18-20 ммоль/л;           - кетонемия до 5,2 ммоль/л

       - кетонурия (слабо (+) или (+).

Гиперкетонемическая прекома – резчайшее обострение всех симптомов СД:

· Вялость, заторможенность, сонливость, на вопросы отвечает не сразу, монотонно, тихим, невнятным голосом.

· Резчайшая слабость, жажда, тошнота, рвота.

· Боли в сердце, ↑ головная боль, ↓ зрения.

· Кожные покровы шершавые, холодные.

· Лицо осунувшее, черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец.

· Губы потрескавшиеся, в углах рта – заеды.

· Тонус мышц резко ↓.

· Дыхание глубокое шумное (Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

· Пульс частый, малого наполнения, аритмичен, АД ↓, тоны сердца глухие.

· Живот втянут; картина псевдоперитонита

· Сухожильные рефлексы ↓.

ОАК: L-цитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ.

ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, ↑ кетоновые тела, глюкозурия.

БХАК: глюкоза 20-30 ммоль/л; ↓ Na (< 120 ммоль/л); ↓ K (<4 ммоль/л); ↑ мочевины, креатинина.

· Нарушение КЩР: метаболический ацидоз pH 7,35- 7,1.

Клиника полной комы: полная потеря сознания (развивается через 1-2 часа, если не оказать помощь); шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона; резкая сухость к.п., слизистых; холодные; t тела ↓, зрачки сужены; тонус мышц ↓, рефлексы ↓ или отсутствуют; пульс учащен, нитевидный, аритмичный; АД резко ↓, тоны сердца глухие; живот вздут, ↑ печень, плотная; мочеиспускание непроизвольное, м.б. олигурия или анурия.

ОАК: L-цитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ

ОАМ: ацетонурия, глюкозурия.

БХАК: глюкоза ↑ 30 ммоль/л, гиперкетонемия, ↑ мочевины, креатинина, ↓K, Na, pH <7,1 имеет плохое прогностическое значение (< 6,8 – состояние, несовместимое с жизнью, так как ацидоз подавляет сосудодвигательный центр, способствует развитию коллапса, ↓ сократительную способность миокарда).

Лечение кетоацидотической (гипергликемической) комы:

Госпитализация.

I стадия комы:

1/ Инсулинотерапия – инсулины короткого действия вводятся дробно, 5-6 инъекций. 2/3 дозы – до 18⁰⁰, 1/3 дозы – с 19⁰⁰ до 6⁰⁰.

Если больной не получал инсулин, то назначают его из расчета 0,5 ЕД на 1 кг веса.

При необходимости сменить инсулин на другой, более эффективный.

2/ Диетотерапия:

- на первом месте легкоусвояемые углеводы: фруктовые соки, кисели, манка, овсянка – 2-3 раза в день;

- полностью исключить жиры;

- щелочные минеральные воды до 1,5 л;

- 2% содовый раствор – 1,5 л;

- щелочные клизмы 2% содовым раствором.

Инсулинотерапия дробными дозами – 10-12 дней. Затем до месяца – инсулин оттитрованными дозами. После этого – при СД II типа – перевод на ТССП, но нельзя бигуаниды.

II - III стадия:

- инсулинотерапия;

- регидратация;

- восстановление электролитного баланса;

- восстановление рН;

- борьба с сосудистой недостаточностью;

- устранение причин кетоацидоза.

Инсулин – в/в малыми, средними дозами.

Если гликемия 40 мм/л и > 16-18 ЕД в/в;

                   30-40 мм/л – 16-14 ЕД в/в;

                   30-20 мм/л – 14-12 ЕД в/в;

                   20 мм/л и < 10-12 ЕД в/в.

Вводят каждый час в/в до гликемии 16,8-17 мм/л.

Затем инсулин вводят через 1,5-2 часа до 11 мм/л и переходят на п/к, в/м введение – через 3 часа, удерживая гликемию на уровне 7-11 мм/л.

Если больной без сознания, но гликемия 11 мм/л, инсулин вводят в/в по 4 ЕД через 2-3 часа. Одновременно проводят регидратацию: физ.раствор, раствор Рингера, 5% глюкоза, реополиглюкин.

В первые 2 часа жидкость вводят до 1 л/час. С 3-го часа обязателен контроль диуреза. Если диурез 50 мл/час, то можно вводить 500-800 мл жидкости в час; если диурез < 40 мл/час – то 300-400 мл жидкости в час. За сутки – 5-6 л жидкости.

КЩР – при ацидозе очень осторожно бикарбонат натрия (рН < 7,2, диабетическая нефропатия). Применяют 2-3% раствор! Начальная доза не более 300 мл, за сутки не более 600 мл с интервалом введения не менее 6 часов.

Симптоматическая терапия по общим правилам.

Гипогликемическая кома р азвивается вследствие резкого ↓ содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология:

- передозировка инсулина или пероральных препаратов (бигуанидов, сульфанилмочевины);

- несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с ↓ содержанием углеводов;

- ↑ чувствительность к инсулину (при нефропатии, употреблении алкоголя;

- интенсивная физическая нагрузка;

- прием салицилатов, β АБ на фоне сахароснижающей терапии.

Патогенез: в основе ↓ утилизации глюкозы клетками ЦНС выраженный энергодефицит; ↓ глюкозы сопровождается ↓ потребления кислорода клетками ЦНС→ страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, в конечном итоге → нарушение функций продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симптоадреналовую систему → выброс в кровь ↑ кол-ва котехоламинов → вегетативная симптоматика.

Клиника: острое развитие, в течение нескольких минут.

Прекома: внезапное появление резкой слабости, чувство голода, потливость, головокружение, ↑ЧСС, боли в сердце, дрожание рук, онемение губ, языка, двоение в глазах; кожа влажная; изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентации во времени, пространстве, возможно появление судорог.

Кома: сознание утрачено, кожа влажная, тонус мышц высокий, сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет. PS и АД – N. Живот безболезнен, не напряжен. Далее арефлексия, ↓ тонуса мышц, появляется дыхание Чейн-Стоксса, ↓ АД, аритмии, остановка дыхания. Отек головного мозга (менингиальные симптомы, рвота, ↑ t, нарушение дыхания).

Последствия комы ближайшие (через несколько часов): гемипорезы, гемиплегии, афазия, инфекционный шок, ОНМК.

Отдаленные (через несколько дней, недель, месяцев) – энцефалопатии, эпилепсии, паркинсонизм.

БХАК: ↓ глюкозы < 3 ммоль/л.

ОАМ: в моче нет глюкозы и ацетона.

Программа обследования (больных СД в коматозном состоянии):

- анамнез (у родственников);

- ОАК, ОАМ на глюкозу, ацетон, α-амилазу;

- БХАК: глюкоза, калий, натрий, хлориды, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, общий белок, α-амилаза. Содержание глюкозы определяют каждый час при гипокоме и каждые 2 часа при других комах;

- исследование КЩР крови;

- исследование глазного дна;

- ЭКГ;

- консультация невропатолога, хирурга, УЗИ органов брюшной полости, почек.

Лечение

Непременным условием успешного лечения сахарного диабета является его комплексность. Для лечения используют диету, инсулинотерапию, пероральные сахароснижающие препараты (ПССП). При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. О компенсации судят по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче, а также нормализацию содержания липидов (холестерина, триглицеридов) в крови, артериального давления и массы тела больного. Уровень холестерина в сыворотке крови не должен превышать 5,2 – 6,6 ммоль/л, триглицеридов – 1,7- 2,2 ммоль/л, индекс массы тела – 26 – 27 кг/м² (см табл.).

Критерии компенсации СД

Критерии компенсации

Показатели

Хороший Удовлетворительный Плохой Уровень глюкозы натощак, моль/л 4,4-6,1 6,2 – 7,8 >7,8 Уровень глюкозы после еды, моль/л 5,5 - 8 8,1 - 10 >10 Hb А1с, % <6,5 6,5 – 7,5 >7,5 HbА1,% <8 8 – 9,5 >9,5 Содержание холестерина в сыворотке крови, моль/л <5,2 5,2 – 6,5 >6,5 Содержание триглицеридов в сыворотке крови, моль/л <1,7 1,7 – 2,2 >2,2 Индекс массы тела, кг/м² Для мужчин Для женщин   <25 <24   25-27 24-26   >27 >27

      

Диета. Ограничение употребления животных жиров, частичная замена их растительными маслами. Диета должна включать продукты, богатые липотропными веществами (творог, овсяная крупа, рыба, соя); витамины, свежие овощи, несладкие сорта фруктов, гречневую крупу, бобовые.

ПССП.  К ним относятся препараты сульфанилмочевины, бигуаниды, глитазоны.

I Препараты сульфанилмочевины делятся на три группы – препараты первой, второй и третьей генерации – стимулируют секрецию инсулина.

1/ К препаратам 1-й генерации относятся букарбан (оранил, надизан, инвенол, диаборол). Назначают его по 0,5 – 1,0 на прием. Бутамид (орабет, растинон, толбутамид, ориназ, толбусал, талиназ) назначают по 0,5-1,0 на прием. Продолжительность действия – до 12 часов, принимать 2 раза/день за час до еды.

2/ Препараты 2-й генерации более активны и менее токсичны, применяются в сотых и тысячных долях грамма. К ним относятся глибенкламид (манинил, диабетон, даонил, гликлазид, глюренорм, гликвидон, глипизид). Принимают 1-2 раза в день за 30 минут до еды.

3/ Препараты 3-й генерации более эффективны и менее токсичны, чем препараты второй генерации. К ним относится амарил (однократный прием), глимепирид, диабетон.

Показания:

1. Сахарный диабет типа 2, стабильное течение (возраст пациентов старше 40-45 лет).

1. Лабильный сахарный диабет у взрослых совместно в комбинации с инсулином.
2. Инсулинорезистентные формы сахарного диабета в комбинации с инсулином.
3. Стероидный диабет, гипофизарный диабет, тиреогенный диабет в комбинации с инсулином.
4. Сахарный диабет пожилых, осложненный церебральным склерозом.
5. Латентный диабет.
6. Легкие формы сахарного диабета, без ожирения.
7. Сахарный диабет средней тяжести т тяжелого течения в комбинации с инсулином.

II Бигуаниды - производные гуанидинового ряда, применяются в сочетании с сульфаниламидами или инсулином – улучшают действие инсулина.

1. Фенитилбигуанид и его аналоги – препарат короткого действия (таблетки по 0,025 г), пролонгированного действия (капсулы по 0,05 г).

2. Бутилбигуанид и его аналоги (глибутид, силубин, буфармин-ретард, адебит) – короткого действия (таблетки по 0,05 г) пролонгированного действия (таблетки по 0,1).

3. Диметилбигуанид и его аналоги (метформин, фенфармин, глюкофак-ретард, диформин) – короткого действия (т. по 0,5 г), пролонгированного действия (т. по 0,85 г).

III Тиазолидиндионы (глитазоны, ТЗД).

Новые пероральные препараты: роглит (2-4-8 мг), можно комбинировать с 1 и 2 группой. Прием 1-2 раза/сутки независимо от приема пищи. Начальная доза 4 мг, суточная доза 8 мг максимально.

Побочное действие: задержка жидкости в организме; желтуха; НЕЛЬЗЯ комбинировать с инсулином; увеличение массы тела за счет роста подкожной клетчатки, но уменьшается количество висцеральной жировой ткани – нужна низкокалорийная диета.

Показания:

1. Сахарный диабет типа 2 средней тяжести и ожирение.

2. Нарушение толерантности к глюкозе и ожирение.

ПССП противопоказаны при коме, прекоме, тяжелых формах диабета со склонностью к кетоацидозу, в детском и юношеском возрасте, при заболеваниях крови с лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией, при острых инфекциях, влажной гангрене, хирургических вмешательствах, при беременности и лактации, при поражении почек, печени с развитием их недостаточности.

Резистентность к таблетизированным препаратам – назначают инсулин + СА.

Инсулин 4-6 ЕД средней продолжительности утром, повышают на 2-4 ЕД через 2-4 дня. Нет эффекта – 2 раза/сутки инсулин (гликемия натощак и в 17⁰⁰). Обычно 20-40 ЕД. Нет эффекта – перевод на инсулин.

Инсулинотерапия

Показания к инсулинотерапии:

1. Сахарный диабет средней тяжести и тяжелый с высокой исходной гликемией.

2. Детский и юношеский диабет с наклонностью к лабильному течению.

3. Похудение, склонность к кетоацидозу.

4. Неэффективность диетотерапии и ПССП.

5. Тяжелая физическая работа.

6. Инфекции, хирургические вмешательства, беременность.

7. Тяжелое поражение почек и печени.

8. Тяжелая полинейропатия с выраженным болевым синдромом.

9. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей с развитием трофических язв или гангрены.

Доза инсулина подбирается для каждого индивидуально и определяется исходной гликемией и чувствительностью больного к инсулину. Расчет индивидуальной дозы проводят с учетом тяжести заболевания, уровня гипергликемии, выраженности симптомов. Начальная доза может быть ориентировочной 8-12 ЕД инсулина для инъекций перед завтраком и обедом. Каждые 2-3 дня в соответствии с гликемическим или глюкозурическим профилем дозу корректируют. При ацидозе и высоком уровне гликемии инсулинотерапию следует начинать с более высоких доз: 30-40 ЕД утром, 20-30 ЕД перед обедом, вечерняя доза более низкая, чем дневные.

Для лечения СД применяют инсулины импортного и отечественного производства (актропид, протафан, микстард, фармасулин, хумулин и др.) Инсулин лантус, аналог человеческого, был разработан в последние годы.

Помимо сахароснижающих препаратов в комплекс лечения добавляют сосудистые препараты – так называемые ангиопротекторы, нейротропные препараты α-липоевой кислоты, гепатотропные, гипотензивные, мочегонные средства, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, и др., а также физиотерапевтические методы (микроволновая резонансная терапия, лазеротерапия).

Осложнения лечения:

Тяжелыми и довольно частыми осложнениями являются комы. Комы – результат неадекватного лечения.

Комы:       - кетоацидотическая;                  - лактацидотическая;

 - гиперосмолярная;                               - гипогликемическая.

Профилактика: больные СД находятся под наблюдением врача-эндокринолога. Их обязательно консультируют невропатолог, окулист, терапевт, а женщин – гинеколог. Определяют сахар в крови, содержание сахара и ацетона в суточной моче. При диабете тяжелой формы пациентов обследуют в стационаре.

Повторное обследование больных СД легкой формы проводят один раз в 1-3 месяца. Осмотр окулиста и регистрация ЭКГ – 1 раз в 6-12 месяцев, осмотр невропатолога – 1 раз в год. При необходимости – обследования и консультации проводятся чаще.

Повторное обследование больных сахарным диабетом средней тяжести такое же, как при диабете легкой формы, но осмотр узких специалистов чаще – один раз 2 месяца.

Трудоспособность: больных сахарным диабетом определяется тяжестью заболевания, осложнениями и характером труда.

При легкой форме диабета больные практически трудоспособны. Работа не должна быть связана с физическим и нервным напряжением, профессиональными вредностями, командировками, ночными сменами.

При средней тяжести заболевания необходимо обеспечение режима питания, своевременность инъекций инсулина. Противопоказана работа, требующая внимательности и бдительности, работа, связанная с большой физической нагрузкой. Таким больным при необходимости устанавливают третью группу инвалидности.

При тяжелой форме диабета все зависит от течения заболевания, его осложнений. Сосудистые осложнения часто приводят к полной потере трудоспособности (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена, ретинопатия, нефропатия). Такие больные могут быть признаны инвалидами первой или второй группы.

Диабет беременных.

Беременности сопутствуют значительные изменения углеводного метаболизма. Они носят физиологически-адаптационный характер и направлены на обеспечение потребностей плода, но также могут «имитировать» нарушения, характерные для сахарного диабета (преимущественно 2 типа). В связи с этим выделено понятие гестационный диабет. В Международную классификацию болезней X пересмотра (МКБ-10) в раздел XV «Беременность, роды и послеродовой период» включены СД беременных и гестационный диабет.

Гестационный диабет – это нарушение толерантности к глюкозе любой степени, которое возникает во время беременности и исчезает после родов. Обычно полная нормализация углеводного метаболизма наступает в течение первых двух недель послеродового периода, но изредка затягивается до шести недель. В любом случае нарушение углеводного метаболизма, возникшее или впервые выявленное при беременности, следует обозначать как гестационный диабет, и только после родов этот диагноз может быть ретроспективно пересмотрен.

Беременность у больных СД протекает неравномерно. С десятой недели течение заболевания улучшается за счет того, что поджелудочная железа плода начинает инкретировать инсулин и глюкагон. В случае неправильного поведения больной (погрешность в питании, несоблюдение рекомендации врачей), а также за счет того, что происходит усиленное поглощение глюкозы плодом и, следовательно, снижение интенсивности глюконеогенеза в печени матери влечет умеренную гипогликемию натощак, но может быть и гипогликемическая кома.

С 20-24 недели течение заболевания ухудшается, уровень сахара в крови высокий, склонность к кетоацидозу за счет действия плацентарных гормонов (эстрогенов, прогестерона, пролактина, плацентарного лактогена), подавляющих утилизацию глюкозы тканями матери. С 34-35-й недели течение заболевания опять улучшается в связи с тем, что инсулин плода влияет на организм матери. Определенное значение в изменениях углеводного метаболизма при беременности имеют некоторое замедление всасывания пищи и снижение моторики пищеварительного тракта.

Во время родов течение заболевания ухудшается, увеличивается гликемия крови, может быть ацидоз, опасность развития диабетической комы. В первые два-три дня после родов состояние улучшается, показатели заболевания улучшаются, гликемия нормализуется. На 6-7 день течение СД продолжается так же, как и до беременности.

Факторы риска гестационного диабета:

1) Сахарный диабет у родителей или ближайших родственников.

2) ГД при предыдущей беременности.

3) Ожирение.

4) Рождение ранее ребенка с массой тела более 4000 г.

5) Мертворождение в анамнезе.

6) Многоводие.

7) Глюкозурия, выявленная дважды.

Противопоказания к сохранению беременности:

- Тяжелая форма сахарного диабета, склонность к кетоацидозу и гипогликемии.

- Сахарный диабет с инсулинорезистентностью.

- Наличие тяжелых микроангиопатий, ретинопатий, нефропатий.

Беременные с СД должны находиться на «Д» учете у эндокринолога и проходить плановую госпитализацию не менее трех раз за беременность в отделении патологии беременных (в сроке беременности с 20-24-й недели и за 1,5-2 недели до родов). Рекомендована госпитализация при декомпенсации СД, при присоединении инфекции.

Сахарный диабет

«Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом, это все равно, что вести машину по оживленной трассе – надо знать правила движения». Мишель Бюргер

 

ноября – Всемирный день диабета.

Исторические данные. Термин «диабет» от греческого «протекание» через что либо – введен Аретеусом Каппадокийским в 30-90 г.г. н. э. Впервые разделил по вкусу мочи диабет на сахарный и несахарный (безвкусный) Томас Уиллис в 1674 г., в 1773 г. Добсон установили, что сладкий вкус мочи при СД обусловлен наличием в ней сахара. Открытие избыточного содержания сахара в крови при СД принадлежит Аиброзиани (1835).

Эпидемиология. Среди эндокринной патологии СД занимает 1-ое место по распространенности (> 50 % от всех эндокринных заболеваний). Почти 200 млн. человек в мире страдают СД, по оценке ВОЗ к 2025 году их будет 300 млн. (у 85-90% - СД 2 типа) → 4,4 % населения планеты. Больные старше 50 лет составляют 76%.

В РБ на 01.01.2008 г.  зарегистрировано >16 тыс. больных СД, из них ≈ 150 тыс.  с СД 2 типа. СД 2 типа – основная причина заболеваемости и преждевременной смерти у 100 млн. человек во всем мире.

В связи с ↑ распространенности и ↑ заболеваемости СД относят к социальным болезням. Ранняя инвалидизация и ↑ смертность обусловлена, в первую очередь, развитием сердечно сосудистых осложнений, ↑ вероятность инсульта.

СД – эндокринное заболевание, характеризуется синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ, СД – состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.

Классификация (М. И. Балоболкин, 1989):

1) Клинические формы СД:

- инсулинозависимый - ИЗСД I типа;  - инсулиннезависимый – ИНСД II типа;

- другие формы (симптоматический: эндокринного генеза, заболевания поджелудочной железы, врожденные генетические дефекты и др.);

 - диабет беременных.

2) Степень тяжести СД:

- легкая I степень;

- средняя II степень;                         - тяжелая III степень.

3) Состояние компенсации:

- компенсация;                            - субкомпенсация;

- декомпенсация.

4) Острые осложнения СД:

- кетоацидотическая кома;        - лактацидотическая кома;

- гиперосмолярная кома;           - гипогликемическая кома.

5) Поздние осложнения:

- микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);

- макроангиопатия;                    - нейропатия.

6) Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

7) Осложнения терапии:

- инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия);

- пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции ЖКТ и др.).

Диагноз «СД» ставят по 2 основным показателям: уровню содержания сахара в крови и в моче. В N глюкоза задерживается при фильтрации в почках, и сахар в моче не определяется. Если уровень глюкозы ↑ 8,8 – 9,9 ммоль/л, почки начинают пропускать его в мочу. Минимальный уровень глюкозы в крови, при котором его уже можно обнаружить в моче, называют «почечным порогом».

Инсулинозависимый СД – ИЗСД I типа – 10 % - а утоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества).

При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина β- клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинозависимыми.

Факторы риска ИЗСД:

- наследственность;                                           - длительные стрессы;

- аутоиммунные заболевания (тиреоидит, хрон. недост-ть коры надпочечников);

- вирусные инфекции после краснухи, паротита (через 6 месяцев после инфекции→пики заболеваемости СД весна, осень);

- болезни поджелудочной железы;       - беременность.

Возникает в возрасте до 25-30 лет, но может проявиться в любом возрасте: и в младенчестве, и в 40, и в 70 лет.

Инсулиннезависимый ИНСД II типа – з аболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность).

Факторы риска ИНСД:

- ожирение (риск развития СД ↑ в 2-10 раз);

- наследственная предрасположенность, почти в 100% - генетическая основа, риск развития ИНСД ↑ от 2 до 6 раз при наличии СД у родителей или ближайших родственников;

- заболевания поджелудочной железы (кисты, опухоли, хронический панкреатит);

- неправильное питание («быстрое питание», избыток рафинированных углеводов в рационе);

- нарушение липидного обмена;          - психоэмоциональные нагрузки;

- экологическая ситуация.

СД II типа поражает человека после 40 лет. Начало постепенное. Вначале слабость, плохое настроение, проблемы с кожей; ↓ веса, жажда, полиурия – поздние симптомы.

Клиника СД:

Ø Выраженная общая и мышечная слабость (в связи со ↓ образования энергии, гликогена и белка в мышцах):

1)полидипсия (жажда, выпивают > 3-5 л/сутки). Сухость во рту (↓ функция слюнных желез);

2) похудение (характерно для ИЗСД), мало выражено при ИНСД;

3) полиурия (частое мочеиспускание как днем, так и ночью).

Ø Зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

4)Полифагия (↑ аппетита) – ИЗСД.

5) Пиодермия (гнойничковые поражения кожи.) Часто – эпидермофития стоп. Сухость кожных покровов, ↓ тургора, ксантоматоз (ксантомы – папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами)→ в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий, в области век – ксантелазмы – желтые липидные пятна.

Ø При тяжелых формах – рубеоз: расширение кожных капилляров и артериол + гиперемия кожи (диабетический румянец) в области скуловых костей, щек.

Ø Медленное заживление ран.

Ø Изменение ногтей (ломкие, тусклые, исчерченность их, желтоватая окраска).

Ø Иногда→ витилиго.

Ø Желтизна ладоней, подошв (связано с нарушением перехода в печень каротина (провитамин А) в вит. А.

ЖКТ:

- Прогрессирующий кариес.

- Пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов, гингивит, стоматит;

- Хр. гастрит, дуоденит, ↓ секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции.

- ↓ моторная функция желудка.

- Нарушение функции кишечника; диарея, стеаторея, хронический атрофический энтерит.

- Жировой гепатоз (у 80%)→ ↑ печени и небольшая ее болезненность, нарушение секреторно-экскреторной функции печени.

- Хр. холецистит, ЖКБ, ДЖВП (чаще гипотонического типа).

ССС: СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС, которая встречается при СД в 2-3 ↑, чем в популяции. ИБС протекает тяжелее и чаще дает осложнения (при ИНСД)