Болезнетворное действие факторов окружающей среды

Болезнетворное действие факторов окружающей среды

(тема 2)

Солнечный удар

Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патоген­ное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интен­сивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнеч­ный удар развивается быстротечно и чреват смертельным ис­ходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, кото­рый включает:

-нарастающую артериальную и венозную гиперемию голов­ного мозга;

-увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга.

В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморра-гии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кро­воизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержа­нию температурного гомеостаза.

К гипотермическим состояниям относят: гипотермию; управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

 

Головной мозг

Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови [1]. Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга [14]. Именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и эйфорией (ощущением опьянения). Генетические вариации рецепторов ГАМК могут влиять на склонность к алкоголизму

ЖКТ

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикациии постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диареяявляется следствием быстро возникающего дефицита лактазыи связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника [2]. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатитас нередким летальным исходом

Печень

Хотя печень является частью ЖКТ, имеет смысл рассмотреть алкогольное поражение этого органа отдельно, поскольку биотрансформация этанола в основном происходит в печени [1].

Вредное действие алкоголя на печень оказывается разными путями:

• Прямое токсическое действие

• Застой желчи и реакция клеток печени на воспаление.

 

Даже при однократном употреблении алкоголя могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов, о чём судят по росту показателя ГГТ в крови. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. Повышение «устойчивости» к алкоголю (это происходит за счёт увеличения выработки фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени[1]. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается, но продолжает оставаться высокой в регенерирующих гепатоцитах. При хроническом алкоголизме повышаются и другие печеночные ферменты (транспептидазы), в том числе АЛТ и АСТ. Для предциррозных стадий характерно преобладание АСТ над АЛТ (понижается коэффициент де Ритиса). Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц со стеатогепатитом.

Сердечно сос система

Этанол является гемолитическим ядом [40]. Поэтому этанол в высоких концентрациях, попадая в кровь, может разрушать эритроциты(вызвать патологический гемолиз), что может привести к токсической гемолитической анемии [40]. Этанол может вызывать остановку сердца [41]. Многие исследования показали чёткую связь между дозой алкоголя и увеличением риска развития артериальной гипертензии [42]. Алкогольные напитки оказывают токсическое воздействие на сердечную мышцу, активизируют симпатоадреналовую систему, вызывая тем самым выброс катехоламинов, приводящий к спазму коронарных сосудов, нарушению ритма сердечных сокращений

Алкоголь может увеличить риск развития инсульта, в зависимости от количества алкоголя и типа инсульта [47], и часто является причиной внезапной смерти людей, страдающих ишемической болезнью сердца

Мочеполовая система

При поступлении алкоголя в организм высокие концентрации этанола наблюдаются также в секрете простаты, яичках и сперме, оказывая токсическое влияние на половые клетки. Этанол также очень легко проходит через плаценту, проникает в молоко.

Влияние на обмен веществ

Алкогольные напитки ухудшают всасываемость питательных веществ из пищи, нарушают многие звенья объёма веществ в организме: белков, углеводов, жиров, минеральных солей. В результате в органах и тканях накапливаются кислые продукты, нарушается кислотно-щелочное равновесие, и это приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ.

В невесомости различия венозного давления в сосудах предплечий и голеней сглаживаются. Исчезновение веса крови облегчает ее движение из вен нижней половины тела к сердцу. Отток крови из вен головы, облегчавшийся на Земле действием гравитации, в условиях невесомости затруднен. Это вызывает увеличение объема крови в сосудах головы, отечность мягких тканей лица, а также

ощущение распирания головы, иногда головную боль в первые дни полета (период острой адаптации). В ответ на эти нарушения возникают рефлексы, изменяющие тонус сосудов головного мозга.

Болезнетворное действие факторов окружающей среды

(тема 2)