Клинический протокол диагностики и лечения

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

 

1. Содержание:

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9	1
Дата разработки протокола	1
Пользователи протокола	1
Категория пациентов	1
Шкала уровня доказательности	1
Определение	2
Классификация	2
Диагностика и лечение на амбулаторном уровне	3
Показания для госпитализации	7
Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи	7
Диагностика и лечение на стационарном уровне	7
Медицинская реабилитация	9
Паллиативная помощь	9
Сокращение, используемые в протоколе	9
Список разработчиков протокола	9
Конфликт интересов	10
Список рецензентов	10
Список использованной литературы	10

 

2.	Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
			МКБ-10			МКБ-9
	Код		Название	Код		Название
	Т78.3		Ангионевротический отек	–		–
3.	Дата разработки/пересмотра протокола: 2007год/2016год.
4.	Пользователи протокола:врачи всех специальностей,средний медицинский
персонал.
5.	Категория пациентов: дети,взрослые,беременные.

6.	Шкала уровня доказательности:
		Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или
А		крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки
		результаты которых могут быть распространены на соответствующую
		популяцию.
		Высококачественный (++) систематический обзор когортных или
		исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное
В		или исследований	случай-контроль с		очень низким		риском
		систематической ошибки или РКИ с			невысоким	(+)	риском
		систематической	ошибки,	результаты	которых	могут	быть
		распространены на соответствующую популяцию.
		Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое
		исследование без рандомизации с невысоким риском систематической
		ошибки (+).
С		Результаты которых могут быть распространены на соответствующую
		популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском
		систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть
		непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D		Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение
		экспертов.

 

7. Определение: [1]Ангионевротический отек–заболевание,проявляющеесяотеками кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки.

8. Классификация: [1,2].

 

АО, связанных с патологией системы комплемента: Наследственная форма АО:

 

· НАО 1-го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С1-ингибитора вплазме, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С1-ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование.

 

· НАО 2-го типа (15 % случаев). Имеет аутосомно-доминантное наследование. У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора (снижение функциональной активности при нормальной его концентрации).

 

· НАО 3-го типа (эстрогензависимый), (распространенность неизвестна) – недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением 10 контроля ХII фактора свѐртывания крови. Несмотря на то, что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3типа является нормальный уровень С1-ингибитора и его функциональной активности.

 

При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при

 

первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его

особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины.

 

Дифференциальный

диагноз

и

Обоснование

дополнительных

исследований: [4,5].

                 

 

     

 

Диагноз  

Обоснование для

    Обследования

Критерии исключения

   

Дифференциальной

     

Диагноза

   

Диагностики

          Ангионевротический  

Удушье. Отек кожных

    Сбор анамнеза.

Наследственность не

отек   покровов. Одышка     Физикальные

отягощена.

   

смешанного характера

    данные.

Формирование отека в

            Иммунограмма.

течение нескольких

             

минут.

             

Зуд выраженный.

             

Эффективность введения

             

антигистаминных

             

препаратов.

             

Повышение уровня IgE

Наследственный  

Удушье. Отек кожных

    Сбор анамнеза.

Наследственность

ангионевротический   покровов. Одышка     Физикальные

отягощена.

отек  

смешанного характера

    данные.

Формирование отека в

            Иммунограмма

течение нескольких

             

часов.

             

Зуд не выраженный.

             

Отсутствие

             

эффективности от

             

введения

антигистаминных препаратов.

 

IgE в пределах нормальных цифр.

 

4) Тактика лечения: [6,7,8].

 

Немедикаментозное лечение:

Режим антигенного щажения, гиппоаллергенная диета.

 

Обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения аллергена из организма.

 

Медикаментозное лечение:

 

В остром периоде лечение начинается с внутривенного введения антигистаминного препарата старого поколения –хлоропирамин. Внутримышечно или внутривенно, взрослые 20-40 мг в сутки. Дети от 1 месяца до 1 года 5 мг в сутки; от 1 года до 6 лет: 10 мг в сутки; от 6 лет до 14 лет 10-20 мг в сутки. Суточная доза для детей не более 2 мг/кг/сутки.

 

Внутрь, взрослые: 25 мг 3-4 раза в сутки, при необходимости увеличивают до 100 мг. [В] Дети от 1 года до 6 лет: 6,25 мг 3 раза в сутки или 12,5 мг 2 раза в сутки (в

 

растертом виде до порошка); от 6 до 14 лет: 12,5 мг 2-3 раза в сутки. Глюкокортикостероиды системного действия (обладают

 

противовоспалительным эффектом, снижают проницаемость сосудов): преднизолон от 0,5 до 1 мг/кг/ день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней [В].

 

Необходимо обильное щелочное питье для улучшения микроциркуляции и выведения с организма аллергена – активированный уголь.

 

Активированный уголь - взрослым по 3-6 капсул, 3-4 раза в сутки за 1-2 часа до или после пищи или лекарственных средств. [С]

 

Показано применение антигистаминных препаратов старого поколения при легкой степени: Хифенадин 25-50 мг 3-4 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 200 мг. Длительность курса лечения 10-12 дней. При необходимости курс повторяют. [С]

 

На 4-й день больной остается на поддерживающих дозах пролонгированных антигистаминных препаратов 2 поколения лоратадин, цетиризин - 10 мг внутрь один раз в день; дезлоратадин – 5 мг внутрь один раз в день. [А]

 

Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран:Кетотифенвзрослым, лицам пожилого возраста и детям старше 8 лет, по 1 капле 2 раза в сутки в нижний конъюнктивальный мешок каждые 12 часов.Курс лечения не менее 6 недель. [В]

 

Ферментные препараты (панкреатин) – для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам.Детям Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. Взрослым. Первоначально 100 мг, которые должны быть приняты перед каждым приемом пищи. [В]

При нарастании отеков по показаниям – мочегонные препараты (фуросемидпервоначально 40мг утром, поддерживание в дозе 20-40 мг в день) [В].

 

При значительной выраженности отека, локализации его в верхних дыхательных путях, ЖКТ, гипотонии необходимо введение 0.1% раствора адреналина 0.01 мг\кг подкожно, возможно повторное ведение адреналина через 20 минут.

 

Другие виды лечения: Промывание желудка и очистительная клизма:длявыведения остатков аллергена из ЖКТ.

 

5) Показания для консультации специалистов:

· консультациястоматолога: санация полости рта;

 

· консультация гастроэнтеролога:выявление патологии желудочно-кишечного тракта;

 

· консультация оториноларинголога: характерна высокая степень колонизации условно-патогенных микробов и грибковых инфекции в ротовой полости и развитие отека гортани;

 

· консультация хирурга:при развитии абдоминального синдрома.

 

6) Профилактические мероприятия:

 

· С осторожностью используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) у больных с ангиоотеком в анамнезе D, у лиц с семейным анамнезом АОВ и при наличии такого дополнительного фактора риска, как иммуносупрессивная терапия после трансплантации органа.

 

· Пациентов с тяжелыми анафилактическими реакциями на пищевые продукты в анамнезе предупреждают о необходимости соблюдения элиминационной диеты. Исключаются только те продукты, на которые доказана аллергическая природа развившейся реакции. Для профилактики развития АО псевдоаллергической природы, у лиц с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, нейроэндокринными и обменными нарушениями, рекомендуется диета с ограничением (или исключением) продуктов, богатых 8 гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (консервы, морепродуктов, пряности, копчѐности, томаты, пиво, вино и др.).

 

· Пациентов с тяжелыми реакциями на ЛС в анамнезе запрещается использованиепрепаратов со сходной химической структурой. Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и других травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки.

 

· Женщинам с АО в анамнезе следует избегать приема пероральныхконтрацептивов.

 

· При наличии АО следует избегать применения активаторов плазминогена (стрептокиназа, алтепаза, актилизе и др.)

 

7) Мониторинг состояния пациента**:

карта наблюдения за пациентом; индивидуальная карта наблюдения пациента; индивидуальный план действий.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

 

1. Содержание:

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9	1
Дата разработки протокола	1
Пользователи протокола	1
Категория пациентов	1
Шкала уровня доказательности	1
Определение	2
Классификация	2
Диагностика и лечение на амбулаторном уровне	3
Показания для госпитализации	7
Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи	7
Диагностика и лечение на стационарном уровне	7
Медицинская реабилитация	9
Паллиативная помощь	9
Сокращение, используемые в протоколе	9
Список разработчиков протокола	9
Конфликт интересов	10
Список рецензентов	10
Список использованной литературы	10

 

2.	Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
			МКБ-10			МКБ-9
	Код		Название	Код		Название
	Т78.3		Ангионевротический отек	–		–
3.	Дата разработки/пересмотра протокола: 2007год/2016год.
4.	Пользователи протокола:врачи всех специальностей,средний медицинский
персонал.
5.	Категория пациентов: дети,взрослые,беременные.

6.	Шкала уровня доказательности:
		Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или
А		крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки
		результаты которых могут быть распространены на соответствующую
		популяцию.
		Высококачественный (++) систематический обзор когортных или
		исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное
В		или исследований	случай-контроль с		очень низким		риском
		систематической ошибки или РКИ с			невысоким	(+)	риском
		систематической	ошибки,	результаты	которых	могут	быть
		распространены на соответствующую популяцию.
		Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое
		исследование без рандомизации с невысоким риском систематической
		ошибки (+).
С		Результаты которых могут быть распространены на соответствующую
		популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском
		систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть
		непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D		Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение
		экспертов.

 

7. Определение: [1]Ангионевротический отек–заболевание,проявляющеесяотеками кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки.

8. Классификация: [1,2].

 

АО, связанных с патологией системы комплемента: Наследственная форма АО:

 

· НАО 1-го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С1-ингибитора вплазме, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С1-ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование.

 

· НАО 2-го типа (15 % случаев). Имеет аутосомно-доминантное наследование. У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора (снижение функциональной активности при нормальной его концентрации).

 

· НАО 3-го типа (эстрогензависимый), (распространенность неизвестна) – недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением 10 контроля ХII фактора свѐртывания крови. Несмотря на то, что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3типа является нормальный уровень С1-ингибитора и его функциональной активности.

 

При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при

 

первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его

особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины.