Больной, 42 года. Правосторонняя торакопластика по поводу фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких. Слева — множественные очаги различной величины и плотности (результат

 

Туберкулёма лёгких.

Туберкулёма лёгких — сравнительно редкая форма туберкулёза, проявляющая-наличием в лёгком инкапсулированного казеозного очага размером от 1 до 3 в диаметре и более. Различают гомогенные, слоистые, солитарные и конгломератные туберкулёмы. Обычно они в течение многих лет не прогрессируют и проявляются. Однако некоторые туберкулёмы (чаще размером более 3-4 см) склонны к прогрессированию. При обострении заболевания могут появляться кашель, кровохарканье, признаки интоксикации.

В диагностике туберкулём важны рентгенотомографические данные и исследование биоптата, полученного при бронхоскопии. Выявить МБТ удается редко. На рентгенограмме обнаруживают тень округлой формы с чёткими наружными контурами. Иногда в округлом фокусе определяется серповидное просветление за счёт деструкции. Также возможны перифокальная инфильтрация и очаги бронхогенного обсеменения.

 

 

САРКОИДОЗ ЛЁГКИХ

 

Саркоидоз лёгких — системное хроническое доброкачественное заболевание неясной этиологии, в основе которого лежат нарушения иммунных механизмов (изменение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов), ведущих к формированию в органах и тканях эпителиально-клеточных гранулём без выраженных казеоза и перифокального воспаления с исходом в рассасывание или фиброз.

В настоящее время как в России, так и за рубежом стали применять международную рентгенологическую классификацию саркоидоза органов грудной клетки, разработанную Комитетом Европейского респираторного общества и Всемирной организацией саркоидоза и других гранулематозных заболеваний (1999), включающую пять стадий:

• стадия 0 — нормальная рентгенограмма (при отсутствии видимых рентгенологических изменений диагноз «саркоидоз» не может быть исключён при наличии у пациента поражений кожи);

• стадия I — двусторонняя лимфаденопатия средостения (ДЛС);

• стадия II — ДЛС в сочетании с инфильтрацией лёгочной паренхимы;

• стадия III — лёгочная инфильтрация без ДЛС;

стадия IV — лёгочный фиброз.

 

Больная, 38 лет. Саркоидоз I стадии. Выявлен случайно при флюорографическом обследовании. Определяется поражение внутригрудных лимфатических узлов. Жалобы на небольшой кашель, слабость, неприятные ощущения в грудной клетке. Проба Манту отрицательная. Лечилась амбулаторно. Через 3 года наступило полное выздоровление.

 

 

 

Больная, 55 лет. Саркоидоз И стадии. Выявлен при флюорографическом обследовании. Диагноз подтверждён гистологически. Проба Манту 5 мм. На рентгенограмме — двустороннее увеличение внутригрудных лимфатическ их узлов с инфильтрацией вокруг них и вовлечением в процесс паракостальной плевры слева.

 

Основу рентгенологического симптомокомплекса у больных саркоидозом органов дыхания составляют признаки аденопатии лимфатической системы в подавляющем большинстве случаев двусторонней), диссеминация и интер-лициальные изменения в лёгочной ткани, обусловленные пневмосклерозом и аьвеолитом. Характерны полиморфизм очаговых теней в лёгких, их преимущественно прикорневая локализация.

Дифференциальную диагностику саркоидоза органов дыхания проводят прежде всего с лимфогранулематозом лимфомой, раком лёгкого, туберкулёзом.

 

 

Силикоз

 

Силикоз является наиболее распространённым и тяжело протекающим видом пневмокониоза, который встречается у рабочих горнорудной, машиностроительной, фарфоро-фаянсовой и металлургической промышленности.

Заболевание связывают с продолжительным токсическим действием на бронхолёгочную систему двуокиси кремния (SiO,), содержащейся в пыли кварца в свободном состоянии. Время контакта с пылью, приводящее к болезни, колеблется в широких пределах и составляет от 3 до 10 лет и более.

Характерный морфологический элемент силикоза — гранулёма, представляющая собой узелок округлой или неправильной формы. Количество силикотических узелков различно, местами они сливаются, образуя крупные узлы и конгломераты. Одновременно обнаруживается неравномерное разрастание фиброзной ткани в альвеолярных перегородках, вдоль бронхов и сосудов, приводящее к появлению в одних участках лёгкого дольковых ателектазов, а в других — эмфиземы.

В зависимости от преобладания узелкового процесса или интерстициального фиброза различают три формы силикоза: узелковую (встречается наиболее часто), диффузно-склеротическую (интерстициальную), протекающую сравнительно доброкачественно, и узловую (опухолевидную, туморозную), требующую дифференциальной диагностики с опухолью лёгкого. При туморозной форме силико-тические узелки сливаются в крупные узлы, которые могут занимать большую часть доли или даже всю долю лёгкого. У больных силикотуберкулёзом морфологическая картина во многом определяется преобладанием силикотического или туберкулёзного процесса.

Клинико-рентгенологически выделяют три стадии силикоза [48]. В I стадии на рентгенограммах с обеих сторон определяются расширение и уплотнение корней лёгких, симметричное усиление бронхо-сосудистого рисунка, его перестройка по ячеистому типу, наличие небольшого количества мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках лёгочных полей. В начальный период заболевания пациенты жалуются на редкий сухой кашель, неопределённые непостоянные боли в грудной клетке. Иногда выявляют коробочный тон перкуторного звука, жёсткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Показатели функции внешнего дыхания длительное время могут быть в пределах нормы.Во II стадии силикоза нарастают рентгенологические признаки фиброза и эмфиземы лёгких, отмечается увеличение количества узелков, которые образуют очаговые тени размером от 1 до 10 мм с чёткими контурами. В этот период больные жалуются на кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышку при физической нагрузке, а со временем — ив покое. Появляются обструктивно-рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания. Клинико-инструментально можно выявить признаки лёгочной гипертензии. При аускультации выявляется акцент II тона во втором межреберье слева у края грудины; на ЭКГ — увеличение зубца Р в отведениях II, III, aVF, отклонение электрической оси сердца вправо, на рентгенограммах — выбухание второй дуги по левому контуру срединной тени, при допплер-эхокардиографии — заметное повышение систолического и среднего давления в лёгочной артерии. В III стадии силикоза (клинико-рентгенологической) узелки могут сливаться в крупные узлы и конгломераты, выявляются деформация бронхиального дерева и кальцификация корней лёгких. III стадия болезни характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, могут возникать приступы удушья. Над лёгочными полями определяется коробочный перкуторный звук, выслушиваются жёсткое, местами ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Основные параметры функции внешнего дыхания резко нарушены.

 

Больной, 59 лет. Шахтёр более чем с 30-летним стажем работы. На рентгенограмме с обеих сторон видны крупные конгломераты, представленные очаговыми и инфильтративными изменениями. Рентгенологическая картина соответствует силикозу III стадии (опухолевидная форма). С учётом клинико-лабораторного обследования установлен силикотуберкулёз. МБТ (+). Дыхательная недостаточность

Степени.

 

 

 

Больной, 60 лет. В прошлом — шахтёр с многолетним стажем. Силикоз III стадии, узелковая форма. На рентгенограмме с обеих сторон — тотальный фиброз с крупными конгломератами и поражением лимфатических узлов. Выраженная эмфизема лёгких. Дыхательная недостаточность 2 степени.

 

РАК ЛЁГКОГО

 

Рак лёгкого (бронхиальная карцинома, бронхогенный рак) — злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия слизистой оболочки бронхиального дерева.

Клиническая картина РЛ зависит от локализации опухоли (центральная, периферическая), формы роста (эндофитная, экзофитная), гистологической структуры (мелкоклеточный, немелкоклеточный), вторичных воспалительных

изменений в лёгочной ткани (раковый пневмонит, перифокальная пневмония), стадии заболевания, особенностей неспецифической гиперергической реакции организма на опухоль (паранеопластические синдромы).

Центральный рак лёгкого

Ведущим симптомом в клинической картине центрального (бронхогенного) РЛ является малопродуктивный кашель, не приносящий облегчения больному. Заболевание развивается постепенно, возрастающая интенсивность упорного, не поддающегося лечению кашля у больного хроническим бронхитом позволяет заподозрить новообразование. Характерна необильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота, иногда с прожилками крови вследствие изъязвления и поверхностного распада опухоли. Изредка наблюдаются кровохарканье и лёгочное кровотечение.

При эндобронхиальном росте опухоли возникают гиповентиляция и обту-рационная эмфизема сегмента, а затем характерные признаки ателектаза. Появляются одышка разной степени выраженности, неопределённые боли различной интенсивности в грудной клетке. Иногда на стороне поражения можно обнаружить отставание грудной клетки при дыхании, ослабление бронхофонии и голосового дрожания (при пневмонии наблюдается их усиление), тупой перкуторный звук. При аускультации дыхание резко ослабленное или отсутствует. Изредка могут выслушиваться сухие «бронхитические» хрипы или крепитация. Возможно развитие обтурационного пневмонита или параканкрозной пневмонии, проявляющейся усилением кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, высокой лихорадкой, болью в груди на стороне поражения, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ.

Прорастание опухоли в плевру, грудную стенку, перикард или диафрагму (III стадия РЛ) сопровождается упорным болевым синдромом, развитием экс-судативного плеврита с накоплением в плевральной полости серозно-геморрагической жидкости. После эвакуации экссудат быстро (иногда уже через сутки) накапливается вновь, что, несомненно, отличает течение опухолевого плеврита от туберкулёзного, парапневмонического и др. Поздними симптомами болезни являются кахексия и общая слабость.

Диагностика центрального РЛ должна быть комплексной и включать полипозиционную рентгенографию органов грудной клетки, исследование мокроты, бронхоскопию с эндобронхиальной биопсией. Больным с плевральным выпотом выполняют лечебно-диагностическую плевральную пункцию.Центральный РЛ характеризуется сложной динамикой теневой картины, объективно отражающей неуклонное прогрессирование болезни. На рентгенограммах поступательно возникают теневые феномены, обусловленные разными объектами: опухолевым узлом, ателектазом сегмента или всей доли лёгкого, гиперплазированными лимфатическими узлами, плевральным выпотом, метастазами. Нередко появляется инфильтрация лёгочной паренхимы вследствие обтурационного пневмонита или параканкрозной пневмонии. При прорастании опухоли в позвоночник признаки его деструкции хорошо заметны на боковых рентгенограммах.

Рентгенологические изменения зависят от локализации и формы центрального РЛ (эндобронхиальная, перибронхиальная разветвлённая или перибронхиальная узловая). Первичную опухоль диаметром менее 5-6 мм выявить на рентгенограммах невозможно. Узел большего размера определяется в виде ограниченного гомогенного затенения средней интенсивности, связанного с корнем лёгкого или прилежащего к средостению, с выпуклым наружным контуром, иногда — с заметной радиальной лучистостью, направленной кнаружи от тени опухоли.

 

 

 

Больной, 61 год. Многократно лечился амбулаторно от рецидивирующей пневмонии. В стационаре клинико-рентгенологически верифицирован левосторонний центральный рак с гипоателектазом верхней доли (Т₂ N ₁ M ₀ II стадия). Диагноз был подтверждён с помощью КТ.