Субклиническая (иннапаратная) форма

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

МКБ-10*B-15 – острый гепатит A

В16 – острый гепатит B

B17 – другие острые вирусные гепатиты.

Острые вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функции с развитием желтухи в типичных случаях, а также разной степени выраженности симптомами интоксикации.

Этиология.

Известны 8 гепатотропных вирусов: вирус гепатита A – HAV, B – HBV, C – HCV, D – HDV, E – HEV, F – HFV, G – HGV, TTV – HTTV и SAN – HSANV.

HBV и HTTV являются ДНК-содержащими вирусами, остальные – РНК-содержащими.

Из всех гепатотропных вирусов наиболее устойчив к воздействию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению HBV (выдерживает кипячение в течение 10 минут). Менее устойчивы HAV и HEV (мгновенно погибают при кипячении)

Эпидемиология.

Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах A (ОВГA), E (ОВГE), и F (ОВГF) является больной острым гепатитом, который максимально заразен в преджелтушном периоде.

Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах B (ОВГB)? С (ОВГC), D (ОВГD), G (ОВГG), TTV (ОВГTTV), и SAN (ОВГSAN) являются больные острым или хроническим гепатитом, вирусные гепатиты.

Вирусные гепатиты A, E и F относят к гепатитам, передающимся в основном фекально-оральным  путем. Наиболее восприимчивы к ним дети от 3 до 7 лет и люди молодого возраста (до 35 лет). Иммунитет после этих перенесенных гепатитов стойкий, пожизненный. Характерны сезонность (осень – зима) и периодичность заболевания.

Вирусные гепатиты B, C, D, G, TTV и SAN передаются в основном парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции, гемодиализ, хирургическое и стоматологическое лечение), а также половым путем. (половые контакты с инфицированным лицом), контактно-бытовым путем (тесный бытовой контакт с инфицированным членом семьи), вертикальным путем (от матери к плоду). Восприимчивость к этим гепатитам высока во всех возрастных группах – от детей до стариков. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонность и периодичность не характерны.

Патогенез

Вирусы гепатитов A или E или F попадают через рот в желудок, затем в кишечник и оттуда в печень, где и происходит их репликация. В дальнейшем вирусы через желчевыделительную систему проникают в просвет кишечника и выводятся с калом. В конечном итоге активация всех звеньев иммунитета приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вирусов и освобождению от них организма человека. Адекватный иммунный ответ в этом случае обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление.

Патогенез гепатитов  B, C, D, G, TTV и SAN достаточно сложен. Имеет место включение механизмов аутоагрессии с развитием как тяжелых и фульминантных форм болезни, так и с развитием хронического гепатита. Элиминация вирусов происходит главным образом за счет иммунных механизмов.

Фульминантные формы гепатитов вызывают HBV, HCV, HDV, HGV, HTTV, HSANV и редко HEV у беременных женщин в третьем триместре.

Классификация

По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN, вирусный гепатит неустановленной этиологии.

По типу: типичный и атипичный (субклиническая форма, безжелтушная, стертая и холестатическая).

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная (фульминантная).

По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические (более 6 мес.)

Клиника.

Включает 5 периодов

I. Инкубационный.

Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в зависимости от этиологии вирусного гепатита.

II. Преджелтушный период.

Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически проявляется следующими симптомами:

· катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость, заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней стенки глотки), который наблюдается при ОВГA и ОВГE;

· диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея, лихорадка), который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV;

· астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия, головная боль, нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита) – отмечается при всех гепатитах;

· артралопатический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаще вокруг крупных суставов) – регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей старшего возраста;

· абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки) – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей старшего возраста;

· геморрагический (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения) – редко наблюдается при ОВГB.

В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения. Со 2–3-го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу желтушного периода печень становится более плотной, чувствительной или болезненной при пальпации, возможно увеличение селезенки. Об окончании преджелтушного периода свидетельствуют обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче появляются желчные пигменты и увеличивается количество уробилина.

У некоторых детей при легких формах гепатита клинические симптомы могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать и заболевание сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.

III. Желтушный период (период разгара)

· желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;

· желтуха нарастает в течение 1–3 дней, в последующие 5 – 10 дней сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном порядке;

· с момента появления желтухи симптомы интоксикации не нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется;

· на высоте желтухи наблюдаются симптомы ваготонии (брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и может быть кожный зуд;

· параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени и селезенки, гепатомегалия сохраняется в течение 4 – 8 недель;

· печень плотновато-эластичной консистенции, край ее чувствителен или болезнен при пальпации, гладкий, острый или заостренный;

· на протяжении желтушного периода моча темная;

· стул становится окрашенным с исчезновением печеночного холестаза;

· в сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет связанной (прямой)функции, гиперферментемия, характерно увеличение показателя тимоловой пробы;

· в гемограмме характерны: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного гепатита.

IV. Постжелтушный период.

При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой пробы и др.

V. Период реконвалесценции.

Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5 месяцев.

Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы заболевания. При оценке тяжести клинической формы заболевания принимают во внимание:

· степень выраженности общей интоксикации;

· состояние печени (параллельно интоксикации);

· степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);

· результаты биохимических исследований.

Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью в 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко – селезенки. У детей в крови содержание общего билирубина не выше 80 – 85 ^мкмоль/_л, активность ферментов повышена в 3–5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная, 3–4 недели. Печень выступает из подреберья на 3–5 см. У детей уровень билирубинемии достигает 80 – 179 (210) ^мкмоль/_л, активность ферментов повышена в 6–10 раз, снижены протромбиновый индекс (70–60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).

Тяжелая форма очень редко встречается при ОВГА. Выражены симптомы интоксикации и желтуха. Длительность желтухи превышает 4 недели. Печень определяется из подреберья на 5 см и более. У детей эта форма встречается почти исключительно при ОВГB и ОВГD.

Преджелтушный период при тяжелой форме не отличается от такового при среднетяжелой форме. Отличия начинаются с желтушного периода. При среднетяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации ослабевают, при тяжелой форме они не только не ослабевают, но и могут усилиться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей старшего возраста – брадикардия, у маленьких детей – тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Желтуха у них интенсивная и сохраняется 3–4недели. Уровень билирубинемии больше 170 ^мкмоль/_л, иногда достигает 400 ^мкмоль/_л, 1/3 этой величины составляет свободный билирубин; активность ферментов в 10 раз и более превышает норму, протромбиновый индекс падает до 40 %, а сулемовый титр – до 1,4–1,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (до 70–72 ЕД).

Безжелтушная форма

Клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1–3 см), изменения окраски кала и мочи практически не наблюдается. Содержание билирубина в крови не выше 20 ^мкмоль/_л. Активность ферментов повышается в 3–5 раз.

Стертая форма

Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно – в течение суток. Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей. Гепатомегалия небольшая. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал (до 3–4 дней). Билирубинемия – до 40 ^мкмоль/_л, активность ферментов повышается в 3–5 раз.

Холестатическая форма

Клинические проявления в преджелтушном периоде, как правило, соответствуют таковым при среднетяжелой форме. С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной интенсивности и держится в течение 45–110 дней. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество билирубина в крови повышается до 300 ^мкмоль/_л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов невелика (увеличиваются в 2–3 раза). Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз(щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т. д.).

I. ОВГA

· инкубационный период – от 10 до 45 дней;

· начало болезни острое;

· преджелтушный период в среднем 5 – 7 дней и чаще проявляется катаральным, диспептическим и астеновегетативным синдромами;

· с появлением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются и самочувствие ребенка улучшается;

· желтуха сохраняется 1 – 2 недели

· чаще протекает в легкой и среднетяжелой формах, тяжелая форма бывает редко;

· тимоловая проба высокая;

· не формируется вирусоносительство;

· нет хронизации процесса.

II. ОВГB

· инкубационный период от 45 до 180 дней

· начало заболевания постепенное;

· преджелтушный период более продолжителен (в средем 14 дней), часто встречаются арталгический и абдоминальный синдромы;

· с появлением желтухи возможно усиление интоксикации и ухудшение самочувствия;

· желтуха сохраняется длительно – до 3–5 недель;

· чаще протекает в тяжелой и среднетяжелой формах;

· тимоловая поба повышается незначительно, часто в пределах нормы;

· возможно вирусоносительство;

· хронизация гепатита – до 10% с последующим переходом в гепатокарциному или цирроз печени.

III. ОВГC

· инкубационный период – от 15 до 90 дней;

· начало болезни острое;

· преджелтушный период стертый с незначительно выраженными симптомами астеновегетативного и диспептического синдромов, редко – арталгического и абдоминального синдромов;

· желтуха бывает у 40% заболевших детей, кратковременная (около 2 недель);

· желтуха и интоксикация слабо выражены;

· чаще протекает в легкой и безжелтушной формах;

· тимоловая проба умеренно повышена;

· возможно вирусоносительство;

· хронизация гепатита – до 50 – 70% с переходом в гепатокарциному или цирроз печени

IV.  ОВГD

Протекает в 2 вариантах:

1. Коинфекция – одновременное заражение HBV и HDV^

· инкубационный период от 1,5 до 6 месяцев;

· начало острое;

· преджелтушный период короткий – в среднем 5 дней, с выраженной лихорадкой и арталгическим и абдоминальным синдромами;

· в желтушном периоде интоксикация выражена;

· характерно двухфазовое течение с клинико-ферментативным обострением;

· протекает в основном в среднетяжелой форме;

· период реконвалесценции длительный;

· тимоловая проба умеренно повышена;

· возможно вирусоносительство;

· хронизация гепатита – до 5 – 10% с переходом в цирроз печени или гепатокарциному.

2. Суперинфекция (заражение HDV больного острым или хроническим гепатитом B, носителя HBV):

· инкубационный период короткий (от 15 до 50 дней);

· начало острое;

· преджелтушный период короткий (3–5 дней) с выраженной лихорадкой и интоксикацией, с арталгическим синдромом;

· желтуха выражена и сочетается с лихорадкой;

· типичен многоволновой характер течения с повторным клинико-ферментативным обострением;

· характерны тяжелые и злокачественные формы с летальным исходом;

· быстро развивается лейкопения, тромбоцитопения, гематурия и нередко анемия;

· тимоловая проба умеренно повышена;

· возможно вирусоносительство;

· хронизация гепатита – до 90% с переходом в цирроз печени или гепатокарциному.

V. ОВГE

· инкубационный период от 10 до 45 дней;

· начало острое;

· преджелтушный период с преобладанием симптомов диспептического и астеновегетативного синдромов;

· желтуха – 1–2 недели со слабо выраженной интоксикацией или без нее;

· протекает преимущественно в легкой форме;

· вохможно развитие фульминантной формы у беременных в третьем триместре с развитием острой печеночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома;

· тимоловая проба высокая;

· нет вирусоносительства;

· нет хронизации процесса.

Лабораторная диагностика

Выделяются специфические и неспецифические методы. Первые надежны и позволяют установить этиологию вирусного гепатита, диагностировать субклинические и безжелтушные формы и определить прогноз течения болезни.

ОВГА:

· антитела класса IgM (анти-HAV IgM) появляются в крови с первых дней болезни и служат критерием ранней диагностики;

· антитела класса IgG (анти-HAV IgG) свидетельствуют о завершении болезни и выработке иммунитета;

· РНК-HAV (метод полимерной цепной реакции [ПЦР], метод молекулярной гибридизации) обнаруживают в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде.

ОВГВ:

· HВsAg появляется в крови через 6 недель после заражения и исчезает через 3 месяца в периоде реконвалесценции. Сохранение его в течение 6 месяцев свидетельствует о вирусоносительстве или переходе острого гепатита в хроническую форму;

· Анти-HB sпоявляются через 3 месяца от начала болезни в периоде реконвалесценции и сохраняются длительное время. Обнаружение анти-HBs свидетельствует о выздоровлении и формировании иммунитета.

У трети носителей HВsAg выявляют анти-HBs, что обусловлено одновременным инфицированием различными подтипами.

· НВeAg коррелирует с продолжающейся репликацией вирусов и с высокой контагиозностью. Обнаруживают его лишь в течение нескольких дней, иногда нескольких недель в острой фазе болезни. HВeAg элиминируется из сыворотки раньше, чем HВsAg.

Персистенция HВeAg в течение более 10 недель указывает на хронизацию воспалительного процесса.

· Анти-HBe свидетельствуют об относительно низкой контагиозности больного. Появление в сыворотке крови анти-HВe предвещает полное выздоровление;

Исследование HВeAg и анти-HВe целесообразно лишь при обнаружении HВsAg-положительных проб сыворотки.

· HВcAg не обнаруживают в крови, поскольку он всегда окружен белком оболочки;

· Анти-HBс служат очень чувствительным маркером начинающегося или только что перенесенного воспаления. Анти-HВc IgM выявляют в острой стадии болезни. Они сохраняются в крови 6 месяцев и более после перенесенной инфекции. Анти-HВc IgG появляются позже анти-HВc IgM и сохраняются в течение всей жизни. Высокий титр анти-HВc IgM свидетельствует об остром вирусном гепатите, а персистенция анти-HВc IgM в низком титре – о хроническом течении болезни.

Низкие титры анти-HВc IgG с наличием анти-HBs характеризуют перенесенный в отдаленном прошлом ОВГВ. Высокие титры анти-HВc IgG при отсутствии анти-HBs указывают на персистирование вирусов.

· ДНК- HBV – наиболее чувствительный показатель репликации вирусов ОВГВ. ДНК-HBV выявляют методом ПЦР в сыворотке крови. Длительное обнаружение (более 2 недель от начала болезни) свидетельствует о хронизации воспалительного процесса.

ОВГС:

· Анти-НСV начинают обнаруживать в сыворотке крови примерно через 4-6 недель после инфицирования, иногда и через 8 месяцев;

· РНК-HСV определяют через 1 – 2 недели после заражения методом ПЦР. Ее обнаружение позволяет уточнить, являются ли анти-HСV свидетельством активной или перенесенной в прошлом инфекции.

ОВГD.

Диагностикаоснована на нахождении в сыворотке крови методом ИФА анти-HDV, анти-HDV IgM и РНК-HDV в ПЦР на фоне маркеров гепатита В (различных в зависимости от стадии HBV-инфекции).

1. Коинфекция:

· анти-HDV IgM в крови и высокий титр анти-HВc IgM. Эти маркеры появляются в течение первой недели болезни. Анти-HDV IgM исчезают на 5-6-й неделе, но могут обнаруживаться в сыворотке крови на протяжении трех месяцев. Анти-HDV IgG начинают выявляться, когда анти-HDV IgM исчезают, что свидетельствует об избавлении от гепатита D. Персистенция анти-HDV IgM говорит о хронизации болезни.

2. Суперинфекция

· у хронического носителя HBV характерны раннее появление в крови анти-HDV IgM, почти одновременно с анти-HDV IgG, и персистенция обоих классов антител. У этих больных анти-HВc IgM обычно отсутствуют, хотя могут обнаруживаться в низких титрах;

· РНК-HDV определябт в ПЦР в конце инкубационного периода и на первой неделе болезни. Продолжительное выявление РНК-HDV, как и анти-HDV IgM, свидетельствует о хронизации процесса..

ОВГЕ:

· анти-HEV IgM обнаруживают на первой неделе болезни и затем на протяжении 1,5 – 6 месяцев;

· анти-HEV IgG выявляют через 2 недели от начала заболевания и они сохраняются в течение нескольких лет

· РНК-HEV определяют методом ПЦР в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде.

Специфическая диагностика других острых вирусных гепатитов разработана, но не внедрена в лабораторную службу практического здравоохранения.

Основным маркером при остром ВГF является РНК-HFV, при остром BГG – РНК-HGV, при остром ВГТТ – ДНК-HТТV и при остром ВГSEN – ДНК-HSENV.

Неспецифические методы играют важную роль при установлении факта поражения печени, оценке формы тяжести болезни, прогноза течения и исхода заболевания.

Билирубин и его фракции.

Показатели тем выше, чем тяжелее форма заболевания.

· при легкой – не превышает 85 ^мкмоль/_л.

· при среднетяжелой – в пределах от 85 до 170 ^мкмоль/_л и допускается до 200 ^мкмоль/_л.

· при тяжелой – выше 170 ^мкмоль/_л.

Нарастание свободной фракции является показателем распространенных некробиотических процессов в паренхиме печени.

Прогностически неблагоприятными критериями в исходе ВГ являются билирубин-ферментная и билирубин-белковая диссоциация.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

· лейкопения с лимфоцитозом, нормальная или замедленная СОЭ при легких и среднетяжелых формах;

· лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ при тяжелых и злокачественных формах.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

· повышение уровня уробилина и появление желчных пигментов (преимущественно прямого билирубина) в конце преджелтушного периода;

· исчезновение уробилина и сохранение желчных пигментов в желтушном периоде при ахоличном кале;

· уменьшение и исчезновение желчных пигментов, появление уробилина в конце желтушного периода и в постжелтушном периоде;
ДИНАМИКА СТЕРОБИЛИНА В КАЛЕ:

· исчезает в желтушном периоде при ахоличном стуле;

· снятие холестаза в печени приводит к появлению стеркобилина и окрашиванию кала.

ЛЕЧЕНИЕ

Госпитализация (больных с легкой формой гепатита A можно оставлять дома при соблюдении санитарно-эпидемиологического режима).

В основе лечения больных лежит принцип сдержанности терапии.

Больным назначают базисную терапию:

· рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести болезни;

· лечебное питание – стол №5а или 5;

· медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести болезни.

При легкой форме вирусного гепатита больным назначают полупостельный режим, стол №5а и обильное питье. Стол №5а заменяют на стол №5 и отменяют обильное питье после появления светлой мочи у больного. Из медикаментозных препаратов используют желчегонные средства (холекинетики) и холеспазмолитики, а также поливитамины. Желчегонные средства целесообразно назначать после появления окрашенного стула.

При среднетяжелой форме больным дополнительно при умеренно выраженных симптомах интоксикации и их нарастании назначают дезинтоксикационную инфузионную терапию в течение 2 – 4 днейж

При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол №5а, обильное питье, дезинтоксикационную инфузионную терапию, ингибиторы протеаз, гормоны, антибиотики, гепатопротекторы и десенсибилизирующие препараты.

У больных с гепатитами B, C и D не исключается применение интерферонов и противовирусных препаратов.

Критериями выписки из стационара являются исчезновение клинических симптомов заболевания и нормализация биохимических показателей

ОСЛОЖНЕНИЯ:

- острая печеночная недостаточность при гепатитах B, C и D;

- манифестация поражения желчевыводящих путей;

- переход в хроническую форму (гепатиты B, C, D, F, G и TTV);

- формирование бессимптомного вирусоносительства.

ПРОГНОЗ

- при гепатитах A и E благоприятный, все дети выздоравливают;

- при гепатитах другой этиологии помимо выздоровления имеют место летальные исходы и хронизация воспалительного процесса.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Первый диспансерный осмотр проводят не позднее чем через месяц после выписки из стационара, последующие – через 3, 6, 9 и 12 месяцев. При отсутствии жалоб и объективных отклонений реконвалесцента снимают с диспансерного учета, а при их наличии продолжают обследовать 1 раз в месяц до полного выздоровления. В случае обострения заболевания или подозрения на формирование хронического гепатита необходима госпитализация.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

После выписки из стационара проводить лекарственную терапию обычно не требуется. В отдельных случаях реконвалесценты могут получать желчегонные препараты, гепатопротекторы, поливитамины, тюбажи с минеральной водой и др. Расширение физической накрузки, так же, как и снятие ограничений в питании, должно быть строго индивидуальным. Реконвалесценты могут быть допущены в детские дошкольные учреждения или в школу через 2 – 4 недели после выписки из стационара. Школьников освобождают от занятий физкультурой на 6 месяцев, но разрешаются занятия лечебной физкультурой.

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая:

- контроль за водоснабжением;

- контроль за санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов;

- санитарная очистка населенных мест;

- соблюдение санэпидрежима в лечебно-профилактических учреждениях;

- профилактика парентерального заражения;

- ранняя диагностика всех случаев заболевания и своевременная изоляция больных.

Специфическая:

Профилактика гепатита A

Двукратное парентеральное введение вакцины (Хавринс-720, Аваксим, Вакта, Геп-А-ин-ВАК) с интервалом 6 – 12 месяцев.

Профилактика гепатита B

- пассивная иммунизация детей, родившихся от HBs Ag-положительных  родителей (особенно от HBs Ag-положительных матерей), а также лиц, у которых произошел контакт с возбудителем – одновременное введение специфического иммуноглобулина (гепатект, неогепатект, антигеп) и вакцины (энджерикс-В, Комбиотех, Регеван-В, Шанван-Б, H-B-Vax-II, Rcc-HBs Ag, Эувакс-В, вакцина против гепатита B ДНК-рекомбинантная);

- активная иммунизация (рекомендуемые схемы у детей):

1. Стандартная иммунизация проводится по схеме 0 - 1-6 месяцев. При этом прививку новорожденным осуществляют в первые 12 часов жизни.

2. Ускоренная иммунизация – проводится по схеме 0, 1-2 месяца и ревакцинируют через 12 месяцев после введения первой дозы.

Вакцинации  подлежат:

- новорожденные,

- новорожденные, родившиеся от матерей, имеющих HBs Ag, больных ОВГB в третьем триместре беременности,

- дети, в семьях которых есть носитель HBV или больной хроническим гепатитом B,

- дети домов ребенка, интернатов,

- дети, находящиеся на гемодиализе и постоянно получающие препараты крови.

Вакцины против других гепатитов находятся в стадии разработки.

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

МКБ-10*B-15 – острый гепатит A

В16 – острый гепатит B

B17 – другие острые вирусные гепатиты.

Острые вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функции с развитием желтухи в типичных случаях, а также разной степени выраженности симптомами интоксикации.

Этиология.

Известны 8 гепатотропных вирусов: вирус гепатита A – HAV, B – HBV, C – HCV, D – HDV, E – HEV, F – HFV, G – HGV, TTV – HTTV и SAN – HSANV.

HBV и HTTV являются ДНК-содержащими вирусами, остальные – РНК-содержащими.

Из всех гепатотропных вирусов наиболее устойчив к воздействию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению HBV (выдерживает кипячение в течение 10 минут). Менее устойчивы HAV и HEV (мгновенно погибают при кипячении)

Эпидемиология.

Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах A (ОВГA), E (ОВГE), и F (ОВГF) является больной острым гепатитом, который максимально заразен в преджелтушном периоде.

Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах B (ОВГB)? С (ОВГC), D (ОВГD), G (ОВГG), TTV (ОВГTTV), и SAN (ОВГSAN) являются больные острым или хроническим гепатитом, вирусные гепатиты.

Вирусные гепатиты A, E и F относят к гепатитам, передающимся в основном фекально-оральным  путем. Наиболее восприимчивы к ним дети от 3 до 7 лет и люди молодого возраста (до 35 лет). Иммунитет после этих перенесенных гепатитов стойкий, пожизненный. Характерны сезонность (осень – зима) и периодичность заболевания.

Вирусные гепатиты B, C, D, G, TTV и SAN передаются в основном парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции, гемодиализ, хирургическое и стоматологическое лечение), а также половым путем. (половые контакты с инфицированным лицом), контактно-бытовым путем (тесный бытовой контакт с инфицированным членом семьи), вертикальным путем (от матери к плоду). Восприимчивость к этим гепатитам высока во всех возрастных группах – от детей до стариков. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонность и периодичность не характерны.

Патогенез

Вирусы гепатитов A или E или F попадают через рот в желудок, затем в кишечник и оттуда в печень, где и происходит их репликация. В дальнейшем вирусы через желчевыделительную систему проникают в просвет кишечника и выводятся с калом. В конечном итоге активация всех звеньев иммунитета приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вирусов и освобождению от них организма человека. Адекватный иммунный ответ в этом случае обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление.

Патогенез гепатитов  B, C, D, G, TTV и SAN достаточно сложен. Имеет место включение механизмов аутоагрессии с развитием как тяжелых и фульминантных форм болезни, так и с развитием хронического гепатита. Элиминация вирусов происходит главным образом за счет иммунных механизмов.

Фульминантные формы гепатитов вызывают HBV, HCV, HDV, HGV, HTTV, HSANV и редко HEV у беременных женщин в третьем триместре.

Классификация

По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN, вирусный гепатит неустановленной этиологии.

По типу: типичный и атипичный (субклиническая форма, безжелтушная, стертая и холестатическая).

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная (фульминантная).

По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические (более 6 мес.)

Клиника.

Включает 5 периодов

I. Инкубационный.

Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в зависимости от этиологии вирусного гепатита.

II. Преджелтушный период.

Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически проявляется следующими симптомами:

· катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость, заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней стенки глотки), который наблюдается при ОВГA и ОВГE;

· диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея, лихорадка), который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV;

· астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия, головная боль, нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита) – отмечается при всех гепатитах;

· артралопатический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаще вокруг крупных суставов) – регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей старшего возраста;

· абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки) – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей старшего возраста;

· геморрагический (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения) – редко наблюдается при ОВГB.

В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения. Со 2–3-го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу желтушного периода печень становится более плотной, чувствительной или болезненной при пальпации, возможно увеличение селезенки. Об окончании преджелтушного периода свидетельствуют обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче появляются желчные пигменты и увеличивается количество уробилина.

У некоторых детей при легких формах гепатита клинические симптомы могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать и заболевание сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.

III. Желтушный период (период разгара)

· желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;

· желтуха нарастает в течение 1–3 дней, в последующие 5 – 10 дней сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном порядке;

· с момента появления желтухи симптомы интоксикации не нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется;

· на высоте желтухи наблюдаются симптомы ваготонии (брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и может быть кожный зуд;

· параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени и селезенки, гепатомегалия сохраняется в течение 4 – 8 недель;

· печень плотновато-эластичной консистенции, край ее чувствителен или болезнен при пальпации, гладкий, острый или заостренный;

· на протяжении желтушного периода моча темная;

· стул становится окрашенным с исчезновением печеночного холестаза;

· в сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет связанной (прямой)функции, гиперферментемия, характерно увеличение показателя тимоловой пробы;

· в гемограмме характерны: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного гепатита.

IV. Постжелтушный период.

При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой пробы и др.

V. Период реконвалесценции.

Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5 месяцев.

Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы заболевания. При оценке тяжести клинической формы заболевания принимают во внимание:

· степень выраженности общей интоксикации;

· состояние печени (параллельно интоксикации);

· степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);

· результаты биохимических исследований.

Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью в 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко – селезенки. У детей в крови содержание общего билирубина не выше 80 – 85 ^мкмоль/_л, активность ферментов повышена в 3–5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная, 3–4 недели. Печень выступает из подреберья на 3–5 см. У детей уровень билирубинемии достигает 80 – 179 (210) ^мкмоль/_л, активность ферментов повышена в 6–10 раз, снижены протромбиновый индекс (70–60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).

Тяжелая форма очень редко в