I. История открытия и методы исследования вирусов

Введение.

Вирусы – мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека, животных, растений и бактерий. Являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток.

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы – бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека – он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

- Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

- Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

- В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

-В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.

Размножение вирусов.

Вирусы относятся к абсолютным паразитам. Это означает, что они не могут существовать, не принося вреда. Основная сфера деятельности вирусов – клетки, которым любая встреча с вирусом не сулит ничего хорошего. Образно говоря, вирусы убивают тех, кто их кормит, но делают это, не сразу, а размножаясь. Рассмотрим простейший пример размножения вирусов. Представим себе некий обобщенный вариант вирусной частицы, состоящей из двух основных компонентов – нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), заключенной в белковый чехол (оболочку). Встреча вируса с клетками начинается с его адсорбции, т.е. прикрепления к клеточной стенке, плазматической мембране клетки. Причем каждый вирион способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим специальные рецепторы. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирионов. Затем начинается внедрение или проникновение вируса в клетку, которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом. Клетка как бы «втягивает» прикрепившиеся вирионы внутрь. Более просто устроенные бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) сложного и совершенного аппарата, подобно шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.

Следующий этап – «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки. Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты. Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток. В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.

При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите – в ядре, при некоторых инфекциях – и в ядре, и в цитоплазме.

Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики. Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой. Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений.

Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.

ΙΙΙ. Многообразие вирусов и типы вирусных инфекций

В основу классификации вирусов положены следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащие вирусы), размер, строение, наличие или отсутствие липидов и др. Основные группы вирусов, вызывающих заболевания у человека, представлены в таблице.

Таблица - Вирусы, опасные для человека

Основные семейства, роды вирусов, отдельные вирусы	Размер вирусов в нанометрах (нм)	Число типов вирусов, встречаю-щихся в природе	Число типов вирусов, патогенных для человека	Вероят-ность встречи с вирусом (в %)	Болезни, вызываемые вирусами

ДНК-содержащие вирусы

Семейство вирусов оспы 300-450 >50 1 Неизве-стно Оспа человека и животных

Семейство вирусов герпеса	120-200	>30	5	90-100
Вирус герпеса тип 1	120-200	1	1	50-70
Вирус герпеса тип 2	120-200	1	1	10-70

Болезни глаз, слизистых оболочек, кожи; иногда опухоли и энцефалиты Вирус ветряной оспы 120-200 1 1 100 Ветряная оспа Цитомегаловирус 120-200 1 1 90 Цитомегалия Вирус Эпстайна-Барра 120-200 1 1 Неизве-стно Опухоли гортани Гепадновирусы 120-200 1 1 10-15 Гепатит В (сывороточный гепатит) Семейство аденовирусов 70-90 34 7 90 Острые респираторные заболевания, болезни глаз Род папилломави-русов 45-55 9 3 50 Бородавки Род полиомавиру-сов 45-55 5 2 10-30 Энцефалопатии, возможно опухоли

РНК-содержащие вирусы

Семейство рабдовирусов 50-95 30 8 10-30 Бешенство, везикулярный стоматит Семейство коронавирусов 75-160 9 3 50-70 Острые респираторные заболевания Семейство парамиксовирусов 150 20 6 100 Острые респираторные заболевания Вирус паротита 150 1 1 100 Эпидемический паротит (свинка) Вирус кори 150 1 1 100 Корь Семейство ортомиксовирусов 80-120 3 3 100 Грипп А, В, С Семейство буньявирусов 90-100 >200 >50 Неизве-стно Энцефалиты, москитные лихорадки Семейство ретровирусов 80-100 >20 Неизвестно Неизве-стно Предполагаемые возбудители рака, саркомы, лейкозов Семейство реовирусов 60-80 80 20 20-50 Острые респираторные заболевания Род ротавирусов 60-80 2 2 100 Острые гастроэнтериты Семейство тогавирусов 40-70 Более 200 Около 400 Неизве-стно Энцефалиты, геморрагические лихорадки Род вирусов краснухи 60-75 1 1 85 Краснуха Семейство пиконавирусов 20-30 169 169 40-70   Энтеровирусы 20-30 30 30 40 Полиомиелит Вирусы Коксаки А и В 20-30 29 29 40 Миокардиты Риновирусы 20-30 110 110 70 Острые респираторные заболевания Вирусы гепатита А 20-30 1 1 40 Гепатит А (инфекционный)

Как видно из приведенных данных, из более чем 1000 вирусов, выделенных от человека и животных к настоящему времени, около половины обладает болезнетворными свойствами. При этом вирусы действуют избирательно, обычно поражая определенные органы и ткани кишечника, миндалины, печень, нервные клетки спинного или головного мозга, поэтому болезни, которые они вызывают (энтериты, острые респираторные заболевания, гепатиты, энцефалиты и др.), как правило, имеют определенную клиническую картину.

Для большей полноты упомянем некоторые вирусы, вызывающие болезни животных, имеющие важное значение для ветеринарии. По строению и основным свойствам эти вирусы очень напоминают приведенные в таблице вирусы человека, хотя они паразитируют в клетках домашних и диких животных, птиц, рыб и насекомых. Среди них различают большую группу вирусов оспы обезьян, коров, верблюдов, буйволов, коз, кроликов, мышей, различных птиц и насекомых; аденовирусы быков, лошадей, свиней, овец, собак, кур, гусей, уток; герпесвирусы обезьян, аборта лошадей, свиней, крыс и кур; реовирусы обезьян, летучих мышей, овец, птиц; тогавирусы, вызывающие энцефаломиелиты лошадей, чуму свиней, геморрагическую лихорадку обезьян; коронавирусы, вызывающие бронхит кур, гепатит Машей, энцефалит свиней и др.; парамиксовирусы коров, овец, индюков, зябликов, попугаев, пневмонии овец, чумы собак и др.; ретровирусы, вызывающие лейкозы крупного рогатого скота, саркомы кошек и птиц, рак молочных желез мышей и др.; пикорнавирусы, вызывающие полиомиелит и энцефаломиокардит у мышей, ящур и т.д.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк (таблица). Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злокачественных новообразования (рак, саркома у животных). Использование антибиотиков резко снизило число заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Это привело к тому, что удельный вес вирусных инфекций в патологии человека начал возрастать. Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животных.

Р

исунок 4 – Вирус гепатита В

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки (см. Паротит эпидемический), герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ (см. Острые респираторные заболевания) контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами, вызывающими гепатит (см. Гепатит вирусный), краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, миокардиты, синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определенная возрастная чувствительность к вирусам.

Еще не родившемуся плоду человека грозят два вируса – краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорожденные и грудные младенцы еще более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита В, подстерегают их и новые опасности – грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты. Однако особо высокой чувствительностью отличаются дети младшего и старшего возраста. Они восприимчивы, по сути дела, ко всем вирусным инфекциям, и в первую очередь, к кори, эпидемическому паротиту и гепатиту А. Перед людьми зрелого возраста вирусы несколько отступают «отступают» - взрослых людей они поражают гораздо реже, но в отношении пожилых и стариков активизируются вновь.

Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения (вернее, еще до рождения) вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет около 7 лет человек более вирусными заболеваниями. Отсюда понятно, что вирусы приносят огромный экономический ущерб. Так, ежегодные потери, связанные только с гриппом, составляют в нашей стране миллиарды рублей. Если же сюда прибавить потери, связанные с другими вирусными инфекциями, в частности поражающими сельскохозяйственных животных (ящур, чума кур, лейкозы коров и др.) и растения (рак картофеля, карликовость помидоров, мозаика табака и т.д.), эта сумма возрастает во много раз. Но вернемся к людям. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. К счастью, далеко не все эти встречи заканчиваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами.

Вирусы и рак.

Из всех известных способов сосуществования вирусов и клеток наиболее загадочен вариант, при котором генетический материал вируса объединяется с генетическим материалом клетки. В результате вирус становится как бы нормальным компонентом клетки, передаваясь при делении из поколения в поколение. Первоначально процесс интеграции был детально изучен на модели бактериофагов. Давно известны бактерии, способные образовывать бактериофаги без заражения, как бы самопроизвольно. Свойство производить бактериофаг они передают по наследству своему потомству. Бактериофаг, полученный из этих так называемых лизогенных бактерий, называют умеренным, если им заразить чувствительные бактерии, то размножения бактериофага и гибели микроорганизмов не происходит. Бактериофаг в этих бактериях переходит в неинфекционную форму. Бактерии продолжают хорошо расти на питательных средах, имеют обычную морфологию и отличаются от незараженных только тем, что приобретают устойчивость к повторному заражению. Они передают бактериофаг по наследству своему потомству, в котором разрушается и погибает только ничтожно малая часть (1 из 10 тыс.) дочерних клеток. Создается впечатление, что в этом случае в борьбе с бактериофагом победила бактерия. На самом деле это не так. Когда лизогенные бактерии попадают в неблагоприятные условия, подвергаются облучению ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами, воздействию сильных окислителей и т.п., «замаскированный» вирус активизируется и переходит в полноценную форму. Большинство клеток при этом распадается и начинает образовывать вирусы, как при обычной острой инфекции. Это явление называется индукцией, а факторы, ее вызывающие, - индуцирующими.

Явление лизогении исследовали в различных лабораториях мира. Был накоплен большой экспериментальный материал, показывающий, что умеренные бактериофаги существуют внутри бактерии в виде так называемых профагов, представляющих собой объединение (интеграцию) бактериофагов с хромосомами бактерий. Профаг синхронно размножается вместе с клеткой и представляет с ней как бы единое целое. Являясь своеобразной субъединицей клетки, профаги в то же время выполняют свою собственную функцию – они несут генетическую информацию, необходимую для синтеза полноценных частиц данного типа фага. Это свойство профага реализуется, как только бактерии попадают в неблагоприятные условия, индуцирующие факторы нарушают связи между хромосомой бактерии и профагом, активизируя его. Лизогения широко распространена в природе. У некоторых бактерий (например, у стафилококков, бактерий брюшного тифа) почти каждый представитель является лизогенным.

Известно около 40 вирусов, вызывающих лейкозы, рак и саркому у холоднокровных (лягушки), пресмыкающихся (змеи), птиц (куры) и млекопитающих (мыши, крысы, хомяки, обезьяны). При введении таких вирусов здоровым животным наблюдается развитие злокачественного процесса. Что касается человека, то здесь дело обстоит много сложнее. Основная трудность работы с вирусами – кандидатами на роль возбудителей рака и лейкоза человека – связана с тем, что подобрать подходящее лабораторное животное обычно не удается. Однако недавно был открыт вирус, вызывающий лейкоз у человека.

Советский вирусолог Л.А. Зильбер в 1948-1949 гг. разработал вирусогенетическую теорию происхождения рака. Предполагается, что нуклеиновая кислота вируса объединяется с наследственным аппаратом (ДНК) клетки, как в описанном выше случае лизогении с бактериофагами. Такое внедрение не происходит без последствий: клетка приобретает ряд новых свойств, одно из которых – способность к ускоренному размножению. Так возникает очаг молодых быстроделящихся клеток; они приобретают способность к безудержному росту, в результате чего образуется опухоль.

Онкогенные вирусы малоактивны и не способны разрушать клетку, но могут вызвать в ней наследственные изменения, причем опухолевые клетки как будто бы больше не нуждаются в вирусах. Действительно, в уже возникших опухолях вирусы часто не обнаруживаются. Это позволило предположить, что вирусы в развитии опухоли играют как бы роль спички и могут не принимать участия в возникшем пожаре. На самом же деле вирус постоянно присутствует в опухолевой клетке и поддерживает ее в перерожденном состоянии.

Очень важные открытия, касающиеся механизма возникновения рака, сделаны недавно. Ранее было замечено, что после заражения клеток онкогенными вирусами наблюдаются необычные явления. Зараженные клетки, как правило, сохраняют нормальный вид, и никаких признаков болезни обнаружить не удается. При этом вирус в клетках словно исчезает. В составе онкогенных РНК-содержащих вирусов обнаружен специальный фермент – обратная транскриптаза, осуществляющая синтез ДНК на РНК. После возникновения ДНК-копий они объединяются с ДНК клеток и передаются их потомству. Эти так называемые провирусы можно обнаружить в составе ДНК клеток различных животных, зараженных онкогенными вирусами. Итак, в случае интеграции «секретная служба» вирусов маскируется и может долгое время ничем себя не проявлять. При более внимательном изучении оказывается, что эта маскировка неполная. Присутствие вируса можно обнаружить по появлению новых антигенов на поверхности клеток – они так и называются поверхностными антигенами. Если клетки содержат в своем составе онкогенные вирусы, они обычно приобретают способность к безудержному росту или трансформируются, а это, в свою очередь, является чуть ли не первым признаком злокачественного роста. Доказано, что трансформацию (переход клеток к злокачественному росту) вызывает специальный белок, который закодирован в геноме вируса. Беспорядочное деление приводит к образованию очагов или фокусов трансформации. Если это происходит в организме, возникает предрак.

Появление на клеточных мембранах новых поверхностных опухолевых антигенов делает их «чужими» для организма, и они начинают распознаваться иммунной системой как мишень. Но почему же тогда развиваются опухоли? Здесь мы вступаем в область предположений и догадок. Известно, что опухоли чаще возникают у пожилых людей, когда иммунная система становится менее активной. Возможно, скорость деления трансформированных клеток, которая носит безудержный характер, обгоняет иммунный ответ. Возможно, наконец, и этому есть много доказательств, онкогенные вирусы подавляют иммунную систему или, как принято говорить, оказывают иммуносупрессорное действие. В некоторых случаях иммуносупрессию вызывают сопутствующие вирусные заболевания или даже лекарства, которые дают больным, например, при пересадке органа или ткани, чтобы подавить грозную реакцию их отторжения.

Полезные вирусы.

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны вирусы – пожиратели бактерий. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими родственниками по микромиру: палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально таяли на глазах после встречи с этими безобидными на вид вирусами. Естественно, их стали широко применять для предупреждения и лечения многих инфекционных болезней, вызываемых бактериями (дизентерия, холера, брюшной тиф). Однако за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и становились нечувствительными к их действию. После открытия антибиотиков бактериофаги как лекарство отступили на задний план. Но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий, т.к. бактериофаги умеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их. Это очень точный метод, который позволяет определять не только виды бактерий, но и их разновидности.

Полезными оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 50-х годах XX века в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами, которые быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. В течение 10-12 дней этот вирус способен уничтожить практически всех зараженных животных. Для его распространения среди кроликов использовали зараженных комаров, которые сыграли роль «летающих игл».

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб приносят гусеницы и жуки-пилильщики. Они поедают листья полезных растений, угрожая порой садам и лесным массивам. С ними сражаются так называемый вирус полиэдроза и гранулеза. На небольших участках их распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступили в Калифорнии при борьбе с гусеницами, которые поражали поля люцерны, а в Канаде для уничтожения соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Заключение

В результате проведенной работы, я изучила историю открытия, виды, строение, размножение вирусов, вирусные заболевания.

На основе моего изучения можно сделать вывод, что вирусы весьма разнообразны и многие из них остаются нераспознанными. Для того чтобы знать лечение и причины возникновения различных заболеваний, мы должны тщательно изучать все особенности вирусов и вирусных инфекций.

Литература:

1) «Микробиологический справочник» Д.Х. Йоргенсен Издательство: «Мир» Москва 2006год. стр.210

2) «Клиническая микробиология» П.Р.Марри; И.Р.Шей Издательство: «Мир» Москва 2006 год. стр.204

3) «Лабораторная диагностика и профилактика вирусных инфекций» Е.В.Гарасько Издательство: ИвГМА 2001 год. стр.3

4) «Диагностика инфекций» Г.А.Дмитриев Издательство: «Бином» 2007 год. стр.25

5) /

Приложения:

Рисунок 1.- /books/item/f00/s00/z0000054/st017.shtml

Рисунок 2.- «Лабораторная диагностика и профилактика вирусных инфекций» Е.В.Гарасько

Рисунок 3.- «Диагностика инфекций» Г.А.Дмитриев

Рисунок 4.- «Диагностика инфекций» Г.А.Дмитриев

Рисунок 5.- «Микробиологический справочник» Д.Х. Йоргенсен

 

Введение.

Вирусы – мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека, животных, растений и бактерий. Являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток.

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы – бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека – он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

- Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

- Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

- В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

-В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.

I. История открытия и методы исследования вирусов

Рисунок 1. – Ивановский Д.И.

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово вирус, чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении, высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины, сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно — ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же — белок или ДНК — является носителем наследственной информации.

Херши и Чейз выращивали две группы бактерий: одну в среде, содержащей радиоактивный фосфор-32 в составе фосфат-Иона, другую — в среде с радиоактивной серой-35 в составе сульфат-Иона. Бактериофаги, добавленные в среду с бактериями и размножавшиеся в них, поглощали эти радиоактивные изотопы, которые служили маркёрами, при построении своей ДНК и белков. Фосфор содержится в ДНК, но отсутствует в белках, а сера, наоборот, содержится в белках (точнее в двух аминокислотах: цистеин и метионин), но её нет в ДНК. Таким образом, одни бактериофаги содержали меченые серой белки, а другие — меченую фосфором ДНК.

После выделения радиоактивно-меченых бактериофагов их добавляли к культуре свежих (не содержащих изотопов) бактерий и позволяли бактериофагам инфицировать эти бактерии. После этого среду с бактериями подвергали энергичному встряхиванию в специальном смесителе (было показано, что при этом оболочки фага отделяются от поверхности бактериальных клеток), а затем инфицированных бактерий отделяли от среды. Когда в первом опыте к бактериям добавлялись меченые фосфором-32 бактериофаги, оказалось, что радиоактивная метка находилась в бактериальных клетках. Когда же во втором опыте к бактериям добавлялись бактериофаги, меченые серой-35, то метка была обнаружена во фракции среды с белковыми оболочками, но её не было в бактериальных клетках. Это подтвердило, что материалом, которым инфицировались бактерии, является ДНК. Поскольку внутри инфицированных бактерий формируются полные вирусные частицы, содержащие белки вируса, данный опыт был признан одним из решающих доказательств того факта, что генетическая информация (информация о структуре белков) содержится в ДНК.

В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов.

В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус.