Болезнь телец-включений журавлей

 

Болезнь телец-включений журавлей – экспериментальная болезнь утят пекинской породы и лысух, характеризующаяся острой формой течения, вероятно, гепатитом, спленитом, а также гибелью после искусственного введения агента.

Историческая справка. Болезнь воспроизведена на утятах и взрослых особях лысухи после естественного заболевания некоторых видов журавлей в питомниках международного фонда охраны журавлей, расположенного в г. Барабу, штат Висконсин, США, в марте 1978 года. Болезнь журавлей зарегистрирована в Австралии (декабрь 1973 г.), Франции (1982 г.), Китае (1982 г.) и Японии (декабрь 1992 г.) и СССР.

Экономический ущерб. Не определен.

Возбудитель. Герпесподобный вирус, антигенно отличающийся от других представителей семейства Herpesviridae. Морфологические особенности вирионов не определены. Он индуцирует образование телец-включений в ядрах клеток печени и селезенки, а также выработку специфических антител у переболевших журавлей.

Эпизоотологические данные. Регистрация болезни у водоплавающей птицы в естественных условиях не установлена. Герпесвирус персистирует в организме журавлей до 8 месяцев и изолируется из содержимого клоаки в течение указанного времени. Независимо от сезона заражение (вероятно, контактным путем) происходит у следующих видов журавлей – стенли, канадского, японского, черного, индийского, серого, журавля-красавки, восточно-африканского и венценосного с проявлением смертности у первых четырех и выработкой специфических антител. Не выявлены специфические антитела у журавлей стенли, австрийского и даурского. В экспериментальных условиях заболевание птицы, проявление симптомов и гибель можно индуцировать у канадского, серого и венценосного журавлей, белой пекинской утки и лысухи. Мускусные утки 64-суточного возраста и куры породы леггорн в возрасте 17 суток не чувствительны. Исследования, проведенные в национальном центре здоровья диких животных (США), показали, что среди 14 видов журавлей, доставленных из Азии, 11,3% были серологически положительными (метод не указан). Имеется предположение, что заболевание журавлей в СССР и Японии было вызвано аналогичным герпесвирусом.

Течение и симптомы болезни. Конкретные описания течения и симптомов болезни уток отсутствуют. В литературном источнике указывается об идентичности основных признаков болезни. У журавлей, содержащихся в питомниках и экспериментальных условиях, чаще наблюдали острую форму болезни, характеризующуюся угнетенным состоянием, отказом от корма и диареей. Фецес содержал клетки эпителия слизистой оболочки и компоненты крови. На третьи сутки проявления симптомов птица, в большинстве случаев, погибала.

Патогенез. Не изучен.

Патологоанатомические изменения. У павших утят и лысух изменения не описаны, тогда как у журавлей Международного фонда охраны (США), павших в неволе, были увеличены печень и селезенка. На поверхности органов отмечали обширные многочисленные петехии размером до 4-5 мм, придающие крапчатость. На разрезе паренхимы органов имеются желто-белые пятна того же размера. В тимусе выявлены кровоизлияния, в кишечнике катарально-геморрагичекский энтерит. Гистологические исследования показали наличие в ядрах клеток печени и селезенки специфических для данной болезни включений.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз ставят на основании гистологических тестов по выявлению телец-включений в клетках печени и селезенки. Для подтверждения диагноза проводят вирусовыделение из пораженных органов. Биопробу проводят на разновозрастных журавлях, утятах до 20-суточного возраста и лысухах.

Лечение. Информация отсутствует.

Профилактика и меры борьбы. Включает ликвидацию больных птиц и устранение вируса в местах его нахождения. Информация о разработке средств специфической профилактики отсутствует.

 

Список литературы

1. Полевое руководство по болезням диких животных. Общие полевые методики и болезни птиц: информ.– технол. отчёт № 1999-2001 / Департамент природных ресурсов США; Геологическая служба США. – 1999. – 123 с.

 

 

БОТУЛИЗМ

Ботулизм (синонимы: лимбернек, западная болезнь уток, щелочное отравление) - болезнь, характеризующаяся интоксикацией, общей или локальной дисфункцией нервной системы, параличом мышц, шеи, ног и крыльев, энтеритом, а также летальностью до 100%.

Историческая справка. В 1930-1935 гг. Кальмбах и Гендерсон описали «западную болезнь диких уток», от которой в США и Канаде погибли сотни особей дикой птицы. В дальнейшем сведения о ботулизме сообщались из многих стран Америки и Европы и к настоящему времени он зарегистрирован повсеместно в виде спорадической или энзоотической болезни. В 1959 году было первое сообщение о вспышке ботулизма среди гусей в СССР (1, 4).

В США и Канаде ботулизм регистрируют с начала ХХ столетия. Особенно частые сообщения о гибели от 50 до 500 тыс. голов поступали в период с 1969 по 1999 гг. Вспышки ботулизма типа Е регистрировались очень редко и локализировались только в районе Великих Озер. Определена сезонность проявления болезни среди диких уток в Канаде и США; ботулизм типа С – от июля до сентября, типа Е – в октябре, ноябре и весной.

Возбудитель. Clostridium botulinum, слабоподвижная, овоидной формы дипло - или стрептобацилла размером 4х6 мкм. Образует субтерминально расположенную спору. Слабо окрашивается по Граму. Культивируется в анаэробных условиях на обычных питательных средах при добавлении глюкозы, а также специальных средах Китта-Тароцци или Хоттингера. Оптимальная температура для роста - 28-37°С. На кровяном агаре развиваются мелкие, 3-8 мм в диаметре, круглые сероватые колонии типа SR. В бульонах вызывает помутнение среды с обильным газовыделением. Культуры издают острый запах прогорклого масла.

Cl. botulinum разжижает желатин, свернувшуюся кровяную сыворотку и молоко. Не образует индол, проявляет непостоянную ферментативную активность к глюкозе, маннитолу, глицеролу, салицину и амидону.

В антигенном отношении установлены 7 типов возбудителя – A, B, C, D, E, F и G. Последние два в природе регистрируют очень редко. Тип С имеет две разновидности - Сa и Сb. В биохимическом сравнении между типами клостридии типа С (патогенные для уток и других птиц), изолированные в Канаде, Австралии, Европе и Южной Америке, не обладают протеолитическим и маловыраженным глюцидолитическим свойством. Типы F и G регистрируют очень редко. Каждый тип клостридий вырабатывает свой токсин с молекулярной массой около 200000 и активностью до 4800000 ЛД/мг для морских свинок. Токсинообразование интенсивно происходит в синтетических и полусинтетических средах, например, VF с 8% глюкозы при рН 5,8, температуре 33°С, постоянном встряхивании в течение 11-13 суток.

Идентификацию клостридий проводят методом нейтрализации или пробой серозащиты животных с использованием токсина типов A, B, C, D, E и специфических антитоксических сывороток. Нередко сыворотки применяют для идентификации выделенных культур клостридий.

Пробу серозащиты чаще проводят на морских свинках с подкожным введением и наблюдением за животными до 6 суток. МФА – быстрый, но менее распространенный в практике метод для идентификации Cl. botulinum. Антитоксические сыворотки для лечения уток при ботулизме не применяют.

Эпизоотологические данные. К ботулизму восприимчивы утки, другие виды птиц, млекопитающие, а также человек.

Утки чувствительны к типам С и А. Тип С для домашних уток признан как доминирующий. Серологически, согласно результатам РН, подтип Сa по антигенной структуре отличается от Сb.

Clostridium botulinum широко распространены в окружающей среде; они находятся в испражнениях здоровых животных, человека и птиц, на поверхности плодов, овощей и растений, используемых для кормления птицы. При определенных условиях (гниении, согревании и соответствующих для этого влажности и температуре) Cl. botulinum размножаются и образуют токсины разных типов.

Тип токсина А поражает домашнюю птицу редко, тогда как для человека он представляет высокую опасность. Тип С наиболее опасен для домашней и дикой птицы, КРС и лошадей, при этом он обладает низким уровнем токсичности для человека (1, 2. 3).

Токсин типа Е поражает рыбоядную птицу.

Для людей опасны токсины типов А и В, очень редко отмечают отравления, индуцированные типом Е.

Тип В чаще поражает лошадей и человека, а тип D - КРС. Тип F и G у уток, водоплавающей птицы и других видов животных идентифицируют очень редко.

В естественных условиях производство токсина происходит в бактериях, расположенных в донных отложениях, растениях, водных насекомых, ракообразных, моллюсков и более крупных представителях водной фауны. На наработку токсина в Cl. botulinum влияют температура окружающей среды, рН, соленость, уровень анаэробности, присутствие гниющего органического вещества. Температура среды является самым важным фактором для максимального накопления токсина и составляет от 25 до 40°С. В связи с этим ботулизм уток регистрируют с мая по ноябрь, и чаще с августа по октябрь. Предельно максимальное производство токсина в придонных органических осадках происходит при рН 6,5-8,0, тогда как в воде - от 7,5 до 9,0 и солености от 1,0 до 4,5 (в тысячных долях). Присутствие гниющих трупов животных и растений, неочищенных сточных вод и других биологических субстратов способствует прогрессии выработки токсина. При этом очевидно, что беспозвоночные и личинки насекомых, не чувствительные к токсину, являются аккумуляторами его и служат при этом кормом для водоплавающих и околоводных видов птиц (2).

К типу С чувствительны фазаны, лошади, КРС и норки. Отмечено, что грифы, кошки и собаки болеют в виде исключения. Чайки одинаково чувствительны к типам С и Е, тогда как организм гагры - чаще к типу Е. Другие птицы – цапли, наземная дичь, хищные и певчие - болеют ботулизмом (типа С и Е) довольно редко, независимо от места обитания и сезона года.

Выяснено, что фазаны в Северной Америке и домашняя птица болеют ботулизмом чаще, чем водоплавающие в Европе. Сведения статистики до 1999 года подтверждают факт редко встречающегося ботулизма водоплавающей, певчей птицы и домашних кур в Северной Америке(2).

Крылов М.В. и Терюханов А.Б. (1975) утверждают о возможности образования и накопления ботулинических токсинов в веретенообразном расширении пищевода водоплавающей птицы (3).

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Больная птица становится угнетенной, неохотно потребляет корм и малоподвижна. Нередко в ротовой полости скапливается слизь и наблюдают чередование диареи и запоров. Развивается паралич мускулатуры, ног и крыльев; птица сидит, опустив крылья, вытянув шею, упирается клювом в пол. После проявления подобных коматозных признаков в 70-100% случаев птица погибает. Болезнь продолжается от нескольких часов до 3 суток (1, 3).

Среди водоплавающей птицы одновременно можно обнаружить здоровых, больных, свежепавших или уже разложившихся особей нескольких видов и отрядов птиц. Трупы обычно лежат около кромки воды или в притопленной растительности на поверхности водоема. Больная птица не способна летать из-за паралича крыльев, она отталкивается крыльями от поверхности воды. Паралич крыльев и ног – самые ранние признаки заболевания уток.

Постоянный паралич внутреннего века (мигательной перепонки) приводит к частичному или полному закрытию глаз.

Паралич шейной мускулатуры выражен неспособностью птицы держать голову (признак лимбернек).

Патогенез. Токсин из содержимого кишечника проникает в нервные клетки и (предположительно) блокирует активность ацетилхолина, тем самым, индуцируя расслабление и паралич отдельных групп мышц. Кроме того, токсин в состоянии вызывать интоксикацию с поражением внутренних органов и (или) центральной нервной системы. Токсины С и Е Cl. botulinum поражают периферическую нервную систему уток, что выражается сначала параличом ног, затем крыльев, шеи и третьего века.

Патологоанатомические изменения. После сверхострого течения болезни изменений не отмечают. Если болезнь длится 2 и более суток, то на вскрытии часто обнаруживают катаральный или геморрагический энтерит, катаральный гастрит. Железистый желудок заполнен непереваренным кормом. В печени, селезенке, почках застойная гиперемия (3).

У павшей дикой утки и другой водоплавающей птицы при ботулизме характерных изменений во внутренних органах не выявляют.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Ботулизм диагностируют на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических исследований и выявления ботулинического токсина.

В.П. Зеленский (1968) (3) утверждал, что бактериологическое исследование содержимого кишечника бесцельно, так как Cl. botulinum возможно обнаружить в кишечнике здоровых уток. Крылов М.В. и Терюханов А.Б. (1975) предлагают выявлять возбудитель и его токсин в пробах корма, содержимом расширения пищевода и желудка, а также крови больной утки. Фильтраты 30-50% взвеси проб высевают в питательные среды для анаэробного выращивания культур микроорганизмов. На 4-7 сутки проводят обнаружение граммположительных спорообразующих клостридий.

Морским свинкам или белым мышам полученную культуру или исходный фильтрат проб вводят подкожно или внутримышечно в объеме 0,5-1,0 см³. За животными наблюдают до 6 суток. После их гибели выделяют культуру клостридий и идентифицируют ее в реакции серонейтрализации или пробе серозащиты на подобных животных.

Ботулизм необходимо дифференцировать от отравления токсинами различного происхождения, в том числе образующихся в водорослях и клещевине, а также свинцом в период охотничьих сезонов.

При постановке диагноза на ботулизм необходимо исследовать других рядом находящихся животных: отличают виды пораженных животных, степень проявления клинических признаков, наличие (отсутствие!) патологоанатомических изменений, особенно у представителей дикой фауны.

Для обнаружения токсина проводят аналогичные иследования с использованием морских свинок. В положительных случаях на 2-4 сутки наблюдают учащенное дыхание, паралич конечностей, западание мышц брюшной стенки и гибель. Пануниди К.Х. и Адагалова Г.А. (ВНИВИ, г. Казань,1992) опубликовали результаты исследования проб органов 18 павших особей водоплавающей и прибрежной (кулика, утки, цапли) и отстреленных птиц (уток, гусей), доставленных из Гурьевской области Казахстана, на предмет обнаружения возбудителя ботулизма и его токсинов. Для исследований были использованы посевы на питательные среды и метод ИФА. В результате тестов были выявлены возбудитель ботулизма типа С и токсин типа С. В посевах из печени и селезенки павших белых мышей был также выявлен ботулинистический токсин типа С(4).

В США для обнаружения токсина типа С в пробах сывороток крови используют ИФА. Во многих странах часто применяют метод идентификации токсинов типов С и Е с использованием мышей. Трем группам белых мышей вводят пробы сывороток крови больных или свежепавших птиц после предварительных инъекций первой группе анатоксина к типу С, второй – к типу Е. Третья группа контрольная – для проявления патологоанатомических признаков ботулизма. Разработанный Попуниди К.Х. и Адагаловой Г.А. непрямой метод ИФА пригоден для обнаружения ботулинистического токсина в пробах зернофуража, мясокостной муки и силоса. В исследуемых пробах возможно выявить токсины в концентрациях от 1 до 31 ДЛМ/мл (3).

Ботулизм дифференцируют от болезней с признаками поражения нервной системы: восточного энцефаломиелита лошадей, отравления свинцом, коронавирусной болезни, гемофилёза и листериоза. Необходимо иметь в виду, что утки и другие виды птиц во время линьки маховых перьев тоже похожи на больных ботулизмом.

Иммунитет. Не изучен.

Водоплавающая птица выздоравливает после своевременного применения соответствующего анатоксина. Процент выздоровления может составить от 75 до 90%. Однако лечение лысух, куликов, чаек и поганок часто заканчивается безуспешно.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика ботулизма включает проведение мероприятий по недопущению поступления Cl. botulinum в организм птицы. Из рациона исключают недоброкачественный корм животного и растительного происхождения. Проводят периодическую очистку водоемов от ила и гниющей растительности.

       Для предупреждения образования токсинов, опасных для уток, необходимо: уменьшить до минимума сброс сточных органических, минеральных и токсических веществ в водоемы с находящейся там птицей; проводить своевременную утилизацию трупов птиц и животных путем сжигания или захоронения в землю. Предотвращать забор воды для питья птицы из водоемов, где происходит гибель рыбы, беспозвоночных и других представителей фауны, трупы которых могут быть субстратом для размножения клостридий. Не проводить повторное затопление земель и водоемов, которые длительное время были сухими.

 

 

 Список литературы

1. Болезни птиц. – Изд. 2-е, перераб. и доп. - М.: Колос, 1971. - 463 с.

2. Болезни птицы / пер. с англ. – М., Агропромиздат, 1985.

3. Крылов, М.В. Инфекционные и инвазионные болезни водоплавающих птиц / М.В. Крылов. – Л., 1975.

4. Папуниди, К.Х. Иммуноферментный метод для серологической диагностики ботулизма / К.Х. Папуниди, Г.А. Адагамова // Вопр. вет. вирусол., микробиол. и эпизоотол.: матер. науч. конф. ВНИИВВиМ. - Покров, 1992. - Ч. 2. – С. 273-274.

 

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТУТЯТ (УТОК)

 

 

       В настоящее время известно более 50 болезней уток разной этиологии, из которых вирусный гепатит утят (ВГУ) занимает одно из приоритетных мест по распространенности в странах мира, заболеваемости и летальности. Ранее в литературных источниках под названием ВГУ рассматривалась болезнь, вызванная вирусами серотипов 1, 2 и 3. После детального изучения возбудителей было установлено, что серотипы 1 и 3, обладающие многими общими морфологическими, биологическими и патогенными свойствами, но отличающиеся по распространенности и антигенной активности; они относятся к одному роду Enterovirus семейства Picornаviride. Тогда как ВГВ типа 2 определен как астровирус, и в последние годы болезнь, которую он вызывает, называют астровирусной инфекцией (4 5, 22, 31, 48).

       ВГУ энтеровирусной этиологии необходимо отличать от гепатита В гепаднавирусной этиологии. В России маркеры возбудителя ГВ выявлены впервые методом ПЦР в сыворотке крови уток пекинской породы, выращиваемых в Республике Башкортостан и Московской области (Груздев К.Н., Михайлов М.И., Князев В.П., Захаров В.М. и др., ВНИИЗЖ, 2004г.) (15).

ВГУ типа 1 – кон­та­ги­оз­ная бо­лезнь утят до 6 не­дель­но­го воз­рас­та, ха­рак­те­ри­зую­щая­ся нек­ро­ди­ст­ро­фи­че­ски­ми и вос­па­ли­тель­ны­ми из­ме­не­ния­ми, пре­иму­ще­ст­вен­но в пе­че­ни, ге­мор­ра­ги­че­ским диа­те­зом и ле­таль­но­стью до 95%.

 ВГУ типа 3 – тоже болезнь молодняка до 6-недельного возраста, характеризующаяся воспалительными процессами в печени, почках, селезенке и геморрагическим диатезом. Болезнь протекает менее тяжело по сравнению с ВГУ типа 1, летальность редко превышает 30%(32).

Ис­то­ри­че­ская справ­ка. Бо­лезнь, вызванную вирусом типа 1, впер­вые наблюдали Levine and Hofstad в США в 1945 году, однако, официально она была за­ре­ги­ст­ри­ро­ва­на в 1949 го­ду. В даль­ней­шем заболевание диагностировали в Ка­на­де (1957), Бра­зи­лии (1957), Ита­лии (1957), Ни­дер­лан­дах (1957), Гер­ма­нии и Фран­ции (1958), Анг­лии (1959), Егип­те, Бель­гии и Ин­дии (1958, 1960), Че­хо­сло­ва­кии и Из­раи­ле (1959), Рос­сии и Ук­раи­не (1958), Ру­мы­нии и Таи­лан­де (1960), Япо­нии (1963) и дру­гих стра­нах. В 60-70 го­ды за­бо­ле­вае­мость пти­цы дос­ти­га­ла 100%, а смерт­ность от 20 до 95%. В по­сле­дую­щие го­ды по­сле при­ме­не­ния вак­ци­ны, раз­ра­бо­тан­ной на ос­но­ве ат­те­нуи­ро­ван­но­го штамма пи­кор­на­ви­ру­са пер­во­го се­ро­ти­па, количество случаев бо­лез­ни за­мет­но сни­зи­лось. В Тайване (1993) ВГУ диагностировали у утят в ассоциации с парвовирусной инфекцией (25).

 До 2006г. гепатит официально зарегистрирован в странах Европы: Беларусь (1996), Венгрия (1994,2004), Дания (1996 – 2004), Литва (1984), Молдавия (1994), Эстония (1979), Ирландия (1996 – 2004), Словакия (1989), Украина (1994,1999), Великобритания (1996 – 2004),  Азии: Бангладеш (1988), Вьетнам (1997 – 2004), Гонконг (1996), Израиль (1959), Индия (1996), Киргизия (1991), Малайзия (1994 – 2004), Сингапур (1996), Китай (1984,1996 – 1998, 2000 – 2004), Республика Корея (1985,1998 – 2008), Америки: Канада (1990), США (1996,1998), Африки: Ангола (2003,2004) и Египет в 1993г. То есть Россия, благополучная по болезни, граничит со странами – Украиной, Беларусью, Литвой, Эстонией и Китаем, где ВГУ зарегистрирован до 2004 года в одном или нескольких случаях. С другими неблагополучными странами – Венгрией, Молдавией, Вьетнамом, Киргизией и т.д., где находятся большие компартименты (субпопуляции) уток, Российская Федерация поддерживает ежегодные экспортные и импортные связи, включительно товарооборот животными и продуктами птицеводства.

До настоящего времени болезнь, вызванная энтеровирусом серотипа 3, диагностирована только в США, где была впервые зарегистрирована в 1969 году.

Эко­но­ми­че­ский ущерб оп­ре­де­лен ги­бе­лью мо­лод­ня­ка, про­дол­жи­тель­ным сни­же­ни­ем ве­са пе­ре­бо­лев­ших утят, за­тра­та­ми на про­ве­де­ние ме­ро­прия­тий по про­фи­лак­ти­ке и ли­к­ви­да­ции бо­лез­ни.

Воз­бу­ди­тель - энтеро­ви­рус. Серотип 1 и 3 серологически не родственны между собой, а также не обладают антигенным родством с другими представителями семейства Picornaviridae, вызывающих энцефаломиелит птиц или энтеровирусный гепатит кур. Mc Nulty et al, (1990) наблюдали слабую реакцию иммунофлуоресценции между антисывороткой к вирусу ГУ типа 3 и английским энтероподобным вирусом кур и предположили наличие одностороннего антигенного родства между этими вирусами. Энтеровирус типа 1 частично родственен вирусу типа 1а, изолированному в 1963г. в штате Виржиния (США).

Ви­русы типа 1 и 3 - РНК-со­дер­жа­щие, сфе­ри­че­ской фор­мы, с раз­мером частиц от 20 до 60 нм. Richter c сотрудниками (1964) с помощью электронной микроскопии методом негативного контрастирования в тонких срезах печени обнаружили вирус типа 1 размером 30 нм. Понамарев А.П. (ВНИИЗЖ, 2002) в концентрированном очищенном препарате печени утят, погибщих от ВГУ, наблюдал частицы размером от 53 до 63 нм. Использование метода фильтрации показало, что размер частиц может достигать 50 нм. Haider и Саlnek (1979) выявляли частицы типа 3 размером 30 нм в цитоплазме инфицированной культуры клеток почки уток (DЕK)(32, 33).

Оба серотипа энтеровируса безоболочечные и не содержат липиды, следовательно, ус­той­чивы к липидорастворителям: хло­ро­фор­му, эфи­ру, фторуглероду и т. д. Вирус не чувствителен к 30% метанолу, 0,25% трип­си­ну и pH от 3,0 до 7,8. Утойчив к рН 3,0 в течение 9 часов, тогда как более длительное воздействие (48 часов) значительно снижает его биологическую активность.

Типы вируса отличаются по терморезистентности: тип 1 устойчив к на­гре­ва­нию при 50^оС в те­че­ние 60 ми­нут, тогда как вирус ГУ типа 3 чувствителен к этой температуре. Оба серотипа вируса ГУ инак­ти­ви­ру­ют­ся при тем­пе­ра­ту­ре 61-63^оС за 30 ми­нут. Ус­та­нов­ле­на по­ло­жи­тель­ная кор­ре­ля­ция ме­ж­ду па­то­ген­но­стью штам­мов и их тер­мо­ста­биль­но­стью. В эм­брио­наль­ной жид­ко­сти при 18-22^оС вирус со­хра­ня­ет ин­фек­ци­он­ность 4 су­ток, то­гда как при 2-4^оС – 180-700 дней, но со сни­же­ни­ем ин­фек­ци­он­ной ак­тив­но­сти до 50% (27).

В естественных условиях окружающей среды, например в инфицированных брудерах, вирус типа 1 со­хра­ня­ет ин­фек­ци­он­ность в течение 10 недель, во влаж­ных экс­кре­мен­тах, на­хо­дя­щих­ся в за­тем­нен­ных по­ме­ще­ни­ях - не бо­лее 37 су­ток. При 4^оС вирус хранится в течение двух, а при температуре минус 20^оС – в течение 9 лет. Ви­рус ста­но­вит­ся ави­ру­лент­ным по­сле воз­дей­ст­вия на не­го фор­маль­де­ги­да в конечной концентрации 0,2 % при тем­пе­ра­ту­ре 37^оC в те­че­ние 8-9 ча­сов.

Оба серотипа вируса ГУ размножаются в УЭ 9-12-суточной инкубации при инокуляции в аллантоисную полость (для типа 1) и наслоении на ХАО (для типа 3). Аттенуированные штаммы вируса ГУ типа 1 репродуцируются в эмбриональных клеточных культурах гусей, индеек, куропаток, фазанов, цесарок и кур, в то время как вирулентные штаммы в различной степени поражают только клетки эмбрионов цесарок, куропаток и индеек. В первичных культурах клеток печени (DEL) и почек (DEК) УЭ энтеровирус типов 1 и 3 вызывает ЦПД с образованием бляшек. ЦПД выявляют с помощью дополнительных методов, например, МФА или окраски раствором кристаллвиолета. КЭ и культура клеток фибробластов КЭ не чувствительны к заражению вирусом ГУ типа 3 (32).

Вирус ГУ типа 1 куль­ти­ви­ру­ет­ся в КЭ 8-10-суточной инкубации при раз­ных пу­тях его вве­де­ния и накапливается в титрах до 10^7,5 в тушке эмбриона, 10^5,79 в ХАО и 10^3,62 ЭЛД₅₀ в аллантоисной жидкости. Вирус ГУ типа 1 репродуцируется в пер­вич­ных куль­ту­рах кле­ток фиб­роб­ла­стов и по­чек КЭ, а также серд­ца, пе­че­ни и по­чек од­но­су­точ­ных цы­п­лят с про­яв­ле­ни­ем ЦПД. К последнему чувствительны и гусиные эмбрионы (27).

В экс­пе­ри­мен­таль­ных ус­ло­ви­ях ви­ру­с типа 1 вызывает заболевание утя­т и гу­ся­т 1-5-су­точ­но­го воз­рас­та при за­ра­же­нии их под­кож­но, внут­ри­мы­шеч­но, внут­ри­брю­шин­но и пе­ро­раль­но, а так­же после на­не­се­ния ви­ру­са на конъюнктиву гла­за. Ви­рус ло­ка­ли­зу­ет­ся во всех ор­га­нах пав­ших утят, од­на­ко пре­дель­ное его ко­ли­че­ст­во (до 3,5 lg ЛД₅₀ /см³) на­ка­п­ли­ва­ет­ся в пе­че­ни, под­же­лу­доч­ной же­ле­зе и поч­ках. Ге­па­тит мож­но вос­про­из­ве­сти на мо­лод­ня­ке це­са­рок (с ле­таль­но­стью до 100%), гу­сей (75%), фа­за­нов (60%), пе­ре­пе­лов (33%) и ин­дее­к (67%). При этом ха­рак­тер­ные па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ские из­ме­не­ния от­ме­ча­ют толь­ко у гу­сят.

В ан­ти­ген­ном от­но­ше­нии воз­бу­ди­тель ге­па­ти­та не­од­но­зна­чен, се­ро­тип­ы могут быть диф­фе­рен­ци­ро­ва­ны в РН и ПЗТ. Пер­вый се­ро­тип ви­ру­са у пе­ре­бо­лев­ших и экс­пе­ри­мен­таль­но за­ра­жен­ных утят и уток ин­ду­ци­ру­ет вы­ра­бот­ку ан­ти­тел, об­ла­даю­щих ВНА. Попытки изыскания антител с пре­ципи­ти­рую­щей ак­тив­но­стью не увенчались успехом. Так по данным Toth T.E., Norcross N.L. (1981) поствакцинальные сыворотки с индексом нейтрализации ниже 3,0 не давали линии преципитации в РДП (45). Эти исследования наводят на мысль, что РДП не является подходящим тестом для выявления антител к вирусу ГУ. Это было также подтверждено Князевым В.П. с сотрудниками (2000) (15) при исследовании в РДП сывороток различных видов животных и птиц, гипериммунизированных вирусом ГУ; нативные с вируснейтрализующей активностью от 1:16 до 1:512 не реагировали с 50% суспензиями вируссодержащих печеночных материалов с активностью до 6,0 ЭЛД_50.

На введение вируса типа 3 тоже вы­ра­ба­ты­ва­ют­ся ней­тра­ли­зую­щие антитела, в организме птицы.

Оба серотипа вируса не агг­лю­ти­ни­ру­ют эрит­ро­ци­ты кур, уток, гу­сей, го­лу­бей и мле­ко­пи­таю­щих и не обладают гемадсорбирующей и комплементсвязывающей активностью. Для идентификации вируса ГУ типа 1 разработана ПЦР (29).

Эпи­зо­ото­ло­ги­че­ские дан­ные. Естественным хозяином при ВГУ типа 1 является мо­лод­няк домашних уток до 6 -не­дель­но­го воз­рас­та, из них 1-20-су­точ­ные особи бо­ле­ют ча­ще. За­бо­ле­вае­мость пти­цы не­ред­ко при­бли­жа­ет­ся к 100%, а ле­таль­ность варь­и­ру­ет от 20 до 95%. Взрос­лые ут­ки болеют ла­тент­но и могут быть вирусоносителями. В природных условиях взрослые куры и индейки резистентны к вирусу. По данным Rahn (1962) у 1-7-суточных индеек, зараженных орально или интраперитонеально, развиваются клинические признаки болезни и вырабатываются вируснейтрализующие антитела (26). Во время вспышек болезни у домашней птицы дикие утки не болеют и не вырабатывают вируснейтрализующих антител, но являются механическими переносчиками вируса на короткие расстояния, однако, по данным других исследователей представители дикой фауны могут болеть гепатитом и распространять вирус. Friend M. и Trainer (1972) сообщили об экспериментальном заражении диких утят. В ес­те­ст­вен­ных ус­ло­ви­ях к ви­ру­су ре­зи­стент­ны мус­кус­ные ут­ки, что дает возможность использовать их для селекции межпородных групп, устойчивых к вирусу ГУ.

При ВГУ типа 3 единственным восприимчивым к заболеванию видом являются утята пекинской породы до 6-недельного возраста. При этом отмечают гибель утят до 30%.

При ис­кус­ст­вен­ном за­ра­же­нии взрослых уток вирус типа 1, па­то­ген­ный для мо­лод­ня­ка, час­то вы­яв­ля­ют в пе­че­ни, со­дер­жи­мом ки­шеч­ни­ка, по­ме­те и ин­ку­ба­ци­он­ных яй­цах не­су­шек. Смертность у молодых утят варьирует и может достигать 95% в 1-недельном, 50-20% - в 3-недельном возрасте, в возрасте 4-5 недель заболеваемость и смертность имеют незначительный уровень. Исследования по изучению возрастной чувствительности к заболеванию гепатитом, проведенные во ВНИИЗЖ (2001), показали, что СПФ утята пекинской породы 5-7-суточного возраста чувствительны к 100 - 1000 ЛД₅₀ эпизоотического вируса и гибнут в 30 - 95% случаев. В 14-суточном возрасте 1000 ЛД₅₀ вызывает острую форму заболевания у 90% утят с летальностью 80-85%. Наиболее выраженной устойчивостью обладает молодняк старшего возраста: 21-, 30- и 50-суточные утята резистентны против 10000 ЛД₅₀ вируса штамма "Орех" в 10-20, 70-80 и 90-95%, соответственно (15, 16).

 Экспериментальное заражение гусят 5-20-суточного возраста приводит к смертности птицы до 75%. Высокая смертность имеет место у молодняка фазанов (60%), цесарок (100%), тогда как у молодняка индеек, куропаток и перепелов отмечают низкий уровень летальности. У цыплят, птенцов диких уток и 1-2-суточных голубей гибель отсутствует. Од­на­ко ус­та­нов­ле­но, что цы­п­ля­та мо­гут пе­ре­бо­левать бес­сим­птом­но и пе­ре­да­вать ви­рус дру­го­му ви­ду птиц, в том чис­ле утя­там. Морские свинки, кролики, белые мыши и собаки при экспериментальном инфицировании не болеют.(3, 6, 16, 25, 26, 30, 31, 36, 38, 48).

Ис­точ­ни­ком воз­бу­ди­те­ля ин­фек­ции яв­ля­ет­ся боль­ная и пе­ре­бо­лев­шая пти­ца. Ут­ки-­ре­кон­ва­лес­цен­ты вы­де­ля­ют ви­рус с экс­кре­мен­та­ми в те­че­ние 8 не­дель. Име­ют­ся све­де­ния о вы­де­лен­ии энтеро­ви­ру­са из проб пе­че­ни и фе­ка­лий пе­ре­бо­лев­ших уток с 15 по 650 су­тки.

Демаков Г.П. с сотрудниками (1972) установил, что резервуаром вируса ГУ типа 1 могут быть серые крысы (8). Вирус сохраняет свою активность в легких и печени клинически здоровых крыс в течение 35 суток и выделяется во внешнюю среду через 18-22 дня после скармливания инфицированного материала. Сывороточные антитела у крыс были выявлены через 12-24 дня после заражения.

Воз­бу­ди­тель пе­ре­да­ет­ся тран­со­ва­ри­аль­но и кон­такт­но. Однако трансовариальный способ передачи, по-прежнему, остается спорным. Ранее считали, что передача через яйцо отсутствует, поскольку утята, выведенные в неблагополучных хозяйствах, не проявляли признаков болезни, если содержались отдельно от уток. Виноходов О.В. (1989) приводит результаты, свидетельствующие о возможности трансовариальной передачи вакцинных аттенуированных штаммов “3М” и “УНИИП-К” вируса типа 1 при иммунизации уток родительского стада (4).

 Во ВНИИЗЖ Князевым В.П. и др.(2001-2003) при проведении опытов на иммуногенность вирусвакцины против ВГУ типа 1 из штамма "ВГНКИ-К" на СПФ - утятах было неоднократно отмечено, что при совместном содержании вакцинированных и невакцинированных утят, последние становились более устойчивыми к заражению эпизоотическим вирусом. Процент гибели снижался на 10-15% по сравнению с таковыми показателями в группе изолированно содержащейся птицы. Эти исследования подтверждают факт горизонтальной передачи вакцинного вируса, что необходимо учитывать в практической работе.

Пути проникновения возбудителя в организм утят неоднозначные. Основной путь естественного заражения - алиментарный, второстепенными признаны - клоакальный, аэрогенный, а так же через поврежденные участки кожи. Экспериментально восприимчивую птицу можно заразить подкожно, внутримышечно, интраокулярно, в межпальцевую перепонку, аэрогенно и алиментарно. Имеются предположения, что вирус может передаваться со спермой. Наиболее быстрое заболевание птицы происходит при внутривенных, внутримышечных или подкожных инъекциях. Не­за­ви­си­мо от ме­то­да заражения утят, вы­де­ле­ние ви­ру­са с экс­кре­мен­та­ми на­сту­па­ет че­рез не­сколь­ко ча­сов и про­дол­жа­ет­ся в те­че­ние 6 не­дель и более. ВГУ типа 1 ча­ще ре­ги­ст­ри­ру­ют вес­ной и ле­том в пе­ри­од боль­шей кон­цен­тра­ции мо­лод­ня­ка. Пти­це­фаб­ри­ки, в ко­то­рых не про­во­дят по­сто­ян­но про­фи­лак­ти­че­ские ме­ро­прия­тия, мо­гут быть не­бла­го­по­луч­ны­ми по ге­па­ти­ту в те­че­ние не­сколь­ких лет.

  ВГУ типа 1 нередко регистрируют на фоне вирусных и бактериальных болезней. Так, по данным Паникара И.И. с соавторами (1989), на Украине в период с 1986 по 1988 годы ВГУ чаще протекал в ассоциации с сальмонеллезом или аспергиллезом, реже, колибактериозом. Гибель утят от вирусного гепатита колебалась в разных группах от 15,4 до 90%. При этом признаки сальмонеллеза варьировали от 10 до 50%; аспергиллеза - от 10 до 60%, в одном случае до100% (18).

Те­че­ние и сим­пто­мы бо­лез­ни. Инкубационный период составляет 1-5 суток и зависит от вида и возраста восприимчивой птицы, дозы возбудителя, а также уровня специфических антител и неспецифических ингибиторов. Гепатиты типов 1 и 3 про­те­ка­ют в молниеносной, ост­рой, подострой, хро­ни­че­ской и ла­тент­ной фор­мах (31, 45).

 При молниеносной форме болезни в течение 1-4 дней без предварительных симптомов погибают все заболевшие утята, что обусловлено возрастом, высокой вирулентностью вируса и низким титром вируснейтрализующих антител.

При ост­рой фор­ме ча­ще на­блю­да­ют со­стоя­ние апа­тии, от­сут­ст­вие приема корма и воды, на­ру­ше­ние ко­ор­ди­на­ции дви­же­ния, диа­рею, се­роз­но-ка­та­раль­ный ри­нит и конъюнктивит. Че­рез 3-6 ча­сов по­сле про­яв­ле­ния кли­ни­че­ских при­зна­ков утя­та в со­стоя­нии опи­сто­то­ну­са по­ги­ба­ют в воз­рас­те 1-7 су­ток до 95%, 1-2 не­дель­но­го возраста – 50%.

Хро­ни­че­скую фор­му чаще на­блю­да­ют у утят старше 4-не­дель­ного воз­рас­та при низкой вирулентности вируса. Пти­ца, при со­хра­не­нии объема пот­реб­ле­ния кор­ма, ху­де­ет и от­ста­ет в раз­ви­тии. В не­ко­то­рых слу­ча­ях отмечают арт­ри­ты.

Бес­сим­птом­ное те­че­ние бо­лез­ни у мо­лод­ня­ка ди­кой ут­ки-кряк­вы может ха­рак­те­ри­зоваться вне­зап­ной ги­бе­лью, ре­же дли­тель­ным от­ста­ва­ни­ем в рос­те. Экс­пе­ри­мен­таль­ные ис­сле­до­ва­ния по­ка­за­ли, что гу­ся­та, в от­ли­чие от утят, пе­ре­бо­ле­ва­ют без от­чет­ли­во вы­ра­жен­ных по­ра­же­ний нерв­ной сис­те­мы. Перед гибелью они не­зна­чи­тель­но уг­не­те­ны, ог­ра­ни­чен­но упот­реб­ля­ют корм и ма­ло­под­виж­ны.

При молниеносной и острой форме ВГУ типа 3 у молодняка наблюдают апатию, нарушение координации движения, серозно-катаральный ринит и конъюнктивит, диарею. Через 2-4 суток после проявления клинических признаков появляются параличи, и в состоянии опистотонуса погибает 1/3 заболевших утят.

Па­то­ге­нез изу­чен не­дос­та­точ­но. Вне­дре­ние ви­ру­са про­ис­хо­дит че­рез сли­зи­стую обо­лоч­ку ор­га­нов ды­ха­ния, же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та и по­вре­ж­ден­ную ко­жу. Клет­ки тка­ни пе­че­ни яв­ля­ют­ся ос­нов­ной ми­ше­нью для пи­кор­на­ви­ру­са. Вирус размножается в цитоплазме гепатоцитов. Возникает виремия и накопление возбудителя в селезенке и головном мозге. В на­ча­ле раз­ви­тия бо­лез­ни в пе­че­ни развивается гепатит, от­ме­ча­ют нек­роз ге­па­то­ци­тов, за­стой­ную ги­пе­ре­мию и кро­во­из­лия­ния. На бо­лее позд­ней ста­дии об­ра­зу­ют­ся круп­ные аре­ак­тив­ные оча­ги нек­ро­за, сдер­жи­ваю­щи<