Болезни атакуют мир растений

 

И в растительном мире существуют эпидемии[31], аналогичные тем, о которых мы только что рассказали. Многие заболевания, появившиеся в одном каком‑нибудь месте, часто повторяются там и проникают в соседние области. Известны и случаи пандемии, когда инфекционная болезнь растений перебрасывалась с одного материка на другой.

Возбудители болезней культурных растений распространяются ветром, насекомыми, а также очень активно – хотя и бессознательно – человеком. Он может способствовать этому при интродукции новых культур или сортов, завезенных из других областей.

В 1927 году в Польше была обнаружена болезнь мака, вызываемая грибом Helminthosporium papaveris. Сначала он поражает листья растений (и они приобретают бурую окраску), потом переходит на головки мака и может уничтожить до половины урожая. Сейчас эта болезнь представляет опасность для всей Европы.

Новая болезнь льна, обнаруженная в 1947 году в Чехии, была завезена из Аргентины. Она известна под названием «аргентинской чумы». Ее возбудитель – гриб Septoria lini – распространяет свой мицелий в стеблях льна, от чего страдает качество льняного волокна.

В 1915–1916 годах в Северной Америке головня и ржавчина хлебных злаков уничтожила 50, а кое‑где и 80 % урожая зерна. Мы уже упоминали о том, как в 20‑х годах ржавчина из Мексики распространилась в северную часть материка. В начале нашего века в восточной части США гриб Endothia parasitica уничтожил весь урожай грецких орехов, и до сих пор селекционерам не удается вывести сорт, устойчивый к этой болезни.

Небезынтересна история распространения в прошлом столетии мучнистой росы (Oidium tuckeri). Родиной гриба – возбудителя этой болезни – была, по‑видимому, Япония или Северная Америка. Первый раз мучнистую росу заметили в 1845 году в Англии, откуда она скоро перекочевала на европейский материк. В 1848 году ее нашли уже в окрестностях Парижа, а в 1854 году она распространилась в Южной Франции, Италии, на западе Германии и в Швейцарии. В 1855 году появилась в Северной Африке, а вскоре захватила и восточную часть Средиземноморья. В 1866 году оказалась в Австралии и Южной Африке, а в 1891 году уже поразила виноградники Южной Америки. За 1850–1854 годы она уничтожила более трех четвертей урожаев. В настоящее время болезнь стойко удерживается во Франции.

Примером распространения инфекции человеком может быть ржавчинный гриб Cronartium ribicola, паразитирующий на соснах[32]. Его первичными местообитаниями были, по‑видимому, Восточная Азия и Альпы, где он паразитирует на европейской кедровой сосне. С сосен он был перенесен на различные сорта смородины, с которыми распространился по всей Европе. В начале XVIII века из Америки в Европу завезли веймутову сосну, которую стали разводить вплоть до Урала, где паразит встречался уже и ранее. На смородине гриб развивается очень интенсивно – на каждом квадратном сантиметре пораженных листьев черной смородины находится до 2 600 000 спор этой ржавчины. Со смородины паразит перекочевал на веймутову сосну, и к 1895 году болезнь поразила этот вид сосны в прибалтийских государствах и Западной Европе. В начале XX века ржавчина вместе с молодыми саженцами попала в Северную Америку, где стала появляться и на других видах сосен. В 20‑е годы ей была объявлена беспощадная война, и теперь с эпифитотиями этого гриба покончено.

 

Часть пятая. Борьба с микробами

 

Антитоксины и антибактериальные вещества представляются нам какими‑то «волшебными пулями», поражающими лишь те объекты, для уничтожения которых они созданы.

П. Эрлих

 

Контратака

 

Не бойся, дева, злобы мрачной,

Тебя ведь рыцарь охраняет,

Лишит врагов он силы страшной…

П. Гвездослав, словацкий поэт XIX века

 

Микробам вход воспрещен!

 

Во время нашего путешествия в страну микробов мы уже приобрели некоторые знания, познакомившись со многими новыми фактами. И теперь исподволь нас начинает одолевать чувство неуверенности и страха. Кажется, что из «джунглей» микроскопического мира нам всюду угрожает опасность заражения, а возможно, и смерть. До сих пор мы смотрели на все чудеса этого царства как на занимательный фильм, открывающий нашему взору все новые и новые картины, но в какой‑то момент нам вдруг стало ясно, что в этом таинственном мире затаился грозный враг и встречи с ним избежать не так‑то легко. Каждую минуту нас атакуют со всех сторон полчища микробов. Их оружием являются инфекции, болезни, а иногда смерть. Атака хорошо спланирована и подготовлена – в воздухе, в воде, на суше и даже в повседневной пище. Поистине современная «армия»! Какие же позиции мы занимаем в этой войне?

Придя в себя после первого приступа страха, мы прежде всего убеждаемся, что еще живы и здоровы, а потом узнаем и о существовании хорошо организованной защиты, о которой имели самое отдаленное представление.

Болезнетворные микробы уже при попытке напасть на наш организм наталкиваются на трудно преодолимую преграду – неповрежденную и чистую кожу. Это первая линия нашей обороны.

Специалисты‑анатомы утверждают, что кожа человека состоит из нескольких слоев и каждый из них располагает особым приспособлением для отражения микробов. Чем больше мы заботимся о коже и поддерживаем ее чистоту, тем лучше выполняет она свою защитную функцию. Подчас мельчайшей ранки или другого повреждения кожи достаточно, чтобы микробам открылся доступ в наш организм. Более благоприятными путями служат для них, по‑видимому, слизистые оболочки, покрывающие те части внутренних органов, которые соединяют их с внешней средой. Такими воротами для инфекции являются рот, нос и половые органы. Слизистые оболочки влажны, и микроорганизмам легче на них удерживаться. Но и тут они встречаются с надежной защитой.

Слизистая оболочка носовой полости покрыта мелкими волосками, задерживающими частицы пыли, а с ними и микробы. Вдыхаемый человеком воздух доходит до легких почти полностью очищенным от микроорганизмов. Движение волосков на оболочке и выделяемая ею слизь механически удаляют микробы из организма. Немаловажное значение имеют и содержащиеся в слизи вещества, убивающие микробы. Авангарды микроорганизмов наталкиваются на препятствия и в ротовой полости. Слюна также содержит бактерицидное вещество, известное под названием лизоцима. Находится оно ив выделениях слезных желез, как было установлено А. Флеммингом. Позднее стало известно, что яичный белок также богат лизоцимом. В 1965 году биохимики определили его состав: в молекулу лизоцима входит 129 различных аминокислотных остатков. Само название этого вещества говорит о его действии: лизоцим растворяет, «лизирует» клеточные стенки ряда бактерий, а это уже начало их уничтожения в организме человека. В слизистых оболочках много и белых кровяных телец, лейкоцитов, основная функция которых – защищать наш организм от возбудителей различных болезней.

Но если микробам все‑таки удастся проникнуть в организм, например через рот, то их ждет новое препятствие. Желудочный сок, в состав которого входит соляная кислота, создает кислую среду, убивающую большую часть микроорганизмов. И все же с жидкостью или кусочками пищи микробам удается проскользнуть через эти опасные зоны и достигнуть кишечника. Такой способностью обладают высокоспециализированные микроорганизмы, например бактерии, вызывающие кишечные инфекции (брюшной тиф, дизентерию, холеру).

Но и эти бактерии, преодолевшие защитные барьеры в виде кожи или слизистой оболочки, далеко еще не выиграли «сражения». В организме человека их ждут новые, отнюдь не приятные для них встречи. Завязывается борьба между незваными гостями и защитными силами всего организма. И если защита тверда – агрессор погибает, если же слаба и поддается натиску – человек заболевает.

 

Встреча

 

Внутри нашего организма также существует целая сеть «оборонных объектов», которая встречает «агрессоров» во всеоружии. Наш организм можно сравнить с крепостью, хорошо подготовленной к отражению неприятеля. По сигналу тревоги каждый занимает свое определенное место и исполняет роль, предназначенную ему по заранее продуманному плану.

И. И. Мечников в 1883 году показал, что белые кровяные тельца способны активно захватывать и поглощать проникшие в организм инородные микробы. Лейкоцит приближается к микробу, как бы обтекает, охватывает его и подвергает внутриклеточному перевариванию. Это «поглощение» бактерий Мечников назвал фагоцитозом (от греческих phagos – пожирающий и kytos – клетка), а белые кровяные тельца – фагоцитами. На основе этих фактов Мечников и его коллеги из Пастеровского института разработали фагоцитарную теорию иммунитета (невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам). Согласно этой теории, главную роль в защитных процессах животного организма играют определенные клетки, поглощающие и уничтожающие болезнетворные микробы. Фагоциты образуются в так называемой ретикуло‑эндотелиальной системе. Важным свойством лейкоцитов, или, по Мечникову, фагоцитов, является их способность не только перемещаться по основным путям циркуляции крови и лимфы, но и проникать в прилежащие ткани, если в них появятся чужеродные бактерии или иные клетки.

Лейкоциты как бы являются одновременно и полицией, и судом, и присяжными, и тюрьмой: хватают, поглощают и разлагают вредоносных агентов. «Поле битвы» покрыто телами мертвых и погибающих микробов и лейкоцитов. При небольшой местной инфекции, такой, как нарыв, внутренняя масса пораженного участка становится мягкой и полуразложившейся, некротической, как говорят патологи, иногда превращается в гной. Когда нарыв «созреет», а это означает, что все микробы‑агрессоры окружены лейкоцитами, гной вытечет и ранка понемногу заживет. Иногда же пришельцы – возбудители болезни – побеждают и возникает сепсис (общее заражение крови), который приводит к смерти. Бывает, что они лишь на время ослабляют борющиеся с ними силы организма. Но все‑таки чаще лейкоциты берут верх и наводят необходимый порядок.

 

 

Схема преципитации антигена при действии антитела.

 

После столь важного открытия явления фагоцитоза последовали и другие. Ученикам Коха удалось доказать, что в сыворотке крови содержатся вещества, обезвреживающие бактерии и их выделения. Появляются эти вещества с вторжением возбудителей болезней или токсинов в организм человека. И поскольку они присутствуют в сыворотке крови, ученые разработали гуморальную теорию иммунитета, согласно которой устойчивость организма к какой‑либо болезни или инфекции обеспечивают как раз эти вещества. В зависимости от того, какое действие оказывают они ка бактерии или токсины, их разделили на антитоксины, бактериолизины, агглютинины, преципитины и опсонины.

Между сторонниками обеих теорий возникло соперничество. Каждая сторона старалась доказать правильность своей и ошибочность чужой теории. Но когда полемический жар прошел и факты были рассмотрены спокойно и объективно, ученые пришли к выводу, что эти две теории не только не противоречат, но и дополняют одна другую.

В ответ на вторжение в организм чужеродных тел – различных клеток, микробов, токсинов и т. д., которые получили общее название антигенов, – образуются защитные вещества, нейтрализующие их вредное действие и называемые антителами.

 

Об антигенах и антителах

 

В химическом отношении антигены обычно являются белками или полисахаридами.

Антитело возникает в теле животного (или человека) в ответ на вторжение антигена. Это также белковое вещество, способное входить в реакцию с антигеном.

Проследим же в лабораторных условиях, как ведут себя при встрече антиген и антитело. Молекулы антигенов и антител отличаются друг от друга различным распределением электрических зарядов на своей поверхности. Это распределение зарядов на поверхности антигена и приблизившегося к нему антитела таково, что молекулы их взаимно притягиваются и между ними образуется прочная связь. Таких «чувствительных» к притяжению мест на молекулах антигенов и антител бывает несколько, поэтому и соединяются вместе сразу несколько молекул антигенов и антител.

Таким образом, обе теории – и фагоцитарная, и гуморальная – объединились в гармоническое целое, дополняющееся постепенно все новыми и новыми фактами. И уже имеющиеся, и новые данные помогли лучше понять процесс защиты организма от нападения болезнетворных микробов или от вредных продуктов их жизнедеятельности, иначе говоря – процесс ответной реакции организма на вторжение антигенов.

 

Защита и контратака

 

 

Что происходит, когда какая‑то часть тканей нашего организма становится объектом инвазии (нападения) бактерий, проникших через поврежденную кожу? Начинается серия процессов, объединяемая под названием реакции воспаления. Группы мобилизованных клеток устремляются на пораженное место и начинают уничтожать или обезвреживать вторгшиеся бактерии. Некоторые защитные клетки поглощают и разлагают бактерии при помощи ферментов. Многие из этих клеток все же погибают под влиянием токсинов, выделенных бактериями, и поле боя вскоре покрывается погибшими клетками и продуктами распада. Если организм ранее уже перенес инвазию бактерий этого вида, реакция протекает скорее и расправа с агрессором бывает более быстрой. Защитные клетки уничтожают пришельцев, и поврежденная ткань начинает восстанавливаться.

Защитные клетки образуются в костном мозге и лимфатической системе. Некоторые из них синтезируют антитела, вступающие в реакцию с антигенами и нейтрализующие их. Если антигенами являются бактерии, антитела их «обволакивают», что облегчает защитным клеткам их поглощение и уничтожение.

Но тут возникает целый ряд вопросов. Каким образом защитные клетки распознают чужеродное вещество в организме? В случае вторичного появления антигена в организме как могут они «вспомнить» его химический состав и начать вырабатывать именно такие антитела, которые способны его обезвредить?

Группа исследователей под руководством Р. С. Спейрса из Ньюйоркского университета занялась поиском ответа на эти вопросы. Были поставлены опыты, в которых использовали токсин столбняка, меченный радиоактивным тритием. Этот элемент позволил проследить судьбу антигена (токсина столбняка) в организме мыши.

Что произошло при введении антигена в организм мыши в первый раз?

1. Клетки пораженной ткани после контакта с антигеном подверглись разложению, выделив ферменты и другие вещества, характеризующие воспалительный процесс.

2. Появились первые подвижные защитные клетки (нейтрофилы)[33] и стали поглощать частицы антигенов.

3. За ними появились малоподвижные лимфоциты и моноциты.

4. Лимфоциты и моноциты приступили к поглощению не только антигенов, но и распадающихся нейтрофилов и зернистых клеток ткани.

5. Лимфоциты, превратившись в макрофагов, поглотили все оставшиеся в пораженной зоне частицы антигенов. Большая часть их под влиянием ферментов подверглась разложению.

6. Некоторые молекулы антигенов сохранились в макрофагах благодаря соединению с рибонуклеиновой кислотой.

 

 

Представление Р. С. Спейрса об иммунитете. Антиген проникает в клетку макрофага (1), в ядре которого по «заданию» ДНК возникает РНК и перемещается к цитоплазме. В полисомах РНК образуется молекула глобулина; она захватывает и нейтрализует два антигена (2), в то время как третий антиген входит в комбинацию с РНК. Клетка начинает распадаться, и ее поглощает другой макрофаг (3). Ферменты последнего действуют на антигены, захваченные глобулином, и разлагают их, но комплекс антиген – РНК остается нетронутым (4). В клетку с повышенной чувствительностью проникает новая доза антигена (5), она разрушает комплекс антиген – РНК (6) и приводит к распаду клетки, остатки которой вновь поглощаются одним из макрофагов (7). Его ферменты действуют на антигены, связанные с РНК и свободно присутствующие в поглощенной клетке. Новая клетка, на этот раз плазматическая, начинает синтезировать большое количество глобулина (8), который выходит из нее, превращаясь в антитело (9).

 

Поскольку антигены были помечены тритием, можно было проследить дальнейшую судьбу их сохранившихся в макрофагах молекул. По окончании «сражения» макрофаги стягиваются с поля битвы в лимфатические узлы и селезенку. Радиоактивные частицы антигена переживают смерть своих «спасителей» (макрофагов) и переходят в новые клетки. Их присутствие в организме проявится еще при повторной инвазии антигенов.

Через несколько недель Спейрс ввел в организм подопытных мышей новую дозу антигенов. На этот раз частицы антигенов не были помечены тритием.

Вторичная реакция защитных клеток на инъекцию антигенов была более быстрой и острой.

1. Снова появились нейтрофилы, но в меньшем числе, чем в первый раз.

2. Макрофаги, напротив, появились в значительно большем количестве. Некоторые из них содержали антигены, сохранившиеся от предыдущей инвазии и связанные с РНК.

3. Эти так называемые сверхчувствительные клетки стали поглощать молекулы антигенов и притягивать к себе клетки эозинофилов.

4. Клетки эозинофилов вызвали распад сверхчувствительных клеток.

5. Вновь появились макрофаги и поглотили остатки разложившихся клеток.

6. Некоторые антигены, однако, снова избежали гибели, соединившись с РНК макрофагов.

Таким образом, ответная реакция на вторичную инвазию антигенов отличалась более интенсивным размножением и более быстрым возникновением антител. Воспалительный процесс продолжался вплоть до полного уничтожения или обезвреживания антигенов. Интересно, что макрофаги, которые несли в себе «спасшиеся» антигены из первой инвазии, антитела не выделяли. Их роль выполняли так называемые плазматические клетки. А макрофаги, содержавшие антигены, быстро погибали, но при этом освобождали вещества, которые стимулировали воспалительный процесс и привлекали все новые и новые партии защитных клеток. Клетки размножались и выделяли большое количество антител, хотя перед этим они никогда не встречались с антигеном.

Спейрс продолжает свои исследования. На основании собственных данных и сведений, полученных другими учеными, он попытался нарисовать общую картину, которая объяснила бы сущность реакции иммунитета.