Общая хар актеристика семейства Enterobacteriacae .

Общая хар актеристика семейства Enterobacteriacae.

Острые бак.киш. инфекции- диареи- относятся к числу наиб. распространенных болезней.Семейство Enterobacteriacae объединяет бактерии, которым присущи следующие признаки:

1)единство морфологии- короткие, не образующие спор палочки с закругленными концами, подвижны(перитрихи) или неподвижные, не обр. или обр. капсулу.

2) грамотрицательны

3) ферментируют глюкозу и ряд др. углеводов с обр. кислоты и газа или только кислоты

4)как правило отсутствуют протеолитические свойства

5)фак.анаэробы или аэробы

6)хорошо растут на обычных пит.средах

7) обитают в киш.тракте и дых.путях

8)фекально-оральный(иногда воз-кап) путь заражения

9) нет цитохромоксидазы

10)каталазопозитивны

11)восстанавливают нитраты и нитриты

12) хемоорганотрофы

13) сумма Г+Ц в ДНК 39-59 мол%

Признаки, по которым дифференцируют роды семейства Enterobacteriacae.

В основном биохимические.Каждый род имеет свои бх свойства, а внутри рода имеются виды,определяемые также на основе бх свойств! Используют следующие признаки: ферментация глюкозы, маннита, лактозы, сахарозы, рамнозы, образование H2S, индола, рост на голодной среде с цитратом натрия, гидролиз мочевины, декарбоксилирование орнитина, дегидрирование аргинина, дезаминирование фенилаланина, подвижность, обр.ацетона при ферментации глюкозы(р-я Фогеса-Проскауэра), проба с метиловым красным(MR) и др.Большое значение для классиф. внутри родов имеет изуение АГ строения(О и Н и К антигены).

БХ свойства - способность микроорганизмов потреблять различные вва(белки, УВ и др) с образованием хар-ных конечных продуктов или наличие у них различных ферментов!

Биологическое, мед. и сан. значение киш. палочки(я напишу чтобы было, немного, всё равно вряд ли спросят)

Санитарно-показательное значение отдельных родов бактерий группы кишечных палочек неодинаково. Обнаружение бактерий рода Escherichia в пищевых продуктах, воде, почве, на оборудовании свидетельствует о свежем фекальном загрязнении, что имеет большое санитарное и эпидемиологическое значение. Считают, что бактерии родов Citrobacter и Enterobacter являются показателями более давнего (несколько недель) фекального загрязнения и поэтому они имеют меньшее санитарно-показательное значение по сравнению с бактериями рода Escherichia. При длительном применении антибиотиков в кишечнике человека также обнаруживают различные варианты кишечной палочки. Особый интерес представляют лактозоотрицателъные варианты кишечной палочки. Это измененные эшерихии, утратившие способность сбраживать лактозу. Они выделяются при кишечных инфекциях человека (брюшном тифе, дизентерии и др.) в период выздоровления. Наибольшее санитарно-показательное значение имеют кишечные палочки, не растущие на среде Козера (цитратная среда) и ферментирующие углеводы при 43-45°С (E. coli).Они являются показателем свежего фекального загрязнения.

АГ классификация киш.палочки.

· Антигенные свойства.

У E.coli обнаружен 171 вариант О-антигенов, 57 вариантов Н-антигенов и 90 вариантов поверхностных К-антигенов. О-антиген означает принадлежность к определённой серогруппе, а Н-антиген – её серовариант. При более глубоком изучении были выявлены факторные О- и Н-антигены, т.е. их антигенные субварианты (Н2а, Н2b, H2c) 

Интернет гласит:

У Е. coli выделяют соматические (О-антиген), капсульные (К-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены.

В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп:

·энтеропатогенные (ЭПКП);

·энтеротоксигенные (ЭТКП);

·энтероинвазивные (ЭИКП);

·энтерогеморрагические (ЭГКП);

·энтероадгезивные (ЭАКП).

Классификация диареегенных Е. coli

·Энтеропатогенные Е. coli включают около 15 серогрупп и 29 сероваров.

·Энтероинвазивные Е. coli включают около 9 серогрупп и 13 сероваров. Наибольшее значение имеют штаммы 0124 и 0151.

·Энтеротоксигенные Е. coli включают 17 серогрупп и 16 сероваров.

·Энтерогеморрагические Е. coli включают серогруппы 0157, 026, 0111, 0145.

·Энтероадгезивные Е. coli окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию.

 

ЕТЕС, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

Классификация шигелл

Род шигеллы (лат. shigella) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии.

В род шигеллы входит 4 вида, соответствующие четырем серогруппам:

 

· шигелла дизентерии (shigella dysenteriae), серогруппа А, включает 12 серотипов

· шигелла Флекснера (shigella flexneri), серогруппа B — 6 серотипов

· шигелла Бойда (лат. shigella boydii), серогруппа C — 23 серотипа

· шигелла Зонне (shigella sonnei), серогруппа D — 1 серотип

Основные свойства шигел

1. Морфологические свойства. -Короткие неподвижные палочки, не образующие спор и капсул.

2. Тинкториальные свойства - Грамотрицательны.

3.  Культуральные свойства.

Хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода. Колонии на плотных средах – круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы. На МПБ в виде неравномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок. Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колони и двух типов: мелкие круглые выпуклые (I фаза), крупные плоские (II фаза). Характер колонии зависит от наличия (I фаза) или отсутствия (II фаза) плазмины, которая определяет вирулентность шигелл Зонне.

Физиологические свойства.

Шигеллы – факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37⁰, pH= 6,7-7,2.

Биохимические свойства.

Не образуют H₂S, не имеют уреазы. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна, глюкозу и некоторые другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа (кроме S. flexneri, S. manchester, S. newcastle), как правило, не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), адонит, салицин и инозит, не разжижают желатин, обычно образуют каталазу, не имеют лизиндекарбоксилазы и фенилаланиндезаминазы. Международная классификация шигелл построена с учётом их биохимических признаков (манит-неферментирующие, манит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу шигеллы) и особенностей антигенной структуры.

Антигенные свойства.

У шигелл обнаружены разные по специфичности О-антигены: общие для семейства Enterobacteriaceae, родовые, видовые, групповые и типоспецифические, а также К-антигены. Н-антигенов у них нет. В классификации учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы или 4 вида и включает 44 серотипа. В подгруппу А (вид S. dysenteriae) включены шигеллы, не ферментирующие маннита. Вид включает в себя 12 серотипов. Каждый серотип имеет свой особый типовой антиген. К подгруппе В (вид S. flexneri) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. шигеллы этого вида серологически родственны друг другу, они содержат типоспецифические антигены, по которым разделяются на 6 серотипов и групповые антигены, по которым серотипы подразделяются на подсеротипы. Липополисахаридный антиген О к всех шигелл Флекснера содержит групповой антиген 3, 4 как главную первичную структуру. К подгруппе С (вид S. boydii) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Члены группы серологически отличаются друг от друга. Вид включает 18 серотипов, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген. В подгруппу D (вид S. sonnei) включены шигеллы, обычно ферментирующие маннит и способные медленно ферментировать лактозу и сахарозу. Вид включает в себя один серотип. Для внутривидовой классификации шигелл Зонне предложено два метода: 1) деление их на 14 биохимических типов и подтипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу; 2) деление на фаготипы по чувствительности к набору соответствующих фагов.

Факторы патогенности.

Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность – способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:

1. Факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки. Эта группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: из роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Способствуют адгезии и колонизации нейраминидаза, гиалуронидаза и муциназа.

2. Факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в их клетках. К ним относятся факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта.

3. Способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса. К этой группе относятся эндотоксин и два типа экзотоксинов – экзотоксины Шига и шигаподобные.

На счет их синтеза не знаю, а вот их вирулентность, выраженность факторов патогенности, зависит от плазмид, которых до 40 шт. там очень много всего, причем на столько что комп отказался столько копировать, в общем про синтез нигде нет.

Эпидемиология дезентерии.

Источником инфекции является только человек. Никакие животные дизентерией не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно выраженная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий путь для шигелл Зонне) и контактно-бытовой, особенно для вида S. dysenteriae.

Шигеллы обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Они выживают на хлопчатобумажной ткани и на бумаге до 30-36 дней, в высохших испражнениях до 4-5 месяцев, в почве до 3-4 месяцев, в воде от 0,5 до 3 месяцев, в молоке и молочных продуктах – до нескольких недель. При температуре 60⁰ погибают через 15-20 минут. Чувствительны к хлорамину, активному хлору и другим дезинфектантам

Патогенез дизетерии.

Инкубационный период 2-5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника. Вслед за этим начинается очередной цикл. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнажённость кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерние лейкоциты. Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксины – общую интоксикацию. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии служат понос, частые позывы, тенезмы, и общая интоксикация.

Микробные

Токсикоинфекции Бактерии группы кишечной палочки (сапрофитная кишечная палочка, цитробактер, клебсиелла, серация и др.), бактерии рода протей, энтерококки, перфрингенс, цереус (диарейная форма), вибрион парагемолити- ческий и др.

Токсикозы:

§ бактериотоксикозы

§ микотоксикозы

Энтеротоксигенные стафилококки; ботулиновая палочка; переус (рвотная форма) Микроскопические грибы: аспергиллы, фузарии, спорынья

Немикробные

Отравления продуктами, ядовитыми по своей природе: растительного происхождения животного происхождения

Ядовитые грибы, дикорастущие растения, сорные растения злаковых культур Икра и молоки некоторых видов рыб (маринка, усач, иглобрюх), некоторые мальки других рыб. Отравления продуктами, ядовитыми при определенных условиях: § растительного происхождения § животного происхождения Отравления примесями химических веществ Горькие ядра косточковых плодов (абрикоса, персика, вишни) и горький миндаль, содержащие амигдалин; проросший или позеленевший картофель, содержащий соланин; сырая фасоль; орешки бука, рицинии Икра и молоки некоторых видов рыб (маринка, усач, иглобрюх), некоторые мальки других рыб; Горькие ядра косточковых плодов (абрикоса, персика, вишни) и горький миндаль, содержащие амигдалин; проросший или позеленевший картофель, содержащий соланин; сырая фасоль; орешки бука, рицинин

 

Возбудители токсикоинфекций

Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 10⁵ на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серогипов). Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пиши, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.

В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе, содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.

С выделениями из кишечника колиформы попадают в почву и на различные объекты внешней среды. На предприятиях общественного питания основным источником токсикоинфекции может быть работник — бактерионоситель условно патогенных штаммов Е. coli и БГКП, не соблюдающий правил личной гигиены.

Такие токсикоинфекции часто связаны с употреблением молока и молочных продуктов, картофельного пюре, салатов, моллюсков и блюд, не проходивших тепловую обработку перед употреблением. Мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, и другие блюда могут стать причиной отравления, если после недостаточной тепловой обработки длительно хранились без охлаждения. Заболевание может напоминать легкие формы дизентерии, возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Дисфункция кишечника продолжается не более 1-3 дней.

Протейные палочки (Proteus vulgaris и Proteus mirabilis) широко распространены в окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных. Работник-бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов: мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др. Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит.

Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.

Так как протейная палочка погибает при тепловой обработке, обнаружение ее в готовой продукции говорит о нарушениях режима тепловой обработки или плохой санитарной обработке инвентаря, посуды и оборудования, а также несоблюдении условий хранения и и сроков реализации. Заболевание сопровождается схваткообразными болями в животе, дисфункцией кишечника, лихорадкой. Выздоровление наступает через 2-5 дней.

Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша, пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и рвота.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро- образующей анаэробной палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).

Местом пребывания перфрингенс часто является кишечник травоядных животных. Поэтому наиболее частой причиной заболевания бывают консервированное мясо, а также мясные колбасные и кулинарные изделия и др. Опасность могут представлять мясные изделия в вакуумной упаковке, студни, блюда с подливами и соусами. Отмечается обсемененность палочками перфрингенс муки, круп, специй, зелени. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в продукте быстро накопится значительное количество живых микроорганизмов.

Токсикоинфекция, вызванная перфрингенс, имеет инкубационный период 6-24 ч и протекает достаточно легко. В некоторых случаях (при серотипе С) возникает некротический энтерит, который может закончиться смертельным исходом.

Спорообразующие аэробные бактерии цереус (Bacillus cereus) могут являться причиной пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде, воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при размножении бактерий цереус не наблюдаются.

Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6-15 ч после употребления блюда, содержащего в 1 г более 10⁴микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.

Рвотная форма отравления токсином цереусной природы относится к токсикозам, имеет короткий инкубационный период (0,5-6 ч) и сопровождается тошнотой и рвотой. Причиной отравления являются картофельное пюре, отварные макароны, салаты, пудинги, блюда с соусом.

Парагемолитический вибрион (V. parahaemolyticus) обитает в морской воде и вызывает пищевые токсикоинфекции при употреблении недостаточно термически обработанных морских продуктов, чаще всего рыбы. Длительно сохраняется в этих продуктах при низких температурах, выдерживает вяление и копчение. При 100°С вибрионы быстро погибают. Заболевание может протекать остро с холероподобным или дизентериеподобным течением.

Причиной токсикоинфекций могут стать продукты и блюда, массивно обсемененные бактериями клебсиелла, гафния, псевдомонас и др.

 

Формы сальмонеллеза

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) - одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96-98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39оС и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2-3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня - розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) острое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.

Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после манифестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.

О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделяются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства необходимо наблюдение в течение не менее 6 мес с повторными бактериологическими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из серологических реакций используют РНГА.

О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бактериологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Вопрос № 36

Вопрос № 37

Вопрос «38

Биовары холерного вибриона, их отличия.

Вид V.cholerae подразделяют на 4 биотипа: V.cholerae, V. eltor, V proteus., V. Albénsis

Вопрос № 39

Вопрос № 40

Эпидемиология холеры.

Основным источником инфекции является только человек – больной холерой или вибрионоситель, а также загрязнённая ими вода. Никакие животные холерой не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Пути заражения: а) основной – через воду, используемую для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд; б) контактно-бытовой; в) через пищу. Продолжительность выделения холерного вибриона у здоровых носителей составляет от 7 до 42 дней и 7-10 дней у переболевших. Особенностью холеры является то, что после неё, как правило, не остаётся длительного носительства и не формируется стойких эпидемических очагов. При возникновении заболеваний холерой осуществляют комплекс противоэпидемических мероприятий, среди которых ведущим и решающим является активное своевременное выявление и изоляция больных в острой и атипической форме и здоровых вибрионосителей.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре – во льду сохраняют жизнеспособность до 1 месяца. В морской воде до 47 суток, в речной – от 3-5 дней до нескольких недель, в кипячёной минеральной воде – более 1 года, в почве – от 8 дней до 3 месяцев, на сырых овощах – 2-4 дня, в молоке и молочных продуктах – 5 дней. При температуре 80⁰ погибают через 5 минут, при 100⁰ – моментально. Высокочувствительны к кислотам, под влиянием дезинфектантов погибают через 5-15 минут. Чувствительны к высушиванию и действию прямых солнечных лучей. Высокочувствительны к хлору.

Вопрос № 41

Подвижность.

- Хемотаксис. С помощью этих свойств вибрион вступает во взаимодействие с эпителиоцитами.

- Факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника (муциназа, нейраминидаза).

- Холерный токсин – холероген.

- Новые токсины, способные вызывать диарею, но не имеют генетического и иммунологического родства с холерогеном.

- Дермонейротические и геморрагические факторы.

- Эндотоксин – ЛПС. (вызывают общую интоксикацию организма)

Главный фактор патогенности – экзотоксин холероген (СТХ АВ), который и обусловливает патогенез этой болезни. Молекула холерогена состоит из двух фрагментов – А и В. Фрагмент А состоит из двух пептидов – А₁ и А₂, он обладает специфическим свойством холерного токсина и наделяет его качествами суперантигена. Фрагмент В состоит из 5 одинаковых субъединиц. Он выполняет две функции: 1) распознаёт рецептор (моносиалоганглиозид) энтероцита и связывается с ним; 2) формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А. Пептид А₂ служит для связывания фрагментов А и В. Собственно токсическую функцию выполняет пептид А₁ (АДФ-рибозилтрансфераза). Для обнаружения способности V.cholerae продуцировать холероген можно использовать различные методы: 1) биологическая проба на кроликах; 2) непосредственное обнаружение холерогена с помощью ПЦР, ИФМ или реакции пассивного иммунного гемолиза.

Вопрос № 42

Морфологические свойства.

C. perfringens: толстая неподвижная палочка со слегка закруглёнными концами длинной 3,0-9,0 мкм и диаметром 0,9-1,3 мкм. Споры овальные, располагаются субтерминально или, чаще, центрально, образуются лучше в щелочной среде. В материале из ран и на среде с сывороткой образуют капсулу.

C. novyi: полиморфная толстая палочка с закругленными концами диаметром 0,8 – 1,4 мкм и длиной 1,6 – 2,5 мкм, нередко располагается в виде цепочек из 2—5 клеток. Капсулы не образу­ет, подвижный перитрих (серотип С неподвижен). Споры овальные или круглые, располагаются субтерминально, редко — центрально.

Тинкториальные свойства.

Грамположительны.

Культуральные свойства.

C. perfringens: на жидких средах быстро растёт, вызывая помутнение. Молоко створаживает через 3—5 ч с образованием рыхлого сгустка и с отделением прозрачной сыворот­ки. На кровяном агаре образует колонии диаметром 2—5 мм с зоной гемолиза и приподнятым центром. В столбике агара образуются дисковидные колонии.

C. novyi: на жидких средах растет в виде легкого помутнения, дает большой осадок. На кровяном агаре она образует серые бугристые колонии с приподнятым центром, отходящими отростками и зоной гемолиза. В столбике с агаром дает хлопьевидные колонии.

Физиологические свойства.

C. perfringens – анаэробы, температурный оптимум для роста 45 °С.

C. novyi – анаэробы, Оптимальная температура для роста 40 – 45 °С.

Биохимические свойства.

C. perfringens: ферментирует глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу с образованием кислоты и газа, но не ферментирует маннит. Разжижает желатин.

C. novyi: ферментирует глюкозу, мальтозу с образованием газа, не ферментирует лактозу. Желатин разжижает.

Факторы патогенности.

C. perfringens: обладает высокой инвазивностью и сильной токсигенностью. Первая связана со способностью возбудителя вырабатывать гиалуронидазу и дру­гие ферменты, которые оказывают также и разрушающее действие на клетки соединительной ткани и мышцы. Главным фактором патогенности является вырабатываемый им сложного состава экзотоксин. Гемотоксическое, некротоксическое, нейротоксическое, лейкотоксическое и летальное действия свя­заны с различными компонентами экзотоксина. Отдельные штаммы С. perfringens синтезируют экзотоксины разного состава и разной антигенной специфичности, в соответствии с которой различают 6 серологических типов этого возбудителя: А, В, С, D, Е, F.

Серотип А – один из главных возбудителей газовой гангрены у людей. Его ток­син содержит не менее 6 компонентов: альфа, эта, тэта, каппа, мю, ню, главным из которых является альфа-лецитиназа С.

C. novyi: Патогенность обусловлена его способностью продуцировать очень сильный экзотоксин сложного состава, вызывающий при за­ражении животных характерный бесцветный или розового цвета отек желеобраз­ной консистенции. Токсин обладает также гемолитическим и летальным свойствами. Различают 3 основных типа С. Novyi – А, В и С. Тип А продуцирует альфа-, гамма-, дельта-, эпсилон-экзотоксины, с которыми связана его способность вызывать за­болевание у людей.

Эпидемиология инфекции.

Заражение происходит при проникновении возбудителей газовой гангрены в рану. Клостридии чрезвычайно широко распространены в природе. Естест­венной средой их обитания служит кишечник травоядных животных и человека, а также почва, куда они поступают с испражнениями.

Патогенез инфекции.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, иногда дольше. Анаэробная инфекция продолжается 5—6 дней.

Различают следующие формы газовой гангрены:

a. Анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища.

b. Анаэробная инфекция мозга.

c. Послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция.

d. Анаэ­робная инфекция органов брюшной полости и брюшины.

e. Анаэробная инфекция органов грудной полости.

f. Анаэробный остеомиелит.

Для газовой гангрены характерны: прогрессирующий некроз тканей, отек, газообразова­ние в тканях и отравление организма токсинами возбудителя и продуктами рас­пада тканей. Клостридии — некропаразиты, благоприятной средой для их размножения служат мертвые или повреж­денные ткани. Поэтому наиболее опасны тяжелые повреждения с обширной ране­вой поверхностью, нарушением кровообращения, гематомами, размозжением мышц, раздроблением костей, образованием слепых ходов и т. п.

Попадая в такие раны, клостридии начинают быстро размножаться в глубине поврежденной тка­ни (анаэробные условия) и выделять экзотоксины. Обладая высокой инвазивностью, они проникают и в здоровую ткань, вначале повреждая ее, а затем и некротизируя своими токсинами и ферментами. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, содержащей гликоген и являющейся хорошей питательной сре­дой для клостридий.

                                   

В патогенном действии клостридий и их токсинов различа­ют две стадии:

1. Образование отека. Вследствие действия токсина повышается проницае­мость кровеносных сосудов для плазмы и клеток крови. Развитие отека приводит к сдавливанию ткани; кроме того, с отечной жидкостью поступает токсин. Все это приводит к повреждению тканей и делает их доступными для размножения клост­ридий.

2. Развитие газовой гангрены, т. е. некроз мышечной и соединительной тка­ней. Газообразование является результатом ферментативной активности клостри­дий, а некроз — следствием некротоксического действия токсинов и ферментов. Токсины не только действуют местно, но и вызывают сил