Выявление поражения органов-мишеней

Основными органами-мишенями при АГ являются: сосуды, глазное дно, сердце, почки, головной мозг. Обследование этих органов важно, так как оно позволяет определить риск развития ССО, проследить в динамике за состоянием пациентов, прогрессированием болезни, а также оценить эффективность антигипертензивной терапии.

Головной мозг. У пациентов с АГ нередко наблюдаются скрытый мозго­вой инфаркт, лакунарный инфаркт, микрокровоизлияния и поражение белого вещества головного мозга которые могут быть выявлены с помощью МРТ или КТ, хотя недостаточная доступность этих методов ограничивают их применение. У пожилых людей тесты на когнитивную функцию (лат. cognitio - познание) – высшие мозговые функции: память, внимание, психомоторная координация, речь, гнозис, праксис, счет, мышление, ориентация, планирование и контроль высшей психической деятельности, которые позволяют диагностировать начальное поражение головного мозга.

Исследование глазного дна. Исследование глазного дна рекомендуется только пациентам с тяжелой АГ. Легкие изменения сетчатки обычно не­специфичны (исключение составляют люди молодого возраста). Геморрагии, экссудаты и отек соска зрительного нерва, наблюдающиеся при тяжелой АГ, сопровождаются высоким сердечно – сосудистым риском. Следует обратить внимание на то, что из категории ПОМ исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. оно очень часто встречается у лиц старше 50 лет, а гипертензивная ретинопатия отнесена в раздел АКС.

Сердце. Всем пациентам с повышенным АД следует проводить ЭКГ с целью диагностики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), его перегрузки, ишемии миокарда и аритмий. Чувствительность метода в диагностике ГЛЖ низкая, но тем не менее, ГЛЖ, диагностированная на основании индекса Соколова-Лайона (SV₁ + RV₅₆ > 38 мм) или индекса Корнелла (произведение амплитуды и длительности QRS > 2440 мм х мс), является независимым сердечно-сосудистым фактором риска и имеет важное значение для оценки наличия поражения сердца и кардиопротективного эффекта антиги­пертензивной терапии, по крайней мере, у пациентов старше 55 лет.

 

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (мм) + RV5 (мм) или RV6 (мм).

Норма: менее 38 мм у лиц до 40 лет, менее 48 мм у более молодых пациентов.

Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [ RaVL(мм) + SV3 (мм) × QRS (мс)]

Норма: менее 2440 мм/мс.

На данной ЭКГ можно увидеть почти все критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (19 мм) + RV5 (22 мм) = 42 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(13 мм) + SV3 (10 мм) × QRS (100 мс)] = 2300 мс*мм (норма до 2440, этот критерий отрицательный немного не дотянули)

3. Смещение переходной зоны — RV4 < RV5 < RV6

ЭхоКГ с определением массы миокарда (ММ) и индекса ММ левого же­лудочка (ИММЛЖ) позволяет определить геометрические типы гипертрофии миокарда, среди которых худшее прогностическое значение имеет концентрическая гипертрофия. В качестве критерия нормальных величин ИММЛЖ принят показатель 125 г/м² для мужчин и 110 г/м² для женщин. Для оценки диастолической дисфункции используют допплерографию кровотока через митральное отверстие. По показаниям пациентам проводят нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ.

 

 

На данной ЭХО-грамме визуализируется 4-х камерная верхушечная позиция сердца, стрелками показана выраженная гипертрофия стенок левого желудочка.

 

Сосуды. УЗИ сонных артерий проводят в тех случаях, когда целесообразно выявление гипертрофии стенки сосудов или бессимптомного атеросклероза. При УЗИ брахиоцефальных артерий необходимо определить толщину комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек.

В норме у артерий среднего калибра мышечного типа ширина «интима-медиа» не более 0,9 мм. Кроме эндотелия, они состоят из очень узкого слоя неорганизованных соединительнотканных клеток, происходящих большей частью из медиа. Внутренняя эластическая мембрана высокоорганизована, имеет поры для прохождения в медиа питательных веществ, состоит из ГМК с ретикулами коллагена и эластических волокон. ГМК обладают свойством сократимости за счет волокон актина и миозина. Функция первых заключается в вазодилатации и вазоконстрикции (в зависимости от типа стимула), синтезе различных типов коллагена и эластина, компонентов экстрацеллюлярного матрикса (протеогликанов), стимуляторов роста и цитокинов. Медиа разделена эластической внешней мембраной, в которой возможно наблюдать нервные окончания.

 

Увеличение толщины комплекса «интима-медиа» является не только следствием развития атеросклеротического процесса, но и ответом на увеличение потока и напряжения артериальной стенки при артериальной гипертензии, что может приводить к ремоделированию артерии.

 

 

Ремоделирование стенки общей сонной артерии. ТИМ ОСА = 0,11 см; диаметр ОСА в средней трети = 0,61; диаметр ОСА в дистальной трети = 1,02 см.

 

Для диагностики сосудистого ремоделирования также может использоваться метод определения скорости распространения пульсовой волны. Увеличение жесткости крупных артерий (которое приводит к развитию изолированной систолической гипертензии у пожилых людей) может быть выявлено по изменению скорости распространения пульсовой волны. Увеличенная скорость распространения пульсовой волны (аортальная жесткость) является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности.

Наиболее информативным методом для выявления патологии сосудов является ангиография. Однако она обычно проводится при наличии ИБС или в группах высокого риска.

Почки. Поражение почек при АГ диагностируют на основании сниженной их функции или повышенной экскреции альбумина с мочой.

Содержание креатинина в сыворотке крови > 133 мкмоль/л у мужчин и 124 мкмль/л у женщин, хотя и является неточным показателем функции почек, однако даже небольшое его повышение может указывать на серьезное поражение почек и высокий сердечно-сосудистый риск. Уровень креатинина используют также для расчета клиренса креатинина (КК) по формуле Кокрофта-Голта:

для мужчин:

KK = [140 – возраст (лет)] x масса тела (кг)

Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8

для женщин:

KK = [140 – возраст (лет)] x масса тела (кг)

Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8

Снижение КК < 60 мл/мин позволяет идентифицировать пациентов с низкой клубочковой фильтрацией и высоким сердечно-сосудистым риском, у которых уровни креатинина остаются в пределах нормы.

Всем пациентам с АГ необходимо выявление протеинурии. Если результат теста отрицательный, то определяют микроальбуминурию (МАУ), которую соотносят с экскрецией креатинина с мочой.

По показаниям проводят УЗИ почечных артерий и почек, делают ра­диоизотопную ренограмму. Следует обратить внимание на определение уровня мочевой кислоты, так как она является не только независимым ФР ИБС, но и может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом.

Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции, они являются «зеркалом головного мозга» (существует высокая коррелятивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоянием сосудов головного мозга).

При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артериол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последующем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки развиваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации, формируется гипертоническая ретинопатия.

 

Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Резко сужены артериолы 2 порядка, симптом Гвиста

 

Гипертоническая ретинопатия с множественными кровоизлияниями, мелкими отложениями твердого экссудата в перипапиллярной зоне глазного дна.

Изменения глазного дна при АГ:  

– узкие и извилистые артерии сетчатки;

– расширенные вены сетчатки;

– крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»;

– в тяжелых случаях отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Гипертензивная ангиоретинопатия имеет 4 стадии (классификация Keith-Wagener-Barker,1939):

I стадия – минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;

II стадия – более выраженное и более отчетливое сужение артерий и артериол, утолщение их стенок; извитость и расширение вен; сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Салюса-Гунна);

Ш стадия – выраженное сужение и склероз артериол; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку; очаговые экссудаты в виде разбросанных кусочков ваты;

IV стадия – значительно выраженные признаки Ш стадии, массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, двусторонний отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки; появляется фигура звезды (вокруг соска зрительного нерва и слепого пятна образуются очажки в виде звезды); прогрессирующая потеря зрения (вплоть до полной слепоты).

 

Поражение головного мозга обусловлено поражением нарушением ауторегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока – это способность сосудов головного мозга поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и перфузионного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. Так, если системное артериальное дав­ление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.

 

Все церебровакулярные осложнения можно разделить на 2 группы: острые (ишемический и геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия). При артериальной гипертензии возникают различные структурные (гиперпролиферация, утолщение слоя интима-медиа) и функциональные (расстройства процессов ауторегуляции) нарушения сосудов, атеротромбоз, прогрессирующее ослабление мозгового кровотока (хроническая ишемия головного мозга), инфаркт мозга, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние.