Электрическая фибрилляция сердца

Механизмы патогенеза:

· непосредственное действие электрического тока на кардиомиоциты, вызывающее изменение электрических потенциалов в сердце. Поток электронов через сердце приводит к нарушению всех функций миокарда – автоматизма, проводимости, возбудимости, сократимости;

· поражение коронарных артерий (сосудистый компонент);

· раздражение интракардиального нервного аппарата с развитием неугасающего кругового движения волны возбуждения по сердцу (псевдосиндром Вольфа–Паркинсона–Уайта); миокард находится в состоянии, приводящем к возникновению в различных отделах сердца противоположных парадоксальных форм возбуждения;

· развитие шоковых реакций с централизацией кровообращения при длительном воздействии тока на организм приводит к иррадиации его к сердцу;

· централизация и последующая децентрализация кровообращения при действии электрического тока приводят к тканевой и системной гипоксии, гиперкапнии с вторичным поражением сердечно-сосудистого центра мозгового ствола и как следствие к коронароспазму.

В формировании фибрилляции сердца выделяют 3 типа:

1. Восстановление сердечной деятельности после состояния «ложной» фибрилляции – 1 или 2 экстрасистолы (подготовительный этап) сразу же после прекращения действия подпороговой величины электрического тока. Может отмечаться продолжительная посттравматическая тахикардия.

2. Развитие истинной фибрилляции сердца во время размыкания электрической цепи с током пороговой величины. После прекращения действия электрического тока фибрилляция через некоторое время спонтанно прекращается и деятельность сердца восстанавливается.

3. Развитие истинной фибрилляции сердца практически без подготовительного периода, когда цепь замкнута (или сразу в момент включения). Сердечная деятельность спонтанно восстановиться не может.

Таким образом, чем больше сила электрического тока, тем быстрее наступает фибрилляция желудочков сердца. Особенно сильное фибриллирующее действие отмечается при электрическом токе частотой 50 Гц, с повышением частоты тока оно отчетливо снижается, что объясняется уменьшением сопротивления сердца даже при росте напряжения.

Для возникновения фибрилляции сердца небезразлично, в какую фазу кардиоцикла ток начнет действовать. Сердце более уязвимо, если действие тока совпадает с диастолой – фазой сердечного цикла, которая на ЭКГ отображается восходящей частью волны Т. С уменьшением длительности импульса пороговое значение электрического тока возрастает, а при увеличении его длительности действие тока продолжается в течение всего кардиоцикла и величина порога фибрилляции снижается.

Этим объясняется тот факт что тахикардия быстро движущегося человека повышает возможность смертельного поражения при электротравме (вероятность совпадения начала действия поражающего импульса с уязвимой фазой кардиоцикла возрастает). Патоморфологические данные при этом скудны и неспецифичны, однако они могут объяснить резкие функциональные расстройства, наблюдающиеся при электротравме. При микроскопическом исследовании сердца могут обнаруживаться дистрофические изменения ганглиозных клеток в его интра- и экстрамуральных нервных узлах вместе с резкими расстройствами кровообращения и повышенной проницаемостью капилляров. В мышце сердца наблюдаются отек межуточной ткани, очаговые кровоизлияния, неравномерные сокращения мышечных волокон, их штопорообразное скручивание, фрагментация и глыбчатый распад. Возможны разрывы миокарда с кровоизлияниями и очаговые некрозы, приводящие впоследствии к мелким рубцам.

Электрическая асфиксия

Механизмы патогенеза:

· клонические и тонические судороги дыхательной мускулатуры с нарушением дыхательных движений;

· спазм голосовой щели с развитием механической асфиксии;

· электрогенное (первичное) повреждение дыхательного центра мозгового ствола;

· гипоксия и гиперкапния, ведущие к вторичному поражению дыхательного центра.

Наиболее эффективная частота электрического тока, приводящая к остановке дыхания, 200 Гц.

При гистологическом исследовании вучастках прохождения тока можно обнаружить разрывы легочной ткани, очаги некроза, нарушение целости стенок сосудов и бронхов на фоне обширных кровоизлияний. Выявляются спазматические сокращения бронхов с набуханием эпителия, отек межуточной ткани легкого, в ряде случаев эозинофильные инфильтраты.

Электрический шок

Электрический шок, как и любой другой, прежде всего связан с несоответствием энергопотребления и энергообеспечения тканей и потому определяется основным соотношением кровообращения – резервуар/содержимое в центральных и периферических сосудах.

В состоянии покоя емкость резервуаров соответствует объему их содержимого в центральных и периферических частях с сохранением депо. Когда требования к организму повышаются, кровь перераспределяется в участки, более нуждающиеся в ней; при менее высоких требованиях этот процесс осуществляется путем мобилизации депо. Развитие централизации кровообращения приводит к концентрации основной массы крови в центральных жизненно важных органах в результате компенсаторного спазма периферических сосудов. Соотношение резервуар/содержимое в центральных органах больше, чем в периферических (стадия компенсации, или шок I степени)

При глубокой торпидной фазе электрического шока вследствие понижения или утраты тонуса периферических сосудов происходит депонирование крови на периферии (кровопотеря в собственные сосуды) с развитием децентрализации. Емкость резервуаров сосудов в центре может оставаться исходной, но объем их содержимого уменьшается, приводя к нарушению кровообращения в жизненно важных органах – переход от компенсации к декомпенсации (шок II степени).

В последующем тонус сосудов утрачивается полностью. Количество имеющейся в организме крови не может заполнить всю сосудистую систему, т.е. емкость резервуара больше содержимого как в центральных, так и в периферических отделах. Это стадии обратимой и необратимой декомпенсации (соответственно шок III и ІV степени).

Патоморфологические признаки электрического шока: сгущение крови; ДВС с геморрагическим синдромом; изменение проницаемости сосудов; секвестрация крови в сосудах микроциркуляторного русла; шунтирование кровотока; различные дистрофические процессы в нервной ткани; быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо; ацетонемия и продукционная азотемия вследствие нарушения обмена веществ и выделительной функции почек; циркуляторно-гипоксические повреждения органов.

Сосудистые поражения

Электрический ток, как правило, повреждает мелкие мышечные артерии, артериолы и капилляры, хотя нельзя исключить возможность поражения крупных артериальных стволов и сопровождающих их вен. Механизмы поражения связаны как с общим, так и с местным (тепловым и механическим) действием на мышечную ткань сосудов и их нервные волокна.

Сосудистая реакция при электротравме, как и при других повреждающих факторах, проявляется спазмом, который сменяется паралитическим расширением. Спазм сосудов при воздействии электрического тока настолько значителен, что может привести к некрозу и отслойке интимы, разрыву эластических мембран с последующим образованием тромбоза или кровотечения. Кроме того, спазм приводит к нарушению периферического кровообращения и к местной гипоксии тканей, роль которой в развитии декомпенсированного шока очевидна.

С расстройством местного кровообращения связывают поражение внутренних органов при электротравме. Часто отмечаются разрывы легочных сосудов с возникновением кровохарканья. Сосудистые поражения приводят к развитию очаговых некрозов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря с последующими отсроченными кровотечениями.

Частичная или полная закупорка просвета сосуда тромбом иногда приводит к ишемии конечности с образованием очагов некроза в мышечной ткани (электрогенный некроз). С другой стороны, повышенная проницаемость сосудистых стенок – основа субфасциального отека мышц, усугубляющего местную гипоксию и ишемию. В результате происходит всасывание продуктов асептического распада тканей с развитием миоренального синдрома и не менее тяжких септических осложнений.

Следствием сосудистых изменений служат появление после электротравмы болезни Рейно, развитие симптомов стенокардии. Тяжелые повреждения стенок сосудов могут приводить к аневризмам и склеротическим изменениям.

При гистологическом исследовании выявляются значительные изменения сосудов как в областях входа и выхода тока, так и на отдалении. При наступлении быстрой смерти эндотелий набухает и выпячивается в просвет сосуда. Мышечные волокна и их ядра, особенно в сосудах ЦНС, спиралевидно скручиваются. Возможны разрывы капилляров с петехиальными кровоизлияниями. При отсроченной смерти наблюдается тромбоз сосудов, в частности венечных артерий сердца. Имеются нарушения и в системе микроциркуляторного русла.

У выживших после электротравмы могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Изменения в нервной системе

Изменения в ЦНС при поражении электрическим током включают циркуляторные нарушения и изменения клеточных элементов мозга. К первым относятся резкое полнокровие; множественные периваскулярные кровоизлияния, преимущественно располагающиеся в подкорковых узлах, вокруг III и ІV желудочков; отек мягкой мозговой оболочки и ткани мозга от периваскулярного и перицеллюлярного до спонгиозного состояния.

В нервных клетках, особенно в головном мозге, обнаруживаются различные дистрофические изменения: вакуолизация цитоплазмы пирамидальных клеток; хроматолиз (исчезновение базофильного вещества); набухание нейронов с потерей четкости контуров; кариопикноз в пирамидальных клетках; смещение ядер нейронов к периферии; появление двуядерных клеток.

При электротравмах значительной степени могут отмечаться так называемые тяжелые повреждения (кариолиз) и ишемические изменения (гиперхромность) нервных клеток с явлениями сателлитоза, нейрофагии и появлением клеток-теней (цитолиз). Отмечается пролиферация нейроглии. Организация в последующем некротических участков серого вещества головного мозга приводит к развитию глиальных или глиомезодермальных рубцов (реже бурых кист) и диффузному глиозу коры и подкорковых ядер.

В периферических нервах как в зонах входа и выхода тока, так и на отдалении определяются дегенеративные изменения нервных волокон (утолщения и извитость осевых цилиндров, набухание и вакуолизация аксоплазмы, демиелинизация и фрагментация волокон вплоть до полного распада).

Особое внимание при электротравме следует уделять состоянию зрачков, так как между характером анизокории и расположением зоны входа тока существует определенная зависимость. Чаще более узкий зрачок располагается на стороне входа электрического тока. Однако анизокория вообще характерна для электротравмы, поэтому если при наружном исследовании трупа с подозрением на электротравму электрометка не найдена, а анизокория есть, эксперту следует возобновить поиски «знаков тока» на половине тела, соответствующей более узкому зрачку.

После несмертельной электротравмы нередко наблюдаются различные неврологические нарушения: ретроградная амнезия; помрачение сознания с моторным возбуждением; астеноневротический синдром; приступы судорог; преходящие парезы, нарушения зрения, слуха, вкуса, тактильной чувствительности; вегетативные нарушения – озноб, потливость, вазомоторные нарушения и т.д.; признаки повышенного внутричерепного давления – головная боль, менингеальные симптомы и т.д.

Изменения в других органах

Как и при всякой быстро наступившей смерти, наблюдаются полнокровие, отек интерстиция и кровоизлияния во всех органах, ранний аутолиз поджелудочной железы. В результате судорог возможны разрывы мышц.

При контакте головы с токонесущим проводником в остром периоде электротравмы могут наблюдаться расстройства зрения: помутнение хрусталика, повреждение роговицы, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки, глаукома.

В легких определяется бронхоспазм, в сердце – исчезновение поперечной исчерченности, фрагментация кардиомиоцитов и очаги некроза. При исследовании печени могут выявляться вакуольная дистрофия, участки некрозов и разрывов (при прохождении тока через печень). Дополнительным признаком электротравмы признается отек стенок и ложа желчного пузыря. Имеются указания на возникновение острого энтерита и динамической кишечной непроходимости при действии сильных электрических разрядов.

Выявляются гемолиз с умеренной гемоглобинурией и нарушение свертывающей системы крови с тенденцией к повышенному тромбообразованию. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов.