Вирусные заболевания СОПР. Этиология. Патогенез герпетического стоматита. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика — КиберПедия 

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Вирусные заболевания СОПР. Этиология. Патогенез герпетического стоматита. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика

2020-08-20 132
Вирусные заболевания СОПР. Этиология. Патогенез герпетического стоматита. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

ВОПРОСЫ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ГЕРОНТОСТОМАТОЛОГИЯ»

Вирусные заболевания СОПР. Этиология. Патогенез герпетического стоматита. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика

К вирусным заболеваниям относят:

ПРОСТОЙ (обычный) ГЕРПЕС (herpes simplex);

проявляется

в двух формах:

1.Острый герпетический стоматит

2.Хронический рецидивирующий герпес

 ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС (herpes zoster);

 ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА (herpangina);

 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ

ИНФЕКЦИИ (ОРВИ);

 ЯЩУР (эпидемический стоматит)
 



ВИЧ-инфекция. СПИД. Этиология. Патогенез. Проявления в полости рта. Диагностика.

Лечение профилактика.

Клиническая классификация ВИЧ:

Стадия инкубации.

 Стадия первичных проявлений:

- острая инфекция;

- бессимптомная инфекция;

- персистирующая генерализованная

лимфаденопатия.

 Стадия вторичных заболеваний (А, Б, В).

 Терминальная стадия.

 

Патогенез ВИЧ-инфекции включает два противоборствующих

элемента: повреждающее действие возбудителя (прямое

цитопатическое действие и ответные защитные

реакции организма (выработка антител)

 ведущим механизмом патогенеза ВИЧ является

высокоспецифическое взаимодействие белка оболочки ВИЧ

(gp120) с белком CD4,

 имеет место четкая связь между уменьшением у больного

CD4 – лимфоцитов и прогрессированием заболевания;

 

Диагностика

основывается на типичных клинических признаках

и результатах бактериоскопического исследования соскоба с пораженной

слизистой оболочки рта. Наличие множественного гриба рода Candida в виде

спор и гиф всегда служит подтверждением диагноза кандидоза.

Дифференциальную диагностику проводят с:

 контактными аллергическими реакциями;

истинной лейкоплакией;

 лейкоплакией курильщиков;

 красным плоским лишаем;

 гиперпластическим кандидозом;

 явлениями гальванизма.

 

 

Пути передачи

 Половой путь

 Гемотрансфузионный путь

 Парентеральный путь

 Внутриутробное заражение

 Профессиональное заражение

 

Классификация появлений на СОПР:

Поражения, тесно связанные с ВИЧ:

 Кандидоз:

 - эритематозный

- гиперпластический

- псевдомембранозный

 Волосяная лейкоплакия (вирус Эпштейна-

Барра);

 ВИЧ-гингивит;

 Язвенно-некротический гингивит;

 ВИЧ-пародонтит;

 Саркома Капоши;

 Неходжскинская лимфома.

 

Профилактика

предосторожность в отношении крови и других жидких сред организма

(слюна, слезная жидкость и др.);

 предосторожность при инъекциях и процедурах, связанных с

прокалыванием кожи и слизистой оболочки рта;

 эффективное проведение стерилизации и дезинфекции.

Гингивостоматит Венсана. Этиология. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение и профилактика.

Острый язвенно-некротический гингивостоматит Венсана- инфекционное заболевание с преобладанием фузобактерий и спирохет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной является резкое увеличение микробных скоплений, особенно анаэробной и простейших (фузобактерий,

спирохет) в обычных условиях являющимися представителями резидентной микрофлоры

полости рта человека, и соответственно усиление их повреждающего потенциала в результате падения механизмов общей и местной защиты организма. Причины падения

механизмов защиты могут быть различными: переохлаждение, ОРВИ, ангина, грипп, другие

инфекционные заболевания, нарушение питания (гиповитаминоз С и др.), стрессовые

ситуации, курение, приѐм наркотиков.

Острый некротический язвенный гингивит развивается преимущественно у людей с

неудовлетворительной гигиеной и несанированным ртом.

Клиника

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37-38 С, увеличиваются

регионарные лимфатические узлы и становятся болезненными при пальпации,

сопровождается слабостью, головной болью, болями в суставах и мышцах. При внешнем

осмотре обычно характерны землистый цвет лица, бледность кожных покровов.

Местные проявления: затрудненная речь, боли усиливающиеся при приеме пищи и

чистки зубов, гнилостный запах изо рта, гиперсаливация, кровоточивость десен, скоплеие

мягкого зубного налета на зубах. В анамнезе такие больные обычно указывают на

кровоточивость дѐсен продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет

Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные и болезненные.

Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие отделы

полости рта. Как правило, на высоте развития процесса больные перестают чистить зубы,

нормально питаться, что резко утяжеляет течение болезни в связи с выраженной

интоксикацией и истощением организма, ещѐ большим подавлением механизмов защиты.

Профилактика

заключается в своевременном лечении простого маргинального гингивита,

кариеса зубов, соблюдении правил гигиены рта, профилактике инфекционных заболеваний,

отказе от курения. особенно важно закаливание организма в целях повышения

устойчивости к влиянию различных инфекций.

ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ГЛОССИТ

Десквамативный глоссит или симптом «географического языка». При визуальном

осмотре язык изрезан линиями и бороздами, что внешне напоминает очертания материков.

Чаще десквамативный глоссит наблюдается у беременных, у лиц с хроническими

заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

В патогенезе десквамативного глоссита лежит очаговое разрушение эпителия, что и приводит к формированию ярко-красных пятен на поверхности и боковых частях языка.

Из субъективных ощущений отмечаются умеренная болезненность и жжение.

КЛИНИКА ДЕСКВАМАТИВНОГО

ГЛОССИТА

Большинстве случаев не сопровождается субъективными ощущениями.

В исключительных случаях жалобы на жжение в языке, парестезии и значительной обсемененостью грибами.

Десквамация эпителия – это образование на языке различной формы и величины «гнезд» красноватого цвета в виде колец, полуколец.

Профилактика.

(" Системная красная волчанка"):-

 

Системное аутоиммунное заболевание

неизвестной этиологии, в основе которого

лежит генетически обусловленное

нарушение иммунной регуляции,

определяющее образование аутоантител к

широкому спектру антигенов клеток и

развитие иммунного воспаления в тканях

многих органов.

 

 

 (" Этиологические факторы"): -

 

1- Генетическая предрасположенность

Иммунные (ГКГ, дефицит комплемента, нарушение клиренса

иммунных комплексов, цитокины)

Метаболизм (3450, N ацетилтрансфераза, глютатион S трансфераза,

связь с HLA A1, B8, DR 2, DR3).

2 - Гормональные факторы (у женщин чаще, чем у мужчин: 20:1)

-Возраст начала -менструации

-Особенности -менструального цикла

-Уровень пролактина

-Прием гормональных препаратов.

3- Инфекционные агенты,

Герпесвирусы (Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, опоясывающий

лишай)

Ретровирусы (экзогенные или эндогенные).

4- Особенности питания,

-Антиоксиданты

-Жирные кислоты

-Пищевой жир

5 - Факторы внешней среды,

-Угольная пыль,

-Растворители,

-Экзогенные эндокринные медиаторы

-УФО стимулирует синтез ядерных АТ.

 

 

 (" Патогенез ")

- При СКВ вырабатываются антитела к ДНК и внутриклеточным

нуклеопротеиновым комплексам. Характерны дефекты

клеточного иммунитета: дефицит Т-супрессоров и

гиперпродукция Тх2-цитокинов (ИЛ-4, -6, -10). Последние

являются аутокринными факторами активации В-лимфоцитов.

- На ранней стадии заболевания преобладает поликлональная (В-

клеточная) активация иммунитета с синтезом антинуклеарных

АТ, АТ к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям

- В дальнейшем преобладает антиген-специфическая (Т-

клеточная) активация иммунитета

- В основе лежат врожденные или индуцированные дефекты

программированной гибели клеток (апоптоза)

Механизмы повреждения внутренних органов связаны в первую

очередь с гуморальными (синтез антиядерных антител)

реакциями: Иммунные комплексы откладываются в

субэндотелии, вызывают активацию комплемента, миграцию

нейтрофилов и воспалительный процесс.

 

 

 ("Клинические симптомы СКВ"):-----

- Общие симптомы:

Нарастающая слабость, недомогание, потеря аппетита,

прогрессирующая дистрофия, гнездное или тотальное

выпадение волос, интермитирующая лихорадка

 

-Кожные симптомы:

28 вариантов «волчаночной бабочки», типичные

симптомы: эритема, гиперкератоз, атрофия, дискоидные

очаги с гиперемией, инфильтрацией. Локализация:

лицо, щеки, ушные раковины, шея (область «декольте»)

Хейлит

Фотосенсибилизация

Трофические нарушения: сухость, выпадение волос,

деформация и ломкость ногтей.

Телеангиэктазии, капилляриты,

Поражение слизистых: – энантема, стоматит, гингивит,

коньюнктивит, эписклерит, кератит, ретинит.

 

 

 (" Дифференциальный диагноз"):: --

 -* Другие ревматические заболевания (синдром

Шегрена, первичный АФС, идиопатическая

тромбоцитопеническая пурпура, лекарственная

волчанка, ЮРА, острая ревматическая лихорадка,

ювенильный дерматомиозит, болезнь Шенлейна-

Геноха).

-* Инфекционные заболевания (боррелиоз, туберкулез,

иерсиниоз, вторичный сифилис, инфекционный

мононуклеоз, ВИЧ, гепатиты В,С с внепеченочными

проявлениями)

-* Лимфопролиферативные опухоли

-*Паранеопластические синдромы

Саркоидоз

-* Воспалительные заболевания кишечника

(неспецифический язвенный колит с системными

проявлениями, болезнь Крона)

-* Инфекционный эндокардит.

 

 

 ("ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ"):---

 Цели:-

 Подавление активности процесса

 Сохранение и восстановление функциональных

возможностей пораженных органов и систем

 Индукция клинико-лабораторной ремиссии

 Профилактика рецидивов

 Лечение комплексное, постоянное, многолетнее

Исключить психоэмоциональную нагрузку, уменьшить

 пребывание на солнце, потреблять пищу с высоким

содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия,

кальция и вит.Д. (в рамках диеты №5)

 Избегать инсоляции.

 

 

 ("Используемые препараты")::---

 Гклюкокортикостероиды (препараты

первого ряда в лечении СКВ)

 Цитостатики

 Аминохинолиновые производные (при

низкой активности процесса, на фоне

фотосенсибилизации и умеренного поражения кожи

и суставов)

 Нестероидные противо-

воспалительные препараты (НПВП)

(при стойких артритах, бурситах, полимиалгиях)

 Экстракорпоральные методы

 Внутривенный иммуноглобулин

 Антикоагулянты, антиагреганты

[03.07, 23:09] Essa Asar: ("Глюкокортикостероиды")::---

-* Препараты первого ряда. Доза ГКС (по преднизолону)

зависит от активности заболевания (от 0,3-0,5 мг/кг

при 1-й, 0,7–1 мг/кг при 2-й, 1-1,5, до 5 мг/кг/сут при

3-й степени активности). Длительность приема

высоких доз колеблется от 4 до 12 недель,

снижение дозы постепенное под тщательным

клинико-лабораторным контролем.

Поддерживающую дозу получает постоянно, в

течение первых 2-3 лет – 12,5-15 мг/сут

-* Пульс-терапия – 1000мг преднизолона в/в три дня

подряд, затем – сеанс дискретного плазмафереза, с

последующим применением умеренных доз (менее

40 мг/сут) внутрь.

 

 

 ("Осложнения глюкокортикоидной терапии"):--

-* Костном мышечные: миопатии, остеопороз,

компрессионные переломы позвоночника,

асептический некроз

-* Лечение – кальцитонин в/м, п/к 5-10 мг/кг №8-12

Метаболические: ожирение, гиперлипидемия

Эндокринные: прекращение роста, аменорея,

гипоталамо-питуитарно-надпочечниковые симптомы

-*ЦНС – психотические расстройства

Офтальмологические – глаукома, катаракта

-* ЖКТ – язва, желудочные кровотечения, перфорация,

панкреатит

-* ССС – гипертония, задержка натрия, воды, калия

- Подавление иммунного ответа.

 

 

 ("Схемы лечения цитостатиками"):-

• Циклофосфамид (2 схемы):

- пульс-терапия 0,5 – 1 г/м2 1р /мес 12 мес (до

достижения ремиссии), затем – 1раз в 3 мес;

- 1-2,5мг/кг/сут несколько месяцев;

• Азатиоприн 1-3мг/кг/сут;

• Метотрексат 7,5-10 мг/м2 в нед (6 месяцев);

• Микофенолата мофетил 25-35мг/кг/сут

• Циклоспорин А 3-5 мг/кг/сут в 2 приема.

 

 

 ("Аминохинолиновые препараты"):--

 Обладают противовоспалительной,

иммуномодулирующей, гиполипидемической,

антиагрегантной, антимикробной,

антипролиферативной, фотопротективной,

анальгетической активностью

 Применяют при СКВ с малой степенью активности в

дополнение к ГКС

 Способствует поддержанию ремиссии и

предупреждению рецидивов

 Наиболее опасный побочный эффект – ретинопатия,

поэтому в процессе лечения необходимо

периодически (1 раз в год) проводить полное

офтальмологическое исследование.

 Гидроксихлорохин 0,1-04 г/сут (2-4 мес), затем дозу

снижают в 2 раза – 1-2 и более лет) или

 Хлорохин 0,125-0,25 г/сут (2-4 мес, затем дозу

снижают в 2 раза – 1-2 и более лет).

 

 

 (" ЛЕЧЕНИЕ ")

К сожалению, заболевание является неизлечимым.

- Для обеспечения максимально долгой и комфортной жизни больным необходимо будет постоянно наблюдаться у терапевта и ревматолога.

- Также больным рекомендуется минимальное количество времени находиться на солнце, - - уменьшить психоэмоциональную нагрузку,

- заниматься лечением сопутствующих заболеваний.

 

- Медикаментозное лечение заключается в приеме цитотоксических препаратов, -глюкокортикостероидов,

- нестероидных противовоспалительных препаратов, -аминохинолиновых производных. -Положительный эффект оказывает синхронная интенсивная терапия и плазмаферез.

 

- Десятилетняя выживаемость после постановки диагноза составляет 80%, двадцатилетняя – 60%. Также имеются случаи выживаемости до 25-30 лет.

 

 

 (" ПРОФИЛАКТИКА ")

 

Первичная профилактика заключается в своевременном обследовании пациентов, находящихся в группе риска и ранней диагностике заболевания. Вторичная профилактика предусматривает предупреждение развития обострений. В этих целях рекомендуют сбалансировано питаться, отказаться от употребления алкоголя, не делать прививки, которые могут вызывать обострения заболевания.

Лейкоплакия

это хроническое воспаление слизистой оболочки с одновременно выраженными нарушениями процесса ороговения.

Этиопатогенез не выяснен.

Факторами риска развития лейкоплакии являются: 

·длительная травматизация;

· ожоги;

· прижигание химическими веществами;

· злоупотребление курением табака;

· заболевания желудочно-кишечного тракта

· (гастриты, язвеннная болезнь, кандидоз кишечника); 

· гиповитаминоз.

Клиника.

Излюбленная локализация - красная кайма губ, слизистая оболочка рта и вульвы. Клиническая картина характеризуется овальными опалового цвета различных размеров и форм бляшками с фестончатыми очертаниями.

Клинические разновидности лейкоплакии: 

·плоская;

· веррукозная (бляшечноподобная, бородавчатая);

· эрозивная;

· никотиновая лейкоплакия неба.

При плоской форме лейкоплакии, которая встречается наиболее часто, ограниченные очаги ороговения серовато-бурого или серовато-белого цвета, не возвышаются над уровнем слизистой оболочки.

Веррукозная форма лейкоплакии проявляется значительно большим ороговением эпителия, в результате чего воспалительные очаги ороговения возвышаются над уровнем слизистой оболочки.

Бляшечноподобная форма веррукозной лейкоплакии характеризуется резко контурированными очагами молочно-белого цвета, возвышающимися над уровнем слизистой оболочки и имеющими шероховатую поверхность, напоминающую омозолелость.

При бородавчатой форме веррукозной лейкоплакии отмечаются на фоне плоской лейкоплакии развиваются значительные бородавчатые разрастания серовато-белого цвета, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке щек, у углов рта и по линии смыкания зубов.

Эрозивная форма лейкоплакии развивается как следствие прогрессирования простой или веррукозной ее формы при травматизации слизистой.

Никотиновая лейкоплакия неба локализуется на преимущественно на твердом небе, при осмотре которого на фоне серой ороговевшей слизистой оболочки видны выводные протоки слюнных желез в форме красных точек. Течение заболевания хроническое, в 20-30 % случаев происходит трансформация в злокачественные новообразования.

Лечение.

Показано консервативное и хирургическое лечение лейкоплакии.

Из консервативного лечения - общеукрепляющие средства в виде витаминов группы В, витамины Е и А. Целесообразно устранение факторов, способствующих развитию заболевания (травматизация, курение, солнечная инсоляция, нерациональные медикаментозные воздействия).

Показана диета с исключением острых, соленых и горячих блюд, а также алкоголя. Наружная терапия: при эрозивно-язвенных изменениях показаны аппликации сока каланхоэ, желе солкосерила, аппликации с аэвитом, маслом шиповника, облепихи. Целесообразен тщательный уход за слизистыми оболочками - полоскание полости рта раствором фурацилина, борной кислоты, отварами череды, липового цвета, цветков ромашки.

При неэффективности консервативного лечения гипертрофические веррукозные участки удаляют хирургическим путем или диатермокоагуляцией, криодеструкцией. Больные подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения малигнизации.

Диагностика. Лечение.

Комплексном лечении.

Лечение.

 1. Назначение глюкокортикостероидов ГКС (преднизолон, метипред, полькортолон и др.) в высоких дозах (от 60 до 100 мг в сут.) в зависимости от тяжести процесса и возрастных особенностей.

2. Целесообразно назначение вместе с ГКС препараты, которые минимизируют их побочные явления - препараты кальция – (Кальций Д3 Никомед, глюканат кальция, Кальций - Сандоз и т.д); препараты калия – (Панангин), для улучшения питания сосудистой стенки (Аскорутин),

3. Комбинированные методы лечения пузырчатки, которые используются при невозможности назначения адекватных доз ГКС, что позволяет снизить дозу ГКС и добиться положительных результатов

4. Местное лечение: санация полости рта, ванночки с анастетиками, дезинфицирующие и дезодорирующие полоскания.

ЭПИТЕЛИЙ

● многослойный плоский;

● неодинаковое строение в различных участках полости рта;

на губах, щеках, мягком небе, дне полости рта  - не ороговевает и состоит из базального и шиповидного слоев;

на твердом небе и десне  - ороговевает, в связи с чем, кроме указанных слоев, в нем имеются зернистый и роговой;

● ороговение эпителия является ответной реакцией на воздействие раздражителя, в первую очередь механического

● между клетками базального слоя располагаются отдельные лейкоциты, способные проникать в полость рта через эпителий (эпителий десневой борозды) и обнаруживающиеся в ротовой жидкости;

● в некоторых участках эпителия могут встречаться меланоциты — клетки, образующие меланин;

● эпителий слизистой оболочки рта обладает высоким уровнем активности ферментных систем;

● на границе эпителиального слоя и собственной пластинки слизистой оболочки располагается базальная мембрана, состоящая из волокнистых структур.

Подслизистая основа

●  состоит из более рыхлой соединительной ткани;

● хорошо представлены сосуды;

● залегают мелкие многочисленные слюнные железы;

● выраженность подслизистой основы или ее отсутствие придают определенные особенности анатомического строения слизистой оболочки рта

 

ИННЕРВАЦИЯ

● чувствительным нервом слизистой оболочки неба, щек, губ, зубов и передних двух третей языка является тройничный нерв

● чувствительным нервом задней трети языка является языкоглоточный нерв (IX пара), который воспринимает также вкусовые раздражения с задней трети языка;

● с передних двух третей языка вкусовую чувствительность воспринимают лицевой нерв

● симпатические волокна проникают в ткани вдоль артерий из верхнего шейного узла, которые оказывают влияние на кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных желез.

 

 

ТИПЫ СЛИЗИСТОЙ

  1. Жевательная (твердое небо, десна)
  2. Выстилающая (щека, губа, дно полости рта, костные альвеолы, мягкое небо, нижняя поверхность языка)
  3. Специализированная (дорсальная поверхность языка)

 

С возрастом в строении слизистой оболочки рта наблюдается ряд изменений:

● истончение эпителиального слоя,

● уменьшается размер клеточных элементов,

● эластические волокна утолщаются,

● разволокнение коллагеновых пучков,

● у людей старше 60 лет отмечается нарушение целостности базальной мембраны, следствием чего может быть прорастание эпителия в собственную пластинку слизистой оболочки.

 

ФУНКЦИИ СОПР

  1. защитная - защищает подлежащие ткани от механических, химических повреждений, микроорганизмов
  2. сенсорная - благодаря рецепторам, воспринимает температурные, тактильные, и болевый сигналы
  3. секреторная- поверхность всегда увлажнена за счет секрета слюнных желез.
  4. иммунная- клетки слизистой оболочки (Лангерганса например, макрофаги, лимфоциты) принимают участие в обеспечении местного иммунитета.
  5. всасывательная - поверхность слизистой проницаема для ряда веществ: йод, калий, натрий,,,,
  6. терморегуляторная -

 

Папиллома.

Классификация.

 1. СОБСТВЕННО ХЕЙЛИТЫ (эксфолиативный, гландулярный, контактный, метереологический, и др);

 2. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ХЕЙЛИТЫ (атопический, экзематозный..)

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ -хроническое психосоматическое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ. Этиология и патогенез окончательно не установлены. Большинство авторов указывает на важную роль психоэмоциональных факторов, которые реализуются в соматическую патологию красной каймы губ через механизмы вегетативной иннервации.

 

Описаны две клинические разновидности эксфолиативного хейлита - экссудативная и сухая. При экссудативной форме хейлита в клинической картине преобладают на красной кайме губ корки серовато-желтого или желтовато-коричневого цвета. При сухой форме в характерной зоне губ имеются бледно-серые слюдообразные чешуйки

Этиология и патогенез окончательно не установлены. Большинство авторов указывает на важную роль психоэмоциональных факторов

Клиника. Характеризуется локализацией

воспалительного процесса в виде широкой ленты

строго на красной кайме одной или обеих губ

Диагноз и дифференциальный диагноз. Заболевание нужно дифференцировать с атопическим дерматитом

Лечение. При экссудативной форме хейлита назначают транквилизаторы (феназепам), нейролептики. b-адреноблокаторы (белласпон)

 

 

ГЛАНДУЛЯРНЫЙ

-характеризуется гиперплазией, гиперфункцией и гетеротопией мелких слюнных желез или их протоков в наружную и внутреннюю зоны красной каймы губ, а также в пограничную полосу между слизистой оболочкой и красной каймой губ. Заболевают преимущественно лица в возрасте старше 30- 40 лет.

Этиопатогенез до сих пор остается не выяснепнным. Гландулярный хейлит (ГХ) может возникать как первично, так и вторично

Клиника. Чаще поражается нижняя губа. На внутренней, а иногда и на наружной, части красной каймы губ видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны в виде росы.

Лечение. Удаление или электрокоагуляция каждой слюнной железы

 

МЕТЕРЕОЛОГЧЕСКИ Й

-это неаллергическое воспалительное поражение губ, которое возникает в результате действия метереологичесмких факторов

Клиника характеризуется неравномерно застойной гиперемией и инфильтрацией красной каймы нижней губы, на фоне которых образуются плотно сидящие чешуйки

Диагноз ставят на основании клиники, для которой характерно отсутствие резкой границы эритемы

Лечение направлено на устранение внешних

неблагоприятных воздействий. Назначают витамины

группы В,

 

 

Экзематозный хейли т – это заболевание губ нервно-аллергической природы, характеризующееся острым или хроническим протеканием. Экзема губ сопровождается поражением эпидермиса, проявляющимся появлением волдырей, чешуек, корочек, зуда и боли

Этиопатогене з:причиной вызывающей экзему на губах, является комплексное влияние неврологического, аллергического, обменного, эндокринного и внешнего фактора. Последними могут быть раздражители различной природы: косметическая продукция, средства личной гигиены, аллергены химического и биологического происхождения.

 

Хроническая трещина губы с гиперкератозом (факультативная форма предраковых заболеваний)

- Располагается в центральной части нижней губы.

 - Течение длительное рецидивирующее с болевым синдромом.

- Трещина рассекает губу поперек, имеет омозоленные края и шероховатое, кровоточащее дно, покрыто мокнущей или сухой коркой.

- Глубина трещины до 0,3-0,5 см.

 - Возможно кратковременное заживление с образованием рубца, на месте которого образуется трещина.

 

Диагностика. Лечение.






22. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Этиология. Патогенез. Клиника.

Бугорок (Tuberculum)

Инфильтративный бесполостной элемент округлой формы, выступающий над уровнем СОПР, инфильтрат охватывает все слои слизистой.

Бугорки- первичные элементы при туберкулезной волчанке, третичном сифилисе, лепре и др.

Пузырек (Vesiculum)

Полостной элемент, формирующийся в шиповатом слое эпителия, наполненный серозным или геморрагическим экссудатом

 

Пузырь (Bulla)

Полостной элемент, формирующийся внутриэпителиально или подэпителиально, наполненный серозным или геморрагическим экссудатом.

 Фликтена – пузырь с гнойным содержимым

 

Гнойничок (Pustula)

Полостной элемент, выступающий над кожей, с гнойным содержимым

 

Киста (Cystis)

Полостное образование с серозным, серозно-гнойным или кровянистым содержимым, имеет эпителиальное выстилку.

ВТОРИЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Чешуйки (Squama)

Пластинка, состоящая из десквамированных ороговевших клеток эпителия.

 

Эрозия (Erosio)

Дефект поверхностного слоя эпителия.

 

Афта (Aphta)

Поверхностный дефект эпителия округлой формы, окруженный венчиком гиперемии.

 

ЭКСКОРИАЦИЯ (excoriatio)

ссадина, травматическая эрозия, повреждение более глубоких слоев эпителия вплоть до сосочкового слоя

 

ВЕГЕТАЦИЯ (vegetatio)

разрастание сосочков собственного слоя слизистой оболочки на поверхности папул, эрозий воспалительных инфильтратов. Пример — сосочковая гиперплазия слизистой оболочки в результате хро­нической травмы протезом

 

ПИГМЕНТАЦИЯ (pigmentatio)

возникает на основе предшествовавших воспалительных изменений, при которых происходило кровоизлияние в ткани с последующим изменением окраски сообразно оттенкам, которые при­нимают красящие вещества крови

Язва (Ulcus)

Дефект слизистой оболочки в пределах соединительно-тканного слоя.

 

Трещина (Rhagas)

Линейный надрыв слизистой оболочки, красной каймы губ в результате потери эластичности.

Корка (Crusta)

Ссохшийся экссудат

 

Рубец (Cicatrix)

Новообразованная ткань на месте разрушения соединительно-тканного слоя слизистой оболочки

 

ВОПРОСЫ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ГЕРОНТОСТОМАТОЛОГИЯ»

Вирусные заболевания СОПР. Этиология. Патогенез герпетического стоматита. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика

К вирусным заболеваниям относят:

ПРОСТОЙ (обычный) ГЕРПЕС (herpes simplex);

проявляется

в двух формах:

1.Острый герпетический стоматит

2.Хронический рецидивирующий герпес

 ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС (herpes zoster);

 ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА (herpangina);

 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ

ИНФЕКЦИИ (ОРВИ);

 ЯЩУР (эпидемический стоматит)
 




Поделиться с друзьями:

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.26 с.