Тема «сестринский процесс при остром инфаркте миокарда»

Лекции и уровни усвоения

(для студентов)

по учебной дисциплине

«Сестринское дело в терапии»

по специальности

«Сестринское дело»

 

Лекции рассмотрены

и утверждены на

заседании ЦМК

Протокол № ___ от ______ 2006 г.

Председатель __________________

 

 

Г

Санкт-Петербург

СОДЕРЖАНИЕ:

 

 

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА.. 3

Тема «Сестринский процесс при остром инфаркте миокарда». 4

Тема: «Сестринский процесс при осложнениях острого инфаркта миокарда». 10

Тема: «Сестринский процесс при нарушениях ритма». 19

Тема: «Сестринский процесс при хронических гастритах». 25

Тема: «Сестринский процесс при язвенной болезни». 30

Тема: «Сестринский процесс при осложнениях язвенной болезни. Рак желудка». 34

Тема: «Сестринский процесс при хроническом холецистите и ЖКБ». 38

Тема: «Сестринский процесс при хронических гепатитах и циррозе печени». 44

Тема: «Сестринский процесс при анемиях». 50

Тема: «Сестринский процесс при лейкозах». 54

 

 

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

 

Тема «СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА»

Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

Причины инфаркта миокарда:

- функциональные расстройства коронарного кровообращения (спазм коронарных артерий, нарушения функции коллатералей),

- атеросклероз

-  усиленное  тромбообразование  крови,

- активация симпатико-адреналовой системы (повышение потребности сердечной мышцы в кислороде).

- артерииты, травмы артерий

- утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена

- расслоение аорты и коронарных артерий

- врожденные дефекты коронарных артерий

- резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления:

- аортальные пороки сердца

- отравление углекислым газом

- тиреотоксикоз

- длительная артериальная гипотензия

Факторы риска:

- гиперхолестеринемия

- гипертриглицеридемия

- артериальная гипертония

- курение

- сахарный диабет

- ожирение

- малоподвижный образ жизни

- пожилой и старческий возраст

- наследственность

- подагра и т.д.

Классификация

- по глубине поражения миокарда выделяют ИМ:

- эндокардиальный(под эндокардом)

- эпикардиальный(ближе к перикарду)

- интрамуральный (внутри миокарда)

- трансмуральный (от эндокарда до перикарда)

По на данным ЭКГ выделяет ИМ:

-крупноочаговый  (проникающий) (с патологическим зубцом Q на ЭКГ).

- трансмуральный ИМ (с желудочковым комплексом типа QS).

- мелкоочаговый  (непроникающий) ИМ (без изменения желудочкового комплекса).

Можно встретить также подразделение:

 ИМ с патологическим зубцом Q и без патологического зубца Q.

      Клинические проявления и течение ИМ

определяются:

- локализацией очага некроза

- его распространенностью

- степенью нарушений вегетативных функций.

Инфаркт миокарда может развиваться как внезапно, так и на фоне учащения и усиления приступов стенокардии, т. е. после так называемого предынфарктного состояния.

 

Варианты (формы) течения ИМ

- Ангинозный (типичный, болевой)

- Безболевые:

- Астматический

- Гастралгический (абдоминальный)

- Аритмический

- Церебральный

- Малосимптомный

Ангинозный вариант ИМ - является наиболее типичным и часто встречающимся вариантом начала развития инфаркта миокарда.

Клинические проявления:

- выраженный болевой синдром

- резкая общая слабость,

- холодный пот,

- выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек с постепенно нарастающим цианозом,

- головокружение,

- тошнота или рвота.

- чувство страха смерти,

- возбуждение, беспокойство, окраска которых зависит от личностных особенностей пациента (от нестерпимой боли пациент может стонать, иногда кричать, стараться облегчить боль изменением положения тела, метаться),

Особенности боли:

-  характер сжимающий, давящий распирающий или жгучий,

- продолжительность от 20-30 мин до суток и более,

- не снимается нитроглицерином, а иногда даже наркотиками,

- чаще локализуется за грудной или в области сердца. В  отдельных случаях боль сначала появляется под левой лопаткой или в межлопаточном пространстве, и лишь через некоторое время распространяется в загрудинную область.

- частота возникновения болевых приступов и интенсивность

 при развивающемся инфаркте миокарда обычно нарастает.

  Астматический вариант

 Начинается внезапно по типу острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечной астмы или отека легких).

 Он более свойственен пожилым людям (на фоне выраженного кардиосклероза) или больным с повторным инфарктом миокарда.

 При этом боли за грудиной и в области сердца в большинстве случаев не возникают или бывают не столь значительными, как при болевом варианте.

Аритмическая форма

 Начинается с приступа аритмии (пароксизмальной).

 Болевой синдром может отсутствовать

Этому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония.

 Аритмический вариант, особенно у пожилых людей, может сопровождаться потерей сознания и другими неврологическими симптомами, так как развивается ишемия головного мозга.

К аритмическому варианту относят и малосимптомные течения ИМ, когда в клинической картине на первый план выступают такие нарушения ритма как:

мерцание предсердий, медленные узловые и желудочковые тахикардии, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости без иных выраженных симптомов. 

Церебральная форма

У пациента развиваются признаки острого нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта.

 Чаще встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.

Малосимптомный вариант

В редких случаях боль бывает настолько слабой, что больные воспринимают ее как неприятные ощущения в грудной клетке. Может быть немотивированная слабость. Патологические изменения характерные для ИМ только на ЭКГ.

ИМ протекает циклически. Различают пять периодов:

1. Продромальный (предынфарктный)
2. Острейший
3. Острый
4. Подострый
5. Постинфарктный (период рубцевания)

1.Продромальный (предынфарктный, период предвестников)

Длительность от нескольких часов, дней, до одного месяца, но может отсутствовать.

Варианты продромального периода:

                  1)Стенокардия, впервые возникшая в течение ближайших 4-х недель.

                  2)Учащение и утяжеление приступов (у пациента со стабильной стенокардией)           

                  3)Присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя.

                  4)Появление стенокардии с признаками ишемии на ЭКГ.

Подострый период

Длится 4-6 недель. В этот период характерно исчезновение признаков острого процесса.

Нормализуется температура. Пациент субъективно чувствует себя здоровым.

Нормализуются лабораторные показатели крови (ферменты).

На ЭКГ на месте некроза признаки развития соединительно-тканного рубца.

  При трансмуральном ИМ: приближение сегмента ST к изолинии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного зубца Т. Зубец Q приобретает свою окончательную конфигурацию.

Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушение ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, тромбэмболические осложнения, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

При мелкоочаговом ИМ

 клинические признаки и показатели лабораторных методов исследования менее выражены и быстрее нормализуются.

На ЭКГ не формируется патологический зубец Q, а отмечается только смещение сегмента ST относительно изолинии (картина повреждения миокарда).

Методы диагностики

Раннее распознавание и немедленное лечение инфаркта миокарда (ИМ) весьма важно; диагноз базируется на анамнезе, ЭКГ и динамике уровня кардиальных ферментов (см выше).

Лечение инфаркта миокарда

Все пациенты с подозрением на ИМ подлежат немедленной госпитализации. Госпитализацию пациентов с ИМ проводят непосредственно в инфарктное отделение (БИТ-блок интенсивной терапии) минуя приемный покой.

Режим

 В БИТе пациент соблюдает строгий постельный режим, но при неосложненном инфаркте миокарда постепенная активизация проводится уже с первых дней после купирования болевого приступа. К концу 1-ой недели под контролем методиста ЛФК пациент садится на кровати, на 10-11-й день ему разрешается сидеть и ходить до туалета, к концу 2-й недели пациент совершает прогулки по коридору на 100-200м в 2-3 приема, а к концу 3-й недели – длительные прогулки.

Если ИМ протекает с осложнениями, то темпы активизации замедляются, и сама активизация проводится под контролем пульса и АД.

Диета

Пациента аккуратно кормят в постели.

В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуется молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм.

 Начиная с 3-го дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются послабляющие клизмы (масляная), масляное слабительное или чернослив, кефир, свекла.

 Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.

Сестринский уход

Медсестра при приступе ИМна доврачебном этапе

 должна действовать по стандарту оказания неотложной помощи:

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

(типичная болевая форма)

1.Информация, позволяющая медицинской сестре заподозрить инфаркт миокарда:

1.1. Больной страдает стенокардией.

1.2. Сильная загрудинная боль, часто с иррадиацией в левое (иногда правое) плечо,

предплечье, лопатку или шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

1.3. Возможны удушье, одышка, нарушения сердечного ритма.

1.4. Прием нитроглицерина не устраняет боль.

2. Тактика медицинской сестры:

Действия	Обоснование
1.Вызвать врача 2. Соблюдать строгий постельный режим, успокоить пациента 3. Измерить артериальное давление и пульс 4.Дать нитроглицерин 0.5мг сублингвально (до 3-х таблеток) с перерывом 5 минут 5.Дать 100% увлажненный кислород 6.Снять ЭКГ 7.Подключить к кардиомонитору	Уменьшение физический и эмоциональной нагрузки Контроль состояния Уменьшение спазма коронарных артерий Уменьшение гипоксии Для подтверждения диагноза Для наблюдения за динамикой развития инфаркта миокарда

 

3.Подготовить медикаменты, аппаратуру, инструментарий:

       3.1. Анаприлин (таб.), аспирин (таб.), магния сульфат (амп.), нитроглицерин (фл.), стрептокиназа (фл.), гепарин (фл.), преднизолон (амп.), лидокаин (амп.), атропин (амп.).

       3.2. По назначению врача: фентанил (амп.), дроперидол, промедол (амп.).

       3.3. Систему для внутривенного введения, жгут.

       3.4. Электрокардиограф, дефибриллятор, кардиомонитор, мешок Амбу.

       4. Оценка достигнутого:

       4.1. Устранение боли.

       4.2. Стабилизация артериального давления и частоты сердечных сокращений.

       4.3. Отсутствие аритмии.  

Далее при уходе за пациентами с инфарктом миокарда медсестра стационара должна четко выполнять назначения врача по предписанному режиму, диете, медикаментозной терапии.

Вопросы для контроля:

1.Что такое инфаркт миокарда? (дайте определение).

2.Основные признаки ИМ.

3.Тактика доврачебной медицинской помощи при ИМ.

4.Какие варианты течения ИМ Вы запомнили?

5.Основные критерии диагностики ИМ.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается при обширных поражениях миокарда. Прекращение притока крови к участку миокарда ведёт к ишемии и некрозу этого участка, в результате снижается ударный выброс крови. В дальнейшем происходит снижение артериального давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых происходит нарушение микроциркуляции и возникает гипоксия.

Все эти изменения определяют клиническую картину шока.

Кардиогенный шок возникает внезапно. Пациент заторможен, вял, сознание его спутано. При объективном обследовании: кожа холодная, серо-бледного цвета, покрыта липким, холодным потом, тахикардия, пульс нитевидный, пульсовое давление уменьшено (менее 20-30 мм рт. ст.), систолическое давление снижается ниже 80 мм рт. ст., уменьшается мочеобразование, что выражается олигоанурией. Состояние крайне тяжёлое и требует неотложной помощи.

Лечение кардиогенного шока проводят с_учётом формы шока и гемодинамических параметров.

А. Рефлекторная форма шока.

 При данной форме кардиогенного шока применяют:

а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмозамещающие растворы.

При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома в/в вводят 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона. Возможно в/в введение 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

С целью увеличения венозного притока к сердцу в/в вводят реополиглюкин.

Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение инфаркта миокарда в 70-90% случаев заканчивается летально. Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие:

применение периферических вазодилататоров в сочетании с допамином;

нормализация кислотно-основного состояния; применение реополиглюкина.

Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуляции. Допамин улучшает насосную функцию сердца. (Допамин вводят в/в капельно со скоростью 0,1-1,5 мкг/мин).

С целью коррекции кислотно-основного равновесия применяют гидрокарбонат натрия, в совокупности с препаратами, улучшающими реологические свойства крови (гепарин, фибринолизин, курантил.) оксигенотерапия.

Лечение с учётом гемодинамических параметров.

а) Гиповолемический вариант характеризуется резким снижением АД, серым цианозом, тахикардией, диастолическое давление в лёгочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).

Основные лечебные мероприятия: в/венное капельное введение реополиглюкина с допамином на глюкозе.

б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически проявляется сочетанием кардиогенного шока с отёком лёгких, сопровождающегося выраженной одышкой и влажными хрипами. Диастолическое давление в лёгочной артерии более 25 мм рт. ст.

Для лечения применяют в/венное капельное введение нитропруссида натрия - 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы.

в) 3астойный вариант кардиогенного шока: диастолическое давление существенно повышено, но СИ не изменён. В этой ситуации показано введение фуросемида и в/венное капельное введение 1% раствора нитроглицерина.

При всех формах проводится тромболитическая терапия гепарином, фраксипорином.

Перикардит

Развиваются на 2-4 сутки острого инфаркта миокарда.

Характерны плевральная боль, связанная с изменением положения тела и шум трения перикарда, типичны предсердные аритмии

. Эти проявления, уменьшающиеся при приеме аспирина (650 мг внутрь 4 раза в день). Врач должен отличать от повторных приступов стенокардии.

 При подозрении на перикардит отменяют антикоагулянты во избежание развития тампонады сердца.

Лечение - аспирин, или другие нестероидные противовоспалительные средства. Но не надо торопиться давать НПВП, так как они замедляют процессы рубцевания и репарации

Постинфарктная стенокардия.

О ней говорят даже в том случае, когда до инфаркта миокарда была стенокардия.

 У больных с постинфарктной стенокардией плохой прогноз, так как имеется высокий риск внезапной смерти и повторного инфаркта миокарда.

 Терапия сложна, комбинированная. Применяют бета-блокаторы, которые при необходимости сочетают с кальциевыми антагонистами.

Назначение веропамила надо избегать, так как этот препарат снижает атриовентрикулярную проводимость и обладает положительным инотропным эффектом. Из группы кальциевых антагонистов применяют дилтиазем и нифедипин. Если эта терапия не дала положительного эффекта, то необходима ангиопластика и аортокоронарное шунтирование.

 В полной дозировке обязательно надо давать аспирин по 250 мг каждый день.

Сердечная недостаточность

 чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца

 развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания.Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка.

 В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.

При развитии аневризмы в прекардиальной области в острый период инфаркта миокарда появляется патологическая пульсация. Верхушечный толчок усилен, а пульс слабого наполнения и напряжения. Иногда при локализации аневризмы у верхушки пальпируется двойной сердечный толчок.

Деформация толчка и патологическая пульсация регистрируются с помощью апекс- кардиограммы. При аускультации сердца часто выслушиваются ритм галопа, а также протяжный систолический шум за счет тока крови в период систолы между аневризматическим мешком и камерой сердца, дилатации желудочков, функциональной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться пресистолический шум, как шум наполнения аневризмы. Если аневризма заполняется тромботическими массами, эти аускультативные явления могут сгладиться.

Диагностика аневризмы сердца осуществляется с помощью электрокардиограммы, на которой отсутствует обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный <подострой> стадии.

Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование, эхокардиографию. Четкое представление о размере и форме аневризмы дает вентрикулография, которая необходима при решении вопроса о возможности хирургического лечения.

У большинства пациентов аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебриллитет, увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление - тромбоэмболии различных органов.

Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.

Разрыв сердца

представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.

Пациенты старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у пациента развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.

Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца.

 При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ- картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма, может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям.

 При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки.

 На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.

Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная.

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические осложнения.

 Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

 Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией.

При этом осложнении у пациента значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия.

 В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда.

 Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.

При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.

Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.

Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт миокарда.

 При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких пациентов развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если пациент ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь, пациенты, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда.

Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.

Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.

При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий.

Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.

Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти пациента.

Синусовая тахикардия

- синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту.

 У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметно уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Пациенты при этом могут ощущать сердцебиение.

Лечение.

В первую очередь - заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия - седатавные препараты, бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), верапамил.

Синусовая брадикардия

- синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту.

 Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, резерпин).

 Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца.

Лечение

направлено на основное заболевание. Иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин.

В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).

Экстрасистолы

- преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя и возбуждающих средств, курения.

Симптомы и течение.

Пациенты либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому соответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной пульсовой волны, при выслушивании сердца - преждевременные сердечные тоны. Значение экстрасистол различно.

Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита) или передозировку сердечных гликозидов.

 Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, но не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков.

Лечение

в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при наджелудочковых экстрасистолах - обзидан, верапамил, хинидин, при желудочковых - лидокаин, новокаинамид, дифенин, этмозин, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (амиодарон), дизопирамид (ритмилен).

Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то сердечные гликозиды  временно отменяют, назначают препараты калия.

Пароксизмальная тахикардия

- приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием.

Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии.

 Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов - в мышце желудочков).

Симптомы и течение.

Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней.

 Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела.

 Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности

 Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.

Лечение.

Покой, отказ от физических нагрузок;

пароксизм наджелудочковой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сдавить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки, вызвать рвотные движения.

 При неэффективности применяют медикаментозные средства: пропранолол (обзидан, анаприлин), верапамил, новокаинамид, ритмилен, иногда дигоксин.

В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию.

При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин, также проводят электроимпульсную терапию.

Примечания.

Неотложное лечение аритмий проводить только по указанным показаниям. По возможности воздействовать на причину и поддерживающие аритмию факторы.

ЭИТ при частоте сокращения желудочков меньше 150 в 1 мин не показана.

При выраженной тахикардии и отсутствии показаний к срочному восстановлению сердечного ритма целесообразно снизить частоту сокращения желудочков.

Перед введением антиаритмических средств следует применять препараты калия и магния.

Ускоренный (60—100 в 1 мин) идиовентрикулярный или АВ-ритм, как правило, являются замещающими и применение антиаритмических средств не показано.

Оказание неотложной помощи при повторных, привычных пароксизмах тахиаритмии проводить с учетом опыта лечения предыдущих пароксизмов и факторов, которые могут изменить реакцию больного на введение антиаритмических средств. В случаях, когда привычный пароксизм аритмии сохраняется, но состояние больного стабильное, госпитализация может быть отсрочена при условии обеспечения активного наблюдения.

БРАДИАРИТМИИ

Выраженная брадикардия –49 и менее ударов в 1 мин.

Дифференциальная диагностика — по ЭКГ.

Различают синусовую брадикардию, СА - и АВ - блокады. При имплантированном ЭКС эффективность стимуляции оценивают в покое, изменении положения тела и нагрузке.

Неотложная помощь

Интенсивная терапия необходима при синдроме МАС, шоке, отеке легких, артериальной гипотензии, ангинозной боли, нарастании эктопической желудочковой активности.

1. При синдроме МАС или асистолии — проводить СЛР по стандарту “Внезапная смерть”.

2. При брадикардии, вызвавшей сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, неврологическую симптоматику, ангинозную боль или с уменьшением частоты сокращения желудочков либо увеличением эктопической желудочковой активности:

—уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями; атропин через 3—5 мин по 1 мг внутривенно (до ликвидации брадиаритмии или общей дозы 0,04 мг/кг);

. немедленная чрескожная или чреспищеводная ЭКС;

— оксигенотерапия;

— при отсутствии эффекта или возможности ЭКС — медленное внутривенное введение 240—480 мг эуфиллина (аминофиллина);

— при отсутствии эффекта — внутривенное капельное введение (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 100 мг дофамина (допамина), или 1 мг адреналина (эпинефрина), постепенно увеличивая скорость до оптимальной частоты сокращения желудочков.

3. Контролировать ЭКГ при рецидивировании брадиаритмии.

4. Госпитализировать после стабилизации состояния.

Осложнения:

— асистолия желудочков;

— фибрилляция желудочков;

— отек легких;

— осложнения ЭКС: перфорация правого желудочка.

Эпидемиология

ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутре