Особенности клинического течения хронического кариеса во временных зубах:

1. Медленное течение кариеса во временных зубах встречается реже, чем острое.

2. Распространение кариозного процесса идет, в основном, в плоскостном направлении.

3. Пораженные ткани твердые, пигментированные, коричневого и темно-коричневого цвета.

4. Типичны единичные поражения зубов.

5. Кариозные полости чаще локализуются на жевательных или апроксимальных поверхностях.

6. Наблюдается у практически здоровых детей.

Клиническая картина кариеса у детей во временных зубах.

Острое (острейшее) течение

Хроническое течение

1

2

Начальный кариес

Жалоб на боли нет. Выявляют начальный кариес во время профилактического осмотра. Иногда могут родители предъявлять жалобы на изменение цвета эмали.

Для начального кариеса характерно: наличие пятен в виде участков помутнения эмали белого или меловидного цвета с нечеткими контурами, лишенных естественного блеска, без нарушения целостности эмали. Чаще начальный кариес выявляется в пришеечной области на вестибулярной поверхности любой группы зубов. При зондировании определяется шероховатость.

Пигментированные кариозные пятна наблюдаются у детей редко.

 

 

Окрашивается очаг поражения 2% раствором метиленового синего, интенсивность которого находится в прямой зависимости от степени деминерализации эмали.

 

Поверхностный кариес

Жалобы на кратковременную боль от химических раздражителей, но может протекать бессимптомно. При локализации на апроксимальной поверхности жалобы на попадание пищи между зубами. При осмотре выявляют неглубокую кариозную полость, локализующуюся в пределах эмали.

Эмаль, окружающая кариозную полость, хрупкая, мягкая, белого цвета.

Кариозная полость в пределах эмали имеет четкие пигментированные стенки и твердое дно.

Дефекты эмали обширные с неровными краями, т.к. процесс распространяется вширь. Характерна пришеечная локализация («циркулярный» кариес).

Характерна локализация в фиссурах и других естественных углублениях зубов, на контактных и пришеечных поверхностях.

1

2

Средний кариес

Может протекать бессимптомно, но могут быть боли от химических, температурных раздражителей (быстропроходящие). Локализуется на жевательной, апроксимальной и пришеечной поверхности.

Образуется кариозная полость в дентине, с неровными контурами, подрытыми краями. Эмаль хрупкая, белесоватого цвета. Кариозная полость выполнена большим количеством светлого (желтоватого или сероватого цвета) дентина, который легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Зондирование или препарирование стенок чувствительно.

Характерны кариозные полости с ровными краями, дентин стенок и дна полости пигментированный,

плотный, трудноподдающийся экскавации.

Глубокий кариес

Жалобы на боли от термических и механических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.

Встречается крайне редко, т.к. прогрессирование процесса относительно рано осложняется воспалением пульпы.

Глубокая кариозная полость с неровными, подрытыми краями, образованными ломкой и хрупкой эмалью. Дентин стенок и дна кариозной полости размягчен настолько, что легко снимается пластами. Околопульпурный слой дентина тонкий, зондирование дна кариозной полости болезненно, иногда даже резко, по всей поверхности. Стремление убрать со дна размягченный дентин часто приводит к вскрытию полости зуба.

Глубокая кариозная полость с четкими краями. Стенки кариозной полости плотные, пигментированные. Дентин трудно снимается экскаватором. При зондировании дно полости чувствительно по всей поверхности.      

 

       Ранний детский кариес (синонимы: рожковый, «бутылочный», «кариес вскармливания») встречается в Беларуси у 36% детей младше двух лет и 53% трехлетних детей. От других вариантов кариеса зубов ранний детский кариес отличает очевидная связь с неразумным использованием сосок-рожков для искусственного вскармливания детей, особо высокой вирулентностью кариесогенных микроорганизмов и очень сложными условиями для реставрации.

Рожковый кариес является ярким примером современной концепции развития кариеса, в соответствии с которой разрушение тканей зубов является результатом жизнедеятельности кариесогенных микроорганизмов в условиях высокой обеспеченности углеводами и низкой кариесрезистентности хозяина.

Основным микроорганизмом зубного налета, порождающим рожковый кариес, является Streptococcus mutans (SM). Основным источником, из которого SM поступает в полость рта ре­бенка, является его мать. Доказано, что чем выше число кариозных зубов и концен­трация SM в ротовой жид­кости матери, тем чаще и раньше определяется высокий уровень кон­центрации SM в полости рта ребенка и, соответственно, отме­чается более высокая интенсив­ность кариеса его зубов. Передача кариесогенных мик­роорганизмов происходит посредством «слюнного контакта»: ротовая жидкость матери попадает к ребен­ку при пробе питья из его буты­лочки или пищи с его ложки, при облизывании («очищении») упав­шей соски-пустышки и т.д. В полости рта детей младше 6-месячного воз­раста SM не задерживает­ся, являясь до поры лишь транзит­ным микроорганизмом. Колониза­ция полости рта этим микроорга­низмом становится возможной при сочетании нескольких факторов:

· появление в полости рта про­резавшихся зубов, предоставляю­щих твердую поверхность для фик­сации SM и формирования зубной бляшки;

· отсутствие конкуренции за площадь заселения со стороны ре­зидентной микрофлоры (Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius);

· отсутствие иммунных сил, эффективно препятствующих ко­лонизации (иммунодефицит, свя­занный с утратой материнского иммунитета и незрелостью соб­ственного, наиболее выражен у детей в возрасте от 9 до 24 меся­цев жизни);

· обеспечение микроорганиз­мов пищевыми углеводами как субстратом, необходимым для жизнедеятельности и селекции кислотообразующих микроорга­низмов, а также для склеивания компонентов зубного налета;

· условие для созревания зуб­ного налета — отсутствие эффек­тивного механического очищения зубов.

Исследования показывают, что у большинства детей, страдающих рожковым кариесом, колонизация полости рта SM произошла в возрасте от 9 до 18 месяцев.

Вскармливание. Основная часть управляемых факторов риска, обеспечивающих «процветание» SM и развитие рожкового кариеса, связана с особенностя­ми вскармливания ребенка. В свя­зи с риском рожкового кариеса вскармливание следует рассматри­вать в нескольких аспектах:

· наличие углеводов в пище;

· продолжительность и частота приема пищи;

· способ приема пищи;

· время суток, когда осуществ­ляется прием пищи, и состояние ребенка во время приема пищи (бодрствование или сон).

Сре­ди продуктов, которыми матери в разных странах традиционно на­полняют детские бутылочки, опас­ными для здоровья зубов малышей признаны коровье молоко, фрук­товые соки и молочные смеси для детского питания, с потреблени­ем которых связывают распрост­раненность рожкового кариеса, равную соответственно 50, 40 и 10%. К числу продуктов, нежела­тельных для рожкового питания, относят также готовые подслащен­ные детские чаи, домашние ком­поты, морсы и т. д.

Следует отметить, что среди страдающих рожковым кариесом часто встречаются дети, вскорм­ленные грудным молоком. Объяс­нение этому факту находят в том, что женское молоко содержит мо­лочный сахар — β-лактозу, кото­рая легко распадается на галакто­зу и глюкозу, и потому является подходящим субстратом для мик­робного гликолиза. Доказано, что рожковый кариес развивается на фоне естественного вскармли­вания, как правило, у детей, по­лучавших грудное молоко «по пер­вому требованию» и кормленных им дольше года.

В целом риск рожкового кари­еса возрастает в связи с продол­жительностью грудного/рожково­го вскармливания: Так, у детей, пользовавших­ся рожками до одного года, до по­лутора или двух лет, кариес обна­ружен соответственно в 6, 25 и 38% случаев. Однако, не только углеводсодержащее питье в рожках, но и лю­бые сладкие «перекуски» усугуб­ляют тяжесть рожкового кариеса, при этом частота «перекусок» оказывается более значимым фактором риска, чем количество съеденных сладостей. Высокий риск рожкового кариеса связан с современными лекарственными средствами (содержащие сахар сиропы, драже, таблетки для сосания и т.д.). Наиболее опасны эти медикаменты для зубов часто болеющих детей, детей с хроническими заболеваниями, а также для тех, кто постоянно принимает витамины. Стоматологам следует убеждать педиатров делать выбор в пользу лекарственных средств, не содержащих сахара.

Фактором высокого риска рож­кового кариеса является также со­сание груди или рожка перед сном, во время дневного сна и в течение 10 -14 ночных часов, когда ребенок, не просыпаясь, периодически сосет грудь спящей рядом матери или рожок, остав­ленный в его кроватке. Во всех этих ситуациях уровень риска рож­кового кариеса многократно воз­растает в связи с резким ухудше­нием кариеспротективных свойств слюны во время сна: скорость са­ливации снижается (соответствен­но замедляется клиренс углеводов из полости рта), буферная емкость и минерализующий потенциал слюны падают.

Установ­лена прямая связь между распрос­траненностью рожкового кариеса и сроками начала чистки зубов де­тей. В группах трехлетних детей, у которых оральная гигиена была на­лажена на 12,18 и 24-м месяцах жиз­ни, кариес диагностирован соответ­ственно в 11, 22 и 25% случаев.

  Прак­тика показывает, что даже при на­личии перечисленных условий рожковый кариес развивается не у каждого ребенка, так как в ряде случаев заболеванию успешно противостоит высокая кариесре­зистентность тканей зубов ребен­ка. И наоборот, чем хуже условия преэруптивного формирования временных зубов, тем выше риск возникновения рожкового кари­еса. По этой причине, вероятно, рожковый кариес резцов чаще всего начинается на так называе­мой «линии рождения», проходя­щей в средней или пришеечной трети коронки — в эмали, фор­мировавшейся в перинатальный, наиболее стрессовый период жиз­ни ребенка.

Ранний детский кариес поражает зубы ребенка в очередности, соответствующей их прорезыванию. Первыми страдают резцы верхней челюсти, затем в патологический процесс могут быть последовательно вовлечены первые моляры верхней челюсти, первые моляры нижней челюсти, клыки верхней челюсти, вторые моляры нижней и верхней челюстей, клыки нижней челюсти. Резцы нижней челюсти поражаются рожковым кариесом редко, так как они защищены при сосании языком, а также слюной из подчелюстных слюнных желез.

Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи десневого края в виде участка декальцинации беловатого цвета. Затем поражаются апроксимальные поверхности, чаще – медиальные. Сразу после утраты эмали и при быстром прогрессировании кариеса дентин светлый и рыхлый, при условии оздоровления полости рта он может со временем уплотниться и окраситься в темные тона - от коричневого до черного. За 6-12 месяцев процесс распространяется в глубину и по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки.

Кариес постоянных зубов

Выделяют два периода формирования постоянных зубов после их прорезывания.

·  1-ый период - «незрелой» или неминерализованной эмали

·  2-ой период - законченной минерализации постоянных зубов

Особенности первого периода

 В течение 6-7 лет после прорезывания постоянного зуба происходит окончательная минерализация эмали. Осуществляется рост и формирование корней постоянных зубов. В этот период эмаль постоянного зуба отличается наличием микропор, вариабельностью структур. Вследствие повышенной проницаемости эмали для ионов и молекул органических и неорганических соединений из пульпы зуба и смешанной слюны происходит процесс минерализации.

Наиболее интенсивно минерализация постоянных зубов происходит в течение первого года после прорезывания. Плотность эмали за этот период увеличивается на 93%. В течение последующих 2-3 лет после прорезывания скорость минерализации значительно уменьшается. Плотность эмали увеличивается на 74-82 %.

Наблюдается различие в степени минерализации разных поверхностей постоянных зубов. Так наибольшая степень минерализации наблюдается в области бугров, режущих поверхностей, а наименьшая степень минерализации наблюдается в фиссурах и пришеечной области зубов.

Кисельникова Л.П. предложила уровень минерализации твердых тканей зуба оценивать по их электропроводности. Установлено, что значение силы тока, проходящего через полностью минерализованные твердые ткани зуба, равно нулю. Электропроводность твердых тканей зуба на стадии незавершенной минерализации всегда больше нуля.

У детей с высоким уровнем минерализации эмали максимальное значение силы тока, проходящего через твердые ткани прорезывающихся первых моляров, не превышает 8 мкА. Эмаль зубов у этих детей плотная, блестящая. Зонд скользит по поверхностям зуба, в фиссурах не задерживается.

У детей со средним уровнем минерализации эмали предельные значения силы тока, проходящего через твердые ткани составляют от 9 до 20 мкА. Эмаль у них блестящая. Единичные фиссуры первых моляров имеют меловидный цвет с матовым оттенком, иногда отмечается задержка зонда в 1-2 фиссурах.

У детей с низким уровнем минерализации эмали значение силы тока больше 20 мкА. Эмаль жевательной поверхности лишена блеска, почти все фиссуры меловидного цвета с матовым оттенком. Зонд задерживается в 2-3 наиболее глубоких фиссурах.

Исходный уровень минерализации фиссур прорезывающихся моляров определяет не только характер их созревания, но и динамику возникновения в них кариеса. Фиссуры с высоким уровнем минерализации – наиболее кариесрезистентные, в этих молярах кариес не возникает в течение длительного времени (7 лет после прорезывания). Гипоминерализованные фиссуры поражаются кариесом практически сразу же после прорезывания, причем уровень распространенности кариеса на стадии созревания эмали достигает 100%. Этому способствует и то, что в несформированных зубах дентин имеет более широкие дентинные канальцы, слой его тоньше, минерализация меньше. Степень «зрелости» эмали, скорость ее созревания существенно снижены у детей, имевших множественный кариес молочных зубов и при дисгармоническом физическом развитии

Особенности кариеса в период формирования постоянных зубов.

Постоянные зубы прорезываются, как правило, в условиях кариесогенной ситуации, которая ведет к ухудшению созревания эмали, а также способствует ее деминерализации. Поэтому кариес постоянных зубов может проявиться сразу после прорезывания. Наиболее интенсивно кариозным процессом поражаются первые постоянные моляры на первом году после прорезывания: в 68,2 % случаев кариес возникает в течение первого года. Спустя 2 года распространенность кариеса постоянных зубов у детей в странах СНГ достигает 86 % (Парпалей Е.А., 1989).

Клиническое течение кариеса постоянных зубов в период минерализации имеет ряд особенностей, обусловленных морфологической «незрелостью» твердых тканей зубов. Это быстрое течение кариозного процесса, переход одной стадии кариеса в другую составляет 2-3 недели.

Кариозный процесс не имеет тенденций к ограничению, распространяется преимущественно в ширину без признаков пигментации. Твердые ткани на дне и стенках, как правило, светлые, мягкие, легко убираются экскаватором. Наиболее часто кариозный процесс у детей с несформированными постоянными зубами локализуется в области фиссур первых постоянных моляров, на контактных и вестибулярной поверхностях резцов верхней челюсти. Апроксимальный кариес как фронтальных, так и жевательных зубов обычно не развивается до полного формирования боковых контактов зубов. Тем не менее, кариес контактных поверхностей развивается быстрее и чаще приводит к вскрытию пульпарной камеры, чем кариес других поверхностей. Поэтому после формирования боковых контактов моляров целесообразно периодически делать рентгенографию. С целью раннего выявления возникающего кариеса.