Полисахаридная вакцина из Vi -антигена S . typhi

25. Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-острое кишечное заболевание, засевают на среды Эндо и Левина и висмут-сульфитный агар. Через 24 часа на чашке со средой Эндо и Левина выросли колонии круглой формы, с ровным краем, матовой поверхностью, принимающие цвет среды. На висмут-сульфитном агаре роста не обнаружено. Данные биохимического активности: лактоза +, сахароза +, глюкоза +, сероводород -, мочевина +. Микроорганизм подвижен.

Ответ: непатогенная E.coli

Обоснование: принадлежность к роду – рост на среде Эндо и Левина, реакция агглютинации с ОКА-смесью сывороток; принадлежность к виду – колонии принимающие цвет среды, данные б/х активности (лактоза+).

Систематика: Систематика - Семейство – Enterobacteriaceae

Род – Escherichia

Виды – E.coli (99 %)

   E.hermanii

   E.ferqusonii

   E.vulneris      

 

Морфология:палочковидные,грамотрицательные,спор не образуют,подвижность и капсулообразование вариабельны

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы.Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

АГ: в зависимости от наличия жгутиков и капсулы м/б разные варианты.В целом хар-но наличие серовариаетов О-,Н- и К-аг

Факторы вирулентности:1.адгезины(фимбриальноподобные структуры и белки клеточной стенки), 2.инвазины(зависит от штамма):гиалуронидаза,нейроменидаза,протеаза,фосфатаза. 3.токсины:экзотоксин(обладает разрушающим действием на ткани(гр. цитотоксинов) и активировать аденилат- и гуанилатциклазу(гр.цитотонинов). 4.факторы персистенции:выраженная антилизоцимная активность и способность расщеплять Ig A

Патогенез: Кишечные палочки м/вызывать заболевания разной локализации: 70%-кишечная инфекция, 12-15%-инфекция мочевыводящих путей, 9-10% сепсис новорожденных, 8%-менингит, 1%-у ИД больных респираторные и раневые инфекции. Особенност патогенеза: в зависимости от тяжести и особенностей протекания штаммы разделены: 1.ЕТЕС-вызывают холероподобные заболевания,с быстро наступающим обезвоживанием,способны к продукции цитотонинов,заражение происходит с водой,болеют чаще дети до 3х лет. 2.ЕРЕС- вызывают сальмонелоподобные заболевания,с высоко выраженной интоксикацией,тип вспышек пищевой,реже водный,болеют дети до х лет. 3.ЕIEC-вызывают дизентериеподобные заболевания,поражают толстый кишечник,способны продуцировать цитотоксины,основные вспышки пищевые,болеют дети до 3х лет. 4.ЕНЕС-вызывают поражение капиллярного русла кишечника,приводя к ишемии и некрозу ткани,пищевой тип вспышек 5.ЕАЕС

Лабораторная диагностика: Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

Профилактика и терапия:нет

 

 

26) Поступила гемокультура для исследования на присутствие бактерий. Спустя сутки обнаружены изменения: питательная среда- среда Рапоппорта, совершенно прозрачная до посева, становится мутной. На дне флакона обнаруживается грязновато-белый осадок. Из среды с первичным посевом крови сделали высев на чашки с висмут-сульфит агаром и на среду Плоскирева. Спустя сутки на висмут-сульфитном агаре выросли колонии черные с металлическим блеском, окруженные светлым ореолом. На среде Плоскирева колонии прозрачные и бесцветные. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. Определить видовую и родовую принадлежность выделенного микроорганизма: (N. meningitidis, E. coli, S. aureus, N. gonorhoeae, S. typhy, S. paratyphi, Sh. d y senteriae, S. enteritidis).

Ответ: S. Typhy

Обоснование: принадлежность к роду - рост на среде Рапопорт (На дне флакона обнаруживается грязновато-белый осадок),на висмут-сульфитном агаре черные колонии с металлическим блеском, сероводород +; принадлежность к виду - глюкоза + (К)- Вид S.typhy.

Систематика: Сем.Enterobacteriaceae Род. Salmonella Вид: S. enterica, S. enteritica; Подвиды: S. typhy, S. paratyphi A,B,C, S.enteritidis, S.typhimurium

Морфология: Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно.

Физиология: Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон (равномерная мутность и осадок на дне), висмут-сульфитный агар (черные блестящие колонии, напоминающие капли ртути).

АГ: О-аг, Н-аг в 2х фазах (неспецифическая и специфическая), V-аг - N-ацетилгалактозаминуроновая кислота, м/б в разной концентрации: V-форма (высокая конц.), VW-форма (мредняя конц.), W-форма (минимальная конц.), определяет вирулентность.

Факторы вирулентности: Ф-ры персистенции: V-аг вызывает общую интоксикацию, обладает прямым иммуносупрессивным действием, вызывает незавершенный фагоцитоз; супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть. Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: фимбрии и фибриллы. Токсины: эндотоксин, усиливающий общую интоксикацию.

Патогенез: И - больной, реже носитель. ПП-водный, алиментарный, реже КБ. Входные ворота - ЖКТ, Инокбационный период - 5-15 дней, затем стадия лимфаденита (вторжение бактерий в ЛУ тонкого кишечника), далее стадия сепсиса (бактериемии) - бактерии с помощью инвазинов попадают в кровь (при гибели бактерий выдляется эндотоксин), далее стадия интоксикации (нейротоксикоз), стадия паренхиматозной диффузии (накапливаются в желчном пузыре), стадия вторичного вторжения (размножившись в ЖП, вторично попадают в тонкий кишечник и внедряются в пиеровы бляшки, развивается лимфаденит, аллергические реакции 4 типа, на месте ЛУ язвы),выделительно-аллергическая стадия (элиминация возбудителя, 30% носительство).

Лабораторная диагностика: Основной метод диагностики - бактериологический и серологический (агглютинация с ABCDE смесью сывороток), посев на среду Ресселя (Л-,Г+(К), H2S +).

Профилактика и терапия: брюшнотифозная сухая вакцина, используется только в случае вспышки эпидемии.

 

27) Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-пищевая токсикоинфекция, засевают на среды Эндо и Левина и агар Чистовича. Через 24 часа на чашке со средой Эндо, наряду с колониями, принимающими цвет среды, обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные. На агаре Чистовича обнаружены колонии S-формы, вокруг колоний виден радужный венчик, обнаруживается желтый пигмент. Данные биохимического активности колоний, не принимающих цвет среды Эндо: лактоза -, глюкоза +(КГ), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. На основе имеющихся данных предположите какие выделены микроорганизмы? (E. coli, S. aureus, Salmonella typhy, Shigella dysenteriae, Salmonella enteritidis).

Ответ: Salmonella enteritidis, S. aureus, E.coli сапрофитная

Обоснование: принадлежность к роду - рост на среде Эндо через 24 часа в виде колоний, не принимающих цвет среды, H2S+ (S.enteritidis), рост на среде Чистовича в виде колоний S-формы, вокруг которых радужный венчик (лецитиназная активность) (S.aureus), рост на среде Эндо (E.coli); принадлежность к виду – б/х активность: Л-,Г+(К,Г) - исключает S.typhi, диагноз ПТИ (S.enteritidis); желтый пигмент (S.aureus), рост на среде Эндо в виде колоний цвета среды (E.coli).

Систематика: сем.Enterobacteriaceae р.Salmonella, dозбудители ПТИ - S.enteritidis, S.cholerae suis, S.typhimurium.

Морфология: Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно.

Физиология: Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон, висмут-сульфитный агар.

АГ: О-аг, Н-аг в 2х фазах, V-аг (определяет вирулентность) - возбудители ПТИ относятся к W-форме (малая концентрация V-аг).

Факторы вирулентности: основной фактор - эндотоксин, приводящий к выраженной интоксикации, возможны эпизоды потери сознания, прямое действие на рвотный центр.

Патогенез: И - водоплав.птицы, КРС. ПП - алиментарный, ч/з воду, 10-15% - от больного. Возможно развитие 2 клин.форм - гастроинтестинальная (по типу ОКЗ), генерализованная (возб. S.typhimurium) в виде септикопиемии. Для S.enteritidis характерно течение в виде ПТИ.

Лабораторная диагностика: серологический метод (агглютинация с ABCDE смесью сывороток, РА с монорецепторными сыворотками), оценка биохмимической активности (среда Ресселя, скошенный агар, короткий "пестрый" ряд).

Профилактика и терапия: нет

 

28) При бактериологическом анализе материала (испражнения), взятого от ребенка с хроническим заболеванием кишечника (энтероколит) произведен посев на среды Эндо и желточно-солевой агар. На среде Эндо выросли колонии, принимающие цвет среды, некоторые из них большего размера и слизистого характера. При микроскопии обнаружены грамотрицательные палочки, при окраске по Бурри-Гинсу со светлым ореолом вокруг палочек. На желточно-солевом агаре выросли бесцветные колонии, радужного венчика вокруг них нет. Плазмокоагулаза +, при пересеве на кровяной агар обнаружены прозрачные зоны вокруг колоний. Определите какие микроорганизмы выделены?

Ответ: Klebsiella, S.aureus

Обоснование: принадлежность к роду - при окраске по Бурри-Гинсу со светлым ореолом, рост на среде Эндо в виде колоний большого размера и слизистого характера, принимающие цвет среды (Klebsiella), рост ЖСА в виде бесцветных колоний, на кровяном агаре колонии с зонами гемолиза (Staphylococcus), рост на среде Эндо (Escherichia); плазмокоагулаза + (S.aureus), рост на среде Эндо в виде колоний, принимающих цвет среды (E.coli).

Систематика: Семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus, вид S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus

Морфология: Грам+ кокки, спор нет, и/микрокапсулу, располагаются беспорядочно, неподвижны.

Физиология: Фак.анаэробы,хемоорг,мезофилы. Растут на простых средах. Высоко элективная ПС - желточно-солевой агар (среда Чистовича), кровяной агар. Образуют S-колонии, на ЖСА - радужный венчик, на кров.агаре - зоны гемолиза, м/б пигментированы.

АГ: О-аг (прямое иммуносупрессив.действ), К-аг (и/ в составе сложный полисахарид), в составе КС содержится протеин А, который может связываться с фрагментом молекулы Ig оставляя свободным Fab-фрагмент.

Факторы вирулентности: 1. Токсины: гемолизины - β-гем. (прозрачные зоны гемолиза), эксфолиатины А и В (прямое дермонекр.действие), лейкоцидины (разр.лейкоциты), токсины септического шока (вызывают синтез провоспалительных иммуноцитокинов, приводящих к развитию неконтролируемой воспалительной реакции и инфекционно-токсического шока), энтеротоксины А, В, С1,С2,Е,F (вызывают пищевые отравления, действуют на рвотный центр и симпатические отделы НС), эндотоксин (в составе есть белок А - прямое иммуносупрессивное действие). Ф-ры персистенции: белок А, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть,тейхоевые кислоты КС (ингибируют поглотительную акт-ть фагоцитов). Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: белок А. Перекрестно реагирующие АГ (поверх.АГ, имеющие схожее строение с АГ тканей человека - почки, кожа, лейкоциты).

Патогенез: И- человек и нек.животные, ПП- ВК, КБ, алиментарный. Инфекции классифицируют по локализации: гнойно воспалительные заб-ния кожи, мягких тканей, пищевые инфекции, ЛОР-инфекции, бронхолегочные заб-ния, менингиты, заб-ния мочеполовой системы, поражения костей и суставов. Особенности - хронизация и рецидив.течение, высокий % бактерионосит.

Лабораторная диагностика: посев на элективные ПС, исследование морфологических особенностей и взаиморасположения, исследование на лецитиназную активность и биосинтез плазмокоагулазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях реакция на ДНКазу. Небходимо использование количественных методов исследования.

Профилактика и терапия: Спец.профилактики нет, для терапии используют противостафилококковый Ig.

29) Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина и висмут-сульфитный агар. Через 24 часа на чашке со средой Эндо обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные. На висмут-сульфитном агаре колонии черные с металлическим блеском, окруженные светлым ореолом. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. На основе имеющихся данных предположите какой выделен микроорганизм? (E. coli, S. aureus, Salmonella typhy, Salmonella paratyphi А/В, Shigella d y senteriae, Salmonella enteritidis).

 

Ответ: Salmonella typhy

Обоснование: принадлежность к роду - на висмут-сульфитном агаре колонии черные с металлическим блеском, окруженные светлым ореолом, сероводород +; принадлежность к виду - глюкоза +(К).

 

Систематика: Сем.Enterobacteriaceae Род. Salmonella Вид: S. enterica, S. enteritica; Подвиды: S. typhy, S. paratyphi A,B,C, S.enteritidis, S.typhimurium

 

Морфология: Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно.

Физиология: Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон (равномерная мутность и осадок на дне), висмут-сульфитный агар (черные блестящие колонии, напоминающие капли ртути).

АГ: О-аг, Н-аг в 2х фазах (неспецифическая и специфическая), V-аг - N-ацетилгалактозаминуроновая кислота, м/б в разной концентрации: V-форма (высокая конц.), VW-форма (мредняя конц.), W-форма (минимальная конц.), определяет вирулентность.

Факторы вирулентности: Ф-ры персистенции: V-аг вызывает общую интоксикацию, обладает прямым иммуносупрессивным действием, вызывает незавершенный фагоцитоз; супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть. Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: фимбрии и фибриллы. Токсины: эндотоксин, усиливающий общую интоксикацию.

Патогенез: И - больной, реже носитель. ПП-водный, алиментарный, реже КБ. Входные ворота - ЖКТ, Инокбационный период - 5-15 дней, затем стадия лимфаденита (вторжение бактерий в ЛУ тонкого кишечника), далее стадия сепсиса (бактериемии) - бактерии с помощью инвазинов попадают в кровь (при гибели бактерий выдляется эндотоксин), далее стадия интоксикации (нейротоксикоз), стадия паренхиматозной диффузии (накапливаются в желчном пузыре), стадия вторичного вторжения (размножившись в ЖП, вторично попадают в тонкий кишечник и внедряются в пиеровы бляшки, развивается лимфаденит, аллергические реакции 4 типа, на месте ЛУ язвы),выделительно-аллергическая стадия (элиминация возбудителя, 30% носительство).

Лабораторная диагностика: Основной метод диагностики - бактериологический и серологический (агглютинация с ABCDE смесью сывороток), посев на среду Ресселя (Л-,Г+(К), H2S +).

Профилактика и терапия: брюшнотифозная сухая вакцина, используется только в случае вспышки эпидемии.

30) Материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом колиэнтерит, засевают на среды Эндо и Левина и висмут-сульфитный агар. Через 24 часа на чашке со средой Эндо обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные. На висмут-сульфит агаре колонии черные с металлическим блеском, окруженные валиком по периферии. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(КГ), сероводород +, мочевина -. Микроорганизм подвижен. На основе имеющихся данных предположите какой выделен микроорганизм? (E. coli, St. aureus, Salmonella typhy, Salmonella paratyphi А/В, Shigella d y senteriae, Salmonella enteritidis).

 

Ответ: Salmonella paratyphi В

Обоснование: принадлежность к роду - на висмут-сульфит агаре колонии черные с металлическим блеском, сероводород +; принадлежность к виду - глюкоза +(КГ) исключает S.typhy, колонии черные с металлическим блеском, окруженные валиком по периферии.

Систематика: Семейство -Enterobacteriaceae. род Salmonella, Вид: S. enterica, S. enteritica; Подвиды: S. typhy, S. paratyphi A,B,C, S.enteritidis, S.typhimurium

 

Морфология: Грам- палочки, спор нет, подвижны, и/ микрокапсулу, в мазках беспорядочно

Физиология: Фак.анаэробы, хемоорг, мезофилы, пит.среды - Эндо, Левина, Плоскирева. Высоко элективные среды - желчный бульон (равномерная мутность и осадок на дне), висмут-сульфитный агар (черные блестящие колонии, напоминающие капли ртути, с валиком по периферии).

АГ: О-аг, Н-аг в 2х фазах (неспецифическая и специфическая), V-аг - N-ацетилгалактозаминуроновая кислота, м/б в разной концентрации: V-форма (высокая конц.), VW-форма (средняя конц.), W-форма (минимальная конц.), определяет вирулентность

Факторы вирулентности: способны противостоять видовому иммунитету, защищаться от фагоцитоза. Ф-ры персистенции: V-аг вызывает общую интоксикацию, обладает прямым иммуносупрессивным действием, вызывает незавершенный фагоцитоз; супероксиддисмутаза, анти-лизоцимная акт-ть, анти-комплиментрная акт-ть, анти-интерфероновая акт-ть. Инвазины: гиалуронидаза, нейроминедаза, протеазы, ДНКазы, лецитиназа. Адгезины: фимбрии и фибриллы. Токсины: эндотоксин, усиливающий общую интоксикацию

Патогенез: И - больной, реже носитель. ПП-водный, алиментарный, реже КБ. Входные ворота - ЖКТ, Клиника стерта, а м/б очень тяжелой формой. В целом менее характерно развитие нейротоксикоза. Для паратифа В характерно более тяжелое течение и более высокая частота передачи КБ путем.

Лабораторная диагностика: Основной метод диагностики - бактериологический и серологический (агглютинация с ABCDE смесью сывороток), посев на среду Ресселя (Л-,Г+(К,Г), H2S +).

Профилактика и терапия: брюшнотифозная сухая вакцина, используется только в случае вспышки эпидемии.

 

31) Поступивший материал для исследования (испражнения) от больного с диагнозом-острое кишечное заболевание, засевают на среды Левина и Плоскирева и селенитовую среду. Через 24 часа на чашках со средами Левина и Плоскирева обнаружены колонии круглой формы, прозрачные и бесцветные, приподнятые над поверхнотью питательной среды. При микроскопии мазков, приготовленных из этих колоний видны грамотрицательные палочки. Данные биохимического активности: лактоза -, глюкоза +(К), сероводород –, мочевина -. Микроорганизм неподвижен. 1) Определите родовую принадлежность микроорганизма? (Escherichia, Salmonella, Shigella) 2) Что следует предпринять для дальнейшей идентификации возбудителя заболевания? (1. пересев на скошенный агар, 2. на среду Ресселя, 3. на столбик с мочевиной, 4. серологическая диагностика).

Ответ: Shigella, 4. серологическая диагностика

Обоснование: принадлежность роду - рост на среде Левина и Плоскирева в виде колоний, не принимающих цвет среды, при микроскопии грам - палочки, неподвижные, данные б/х активности - Л-,Г+(К), H2S –

Систематика: Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, виды (серотипы) Sh.dysentheriae, Sh.flexneri, Sh.boydii, Sh.sonnei

Морфология: Грам - палочки, спор нет, неподвижны, и/ микрокапсулу, в мазках расположены беспорядочно. И/ фимбрии, фибриллы, пили.

Физиология: Фак.анаэробы, хемоорг., мезофилы. растут несколько более скудно на элективных средах Эндо, Левина, Плоскирева (на 2-3 сутки), поэтому используют среду обогащения - селенитовый бульон. На плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких диффузное помутнение.

АГ: О-аг (по которому выделяют 4 основных серогруппы А, В, С, D), К-аг.

Факторы вирулентности: ф-ры взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника (муциназа, нейроминидаза, адгезины); токсины шигелл - токсин Шига (2рагментный токсин, обладающий прямым действием на ЦНС, возможно развитие инфекционно-токсического шока, и/ только у Sh. dysentheriae), группа шигелезоподобных токсинов (цитотоксины, способные разрушать клетки и ткани, SAT1 и SAT2), энтеротоксин (я/ цитотонином, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, действуют в тонком кишечнике и вызывают дизентерийную диарею), эндотоксин (выраженное иммуносупрессивное действие липида А). Ф-ры персистенции: анти-IgA-активность, анти-лизоцимная активность, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-комплиментарная активность).

Патогенез: И- больной/носитель, ПП- фекально-оральный, алиментарный, КБ. ВВ- ЖКТ, Инкубационный период - 2-5 дней, формирование инфекционного очага имеет циклического характер: 1.расщипление слизи и адгезия на колоноцитах, 2. размножение на пов-ти колоноцита, 3. за счет инвазинов внедряется в цитоплазму колоноцитов, 4. внутриклеточное размножение шигелл, сопровождается продукцией экзотоксинов, которые приводят к гибели клетки и отторжению поврежденных,5. выход возбудителя в просвет кишечника. Далее цикл повторяется. Образуются язвы. 4 клин. стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, регенерация язв (за счет соединительной ткани).

Лабораторная диагностика: Основные методы диагностики - бактериологический, серологический (агглютинация с ABCD смесью сывороток), исследование б/х активности (ферментация Сахарозы и Маннита, посев на среду Ресселя)

Профилактика и терапия: нет

 

32) В детском учреждении зарегистрирована вспышка кишечной инфекции. При эпидемиологическом исследовании источников инфекции была взята на анализ проба сметаны. Материал был засеян на среды Эндо, желточно-солевой агар, висмут-сульфитный агар. Через сутки на среде Эндо обнаружен рост колоний, не принимающих цвет среды. На других средах роста не обнаружено. При микроскопии материала из колоний на среде Эндо выявлены грамотрицательные палочки. При посеве методом «укола» выявлена неподвижность. Биохимическая активность в первые сутки: лактоза-, глюкоза + (К), сероводород -. На вторые сутки отмечено замедленно сбраживание лактозы. Определите возбудителя.

Ответ: Shigella sonnei

Обоснование: принадлежность к роду - на среде Эндо обнаружен рост колоний, не принимающих цвет среды, выявлена неподвижность; принадлежность к виду - на вторые сутки отмечено замедленно сбраживание лактозы.

Систематика: Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, виды (серотипы) Sh.dysentheriae, Sh.flexneri, Sh.boydii, Sh.sonnei

 

Морфология: Грам - палочки, спор нет, неподвижны, и/ микрокапсулу, в мазках расположены беспорядочно. И/ фимбрии, фибриллы, пили.

Физиология: Фак.анаэробы, хемоорг., мезофилы. растут несколько более скудно на элективных средах Эндо, Левина, Плоскирева (на 2-3 сутки), поэтому используют среду обогащения - селенитовый бульон. На плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких диффузное помутнение.

АГ: О-аг (по которому выделяют 4 основных серогруппы А, В, С, D), К-аг.

Факторы вирулентности: ф-ры взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника (муциназа, нейроминидаза, адгезины); токсины шигелл - токсин Шига (2рагментный токсин, обладающий прямым действием на ЦНС, возможно развитие инфекционно-токсического шока, и/ только у Sh. dysentheriae), группа шигелезоподобных токсинов (цитотоксины, способные разрушать клетки и ткани, SAT1 и SAT2), энтеротоксин (я/ цитотонином, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, действуют в тонком кишечнике и вызывают дизентерийную диарею), эндотоксин (выраженное иммуносупрессивное действие липида А). Ф-ры персистенции: анти-IgA-активность, анти-лизоцимная активность, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-комплиментарная активность).

Патогенез: И- больной/носитель, ПП- фекально-оральный, алиментарный, КБ. ВВ- ЖКТ, Инкубационный период - 2-5 дней, формирование инфекционного очага имеет циклического характер: 1.расщипление слизи и адгезия на колоноцитах, 2. размножение на пов-ти колоноцита, 3. за счет инвазинов внедряется в цитоплазму колоноцитов, 4. внутриклеточное размножение шигелл, сопровождается продукцией экзотоксинов, которые приводят к гибели клетки и отторжению поврежденных,5. выход возбудителя в просвет кишечника. Далее цикл повторяется. Образуются язвы. 4 клин. стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, регенерация язв (за счет соединительной ткани).

Лабораторная диагностика: Основные методы диагностики - бактериологический, серологический (агглютинация с ABCD смесью сывороток), исследование б/х активности (ферментация Сахарозы и Маннита, посев на среду Ресселя)

Профилактика и терапия: нет

 

33) В приемное отделение поступил пациент с болями в абдоминальной области, жалобами на диарею, рвоту. Отмечена слабость, температура 38⁰С. Материал для исследования (испражнения) был засеян на Эндо и Левина и висмут-сульфитный агар. Через сутки на висмут-сульфитном агаре Отмечена слабость, температура 38⁰С. роста не обнаружено. На среде Эндо на фоне колоний малинового цвета обнаружены колонии, не принимающие цвет среды. Реакция агглютинации со смесью сывороток ABCD положительная. Биохимическая активность лактоза-, глюкоза+(КГ), сероводород -. Определите возбудителя.

Ответ: Shigella flexneri

Обоснование: принадлежность к роду - рост на среде Эндо в виде колоний, не принимающих цвет среды, при микроскопии грам - палочки, неподвижные, АВСD +, данные б/х активности - Л-, H2S -; принадлежность к виду - материал для исследования - вода, ферментация маннита, серовар newcasle - Г+(К,Г).

Систематика: Семейство Enterobacteriaceae, род Shigella, виды (серотипы) Sh.dysentheriae, Sh.flexneri, Sh.boydii, Sh.sonnei

 

Морфология: Грам - палочки, спор нет, неподвижны, и/ микрокапсулу, в мазках расположены беспорядочно. И/ фимбрии, фибриллы, пили.

Физиология: Фак.анаэробы, хемоорг., мезофилы. растут несколько более скудно на элективных средах Эндо, Левина, Плоскирева (на 2-3 сутки), поэтому используют среду обогащения - селенитовый бульон. На плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких диффузное помутнение.

АГ: О-аг (по которому выделяют 4 основных серогруппы А, В, С, D), К-аг.

Факторы вирулентности: ф-ры взаимодействия со слизистой оболочкой кишечника (муциназа, нейроминидаза, адгезины); токсины шигелл - токсин Шига (2рагментный токсин, обладающий прямым действием на ЦНС, возможно развитие инфекционно-токсического шока, и/ только у Sh. dysentheriae), группа шигелезоподобных токсинов (цитотоксины, способные разрушать клетки и ткани, SAT1 и SAT2), энтеротоксин (я/ цитотонином, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, действуют в тонком кишечнике и вызывают дизентерийную диарею), эндотоксин (выраженное иммуносупрессивное действие липида А). Ф-ры персистенции: анти-IgA-активность, анти-лизоцимная активность, каталаза, супероксиддисмутаза, анти-комплиментарная активность).

Патогенез: И- больной/носитель, ПП- преимущественно через воду, ВВ- ЖКТ, Инкубационный период - 2-5 дней, формирование инфекционного очага имеет циклического характер: 1.расщипление слизи и адгезия на колоноцитах, 2. размножение на пов-ти колоноцита, 3. за счет инвазинов внедряется в цитоплазму колоноцитов, 4. внутриклеточное размножение шигелл, сопровождается продукцией экзотоксинов, которые приводят к гибели клетки и отторжению поврежденных,5. выход возбудителя в просвет кишечника. Далее цикл повторяется. Образуются язвы. 4 клин. стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, регенерация язв (за счет соединительной ткани).

Лабораторная диагностика: Основные методы диагностики - бактериологический, серологический (агглютинация с ABCD смесью сывороток), исследование б/х активности (ферментация Маннита +, посев на среду Ресселя - ферментирует глюкозу с образованием кислоты и газа)

Профилактика и терапия: нет

34) В медицинское учреждение поступил ребенок 5 лет с выраженным болевым синдромом в абдоминальной области, диареей, тошнотой. Отмечена слабость, температура 37,8⁰С. Родителями отмечалась примесь крови в стуле. Был взят материал для исследования (испражнения). Через 24 часа после посева на среду Эндо выросли малиновые и бесцветные колонии. Данные дальнейшего исследования бесцветных колоний: - лактоза -, глюкоза +(КГ), сероводород -. Ориентировочная реакция с ОКА смесью сывороток дала положительный результат. Реакция агглютинации с ABCD смесью сывороток – дала отрицательный результат.

Ответ: E.coli, группа EIEC

Обоснование: принадлежность к роду – рост на среде Эндо и Левина, реакция агглютинации с ОКА-смесью сывороток; принадлежность к виду – колонии не принимающие цвет среды, данные б/х активности (лактоза-).

 

Систематика:Сем.Enterobacteriaceae Род.Escherichia Вид E.coli

 

Морфология:палочковидные,грамотрицательные,спор не образуют,подвижность и капсулообразование вариабельны

 

Физиология:факультативные анаэробы,хемоорганотрофы,мезофилы.Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

 

АГ: в зависимости от наличия жгутиков и капсулы м/б разные варианты.В целом хар-но наличие серовариаетов О-,Н- и К-аг

 

Факторы вирулентности:1.адгезины(фимбриальноподобные структуры и белки клеточной стенки), 2.инвазины(зависит от штамма):гиалуронидаза,нейроменидаза,протеаза,фосфатаза. 3.токсины:экзотоксин(обладает разрушающим действием на ткани(гр. цитотоксинов) и активировать аденилат- и гуанилатциклазу(гр.цитотонинов). 4.факторы персистенции:выраженная антилизоцимная активность и способность расщеплять Ig A

Патогенез: Кишечные палочки м/вызывать заболевания разной локализации: 70%-кишечная инфекция, 12-15%-инфекция мочевыводящих путей, 9-10% сепсис новорожденных, 8%-менингит, 1%-у ИД больных респираторные и раневые инфекции. Особенност патогенеза: в зависимости от тяжести и особенностей протекания штаммы разделены: 1.ЕТЕС-вызывают холероподобные заболевания,с быстро наступающим обезвоживанием,способны к продукции цитотонинов,заражение происходит с водой,болеют чаще дети до 3х лет. 2.ЕРЕС- вызывают сальмонелоподобные заболевания,с высоко выраженной интоксикацией,тип вспышек пищевой,реже водный,болеют дети до х лет. 3.ЕIEC-вызывают дизентериеподобные заболевания,поражают толстый кишечник,способны продуцировать цитотоксины,основные вспышки пищевые,болеют дети до 3х лет. 4.ЕНЕС-вызывают поражение капиллярного русла кишечника,приводя к ишемии и некрозу ткани,пищевой тип вспышек 5.ЕАЕС

Лабораторная диагностика: Элективные среды-Эндо,Левина и Плоскирева

Профилактика и терапия:нет

 

 

При посеве материала с раны обнаружен обильный рост на средах Эндо и мясо-пептонном агаре. Колонии среднего размера, вязкой консистенции, прилегающая часть питательной среды и сами колонии окрасились в сине-зеленый цвет. При росте на жидкой среде обнаружен феномен «желирования». Определите возбудителя раневой инфекции?

Ответ: Pseudomonas aeruginosa

Обоснование: принадлежность к роду - рост на среде Эндо и мясо-пептонном агаре; принадлежность к виду – окраска колоний и прилегающей среды в сине-зеленый цвет, желирование.

Систематика: Семейство.: PseudomonodaceaeРод:PseudomonasВид: P.aeruginosa.

Морфология: мелкие палочки, слегка изогнутые иногда, монотрихи и лофотрихи, спор не образуют, капсулы нет, наличие слизистого чехла возможно, располагаются в мазках беспрядочно или в цепочку.

Физиология: строгий аэроб, хемоорганотроф, мезофил, хорошо растет на обычных средах, имеет специфический пигмент- пиоцианин, имеющий окраску от серого до ярко-бирюзового, водорастворим, окрашивает колонии и прилегающую среду. При внутрибольничных инфекциях возможно окрашивание и перевязочного материала. Имеет запах жасмина.

Факторы вирулентности: хорошо выражены адгезины: фимбрии, фибриллы, альгинаты слизистого чехла, что обеспечивает быстрое прикрепление. Токсины: экзотоксин S- приводит к нейтропении и иммунодефициту.; экзотоксин A- нарушает синтез белка на рибосомах, что приводит к нарушению процессов элангации полипептидных цепей и в дальнейшем приводит к некрозу, проявляющийся общей интоксикацией, воздействием а ЦНС, в результате чего может развиться инфекционно-токсический шок; эндотоксины; факторы персистенции: иммунодепрессивное свойство альгината, состоящий из комплексов полисахаридов и липидов, устойчивы к фагоцитозу, к действию комплемента и угнетают антителозависимый киллинг; инвазины: нейроменидаза, гиалуронидаза.

Патогенез: внутрибольничное инфицирование, высокая устойчивость к действиям внешней среды, высокая резистентность к дезинфектантам и антибиотикам, политропны- может поражать любую ткань. Основные клинические формы: сепсис, осложнение после интубации трахеи, катетеризации мочевого пузыря, пупочной ранки в роддомах.

Профилактика и терапия: не разработана.

 

 36. При санитарно-эпидемиологическом исследовании качества продуктов (молочные продукты) произведен посев материала из кровяной МПА. Через сутки обнаружен обильный рост по всей поверхности чашки Петри. В дальнейшем были обнаружены феномены «роения» и «ползучего роста».

Ответ: Proteus vulgaris

Обоснование: принадлежность к роду- рост на скошенном агаре – ползучий рост (метод Шукевича). К виду – обнаруживается феномен «роения» с отр.

Систематика: Семейство – Enterobacteriaceae, Род – Proteus, Виды – P. vulgaris, P. mirabilis

Морфология: Грам-, полиморфные палочки, подвижные (перетрихи), не образующие спор и капсул.

Физиология: Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, мезофиллы, оптимальная рН-слабощелочная, элективные среды – Эндо, Левина, Плоскирева. Н-форма (жгутиковая) протея дает на МПА характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения). Ползучим ростом протея пользуются для выделения чистой культуры при посеве по методу Шукевича (посев производят в конденсационную влагу свежескошенного МПА, культура протея постепенно поднимается в виде вуали вверх по поверхности среды). О-форма протея дает на МПА крупные с ровными краями колонии. На МПБ отмечается диффузное помутнение среды с густым белым осадком на дне и нежной пленкой на поверхности.

АГ: 1) соматический О-антиген – группоспецифический;

2) жгутиковый Н-антиген – вариантспецифический.

Факторы вирулентности: Адгезины – фимбрии, Инвазины – нейраминидаза, гиалуронидаза, Эндотоксин, Энтеротоксин 

Патогенез: Протеи вызывают инфекцию мочевыводящих путей и гнойную раневую инфекцию, в том числе сепсис. В патогенезе инфекции мочевыводящих путей важную роль играет продуцируемая протеями уреаза, которая расщепляя мочевину, вызывает освобождение аммиака, что ведет к повышению рН. Защелачивание мочи снижает растворимость кальция и магния, создавая благоприятные условия для отложения кальциевых и магниевых солей и образования почечных камней

Лаб. диагностика: Бактериологический, Серологический. Бактериологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим, ферментативным, серологическим и патогенным свойствам.

Серологический: Для исследования берут свежие трупы павших или убитых с диагностической целью больных животных целиком, голова, трубчатая кость, доля печени с желчным пузы­рем, почка, селезенка, сердце, перевязанное лигатурой вблизи аорты, бры­жеечные лимфоузлы, отрезок пораженного участка тонкого отдела кишеч­ника, перевязанный с двух сторон лигатурой.

Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют фекалии животных с клиническими признаками диареи.

Профилактика: спец. профилактики нет. При дисбактериозах кишечника, связанных с протеями (колиты), можно использовать протейный фаг и препараты, в состав которых он входит (интести- фаг, коли- протейный бактериофаг). При гнойно - септических заболеваниях применяют антибиотики выбора.