Глава 8. Судебно-медицинская экспертиза при действии физических факторов

ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР

Взрослый человек способен длительное время переносить температуру -50–60 °С. Охлаждение развивается лишь при неблагоприятных внешних условиях (легкая одежда, повышенная влажность, ветер), а также при некоторых особенностях организма пострадавшего (болезненное состояние, утомление). Однако охлаждение возможно и при 5–8 °С выше нуля, если такая температура действует длительное время в условиях повышенной влажности. Наиболее чувствительны к холоду люди пожилого возраста и дети, а также находящиеся в состоянии алкогольного опьянения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ЭЛЕКТРИЧЕСТВА

Электротравма – совокупность местных и общих изменений в организме, вызванных действием технического или атмосферного электричества.

ПОРАЖЕНИЕ ТЕХНИЧЕСКИМ ЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ

Широкое распространение электроэнергии на производстве и в быту требует соблюдения правил общественной и личной безопасности. Пренебрежение этими правилами приводит к электротравмам, часть из которых заканчиваются смертью. По международной статистике, электротравма составляет 0,2% всех несчастных случаев на производстве, в то время как среди травм с летальным исходом – 2–3%. Таким образом, опасность смертельного поражения электрическим током в 10–15 раз больше, чем при других несчастных случаях.

Тяжесть поражения электротоком зависит от многих факторов – физических свойств тока, состояния организма, условий и обстановки, в которых ток действовал. Большое значение имеют напряжение, сила тока, сопротивление, тип тока (постоянный или переменный), продолжительность его действия, плотность контакта и т.п.

Опасной для организма человека считается сила тока около 0,1 А, смертельной – более 0,1 А. Смертельные поражения электричеством чаще встречаются при напряжении 110–240 В, при котором из-за судорожного сокращения скелетной муску­латуры человек не в состоянии самопроиз­вольно разжать кисть руки, которой он взял проводник. В промышленности обычно применяется трехфазный ток напряжением 380 В и частотой 50 Гц. При повышенной чувствительности к току смерть может наступить при напряжении 30–50 В. В ряде случаев действие тока высокого напряжения (тысячи вольт и более) не приводит к смерти, так как в месте контакта возникает вольтова дуга с термическим поражением тканей вплоть до обугливания, что вызывает резкое увеличение их сопротивления и снижение силы тока. Выраженное обугливание может привести ткани в состояние диэлектрика и тем нарушить контакт проводника с организмом. Наиболее опасным является переменный ток при напряжении 110–240 В, особенно частотой 50 Гц (частота бытового переменного тока). При напряжениях около 500 В переменный и постоянный ток опасен в одинаковой мере, а при напряжении свыше 1000 В более опасен постоянный. Переменный ток с параметрами 1500 В и 3 А при высокой частоте (10 000–100 000 Гц) безопасен и нашел свое применение в медицинской практике при физиотерапевтических процедурах.

Продолжительность действия тока на организм

Чем длительнее действие электрического тока на организм, тем больше его поражающий эффект. С одной стороны, время определяет общее количество электричества, с другой – электропроводность кожных покровов постепенно растет (сопротивление падает), что зависит от изменений, вызываемых током в клетках эпидермиса и более глубоких слоев кожи, а также от рефлекторной гиперемии с нарушением проницаемости сосудистых стенок и от выделения пота.

Продолжительный контакт может быть обусловлен потерей потерпевшим сознания или судорожным сокращением мышц, при котором отключение от токонесущего предмета без посторонней помощи невозможно.

Широко известен так называемый фактор внимания: благополучный исход электротравмы в случае, когда пострадавший ждал удара током. Видимо, основное значение имеет время контакта; зная о возможности поражения, человек быстрее отдергивает руку от токонесущего предмета.

Патогенез и патоморфология общего (биологического) действия электрического тока

Электрическая асфиксия

Механизмы патогенеза:

· клонические и тонические судороги дыхательной мускулатуры с нарушением дыхательных движений;

· спазм голосовой щели с развитием механической асфиксии;

· электрогенное (первичное) повреждение дыхательного центра мозгового ствола;

· гипоксия и гиперкапния, ведущие к вторичному поражению дыхательного центра.

Наиболее эффективная частота электрического тока, приводящая к остановке дыхания, 200 Гц.

При гистологическом исследовании вучастках прохождения тока можно обнаружить разрывы легочной ткани, очаги некроза, нарушение целости стенок сосудов и бронхов на фоне обширных кровоизлияний. Выявляются спазматические сокращения бронхов с набуханием эпителия, отек межуточной ткани легкого, в ряде случаев эозинофильные инфильтраты.

Электрический шок

Электрический шок, как и любой другой, прежде всего связан с несоответствием энергопотребления и энергообеспечения тканей и потому определяется основным соотношением кровообращения – резервуар/содержимое в центральных и периферических сосудах.

В состоянии покоя емкость резервуаров соответствует объему их содержимого в центральных и периферических частях с сохранением депо. Когда требования к организму повышаются, кровь перераспределяется в участки, более нуждающиеся в ней; при менее высоких требованиях этот процесс осуществляется путем мобилизации депо. Развитие централизации кровообращения приводит к концентрации основной массы крови в центральных жизненно важных органах в результате компенсаторного спазма периферических сосудов. Соотношение резервуар/содержимое в центральных органах больше, чем в периферических (стадия компенсации, или шок I степени)

При глубокой торпидной фазе электрического шока вследствие понижения или утраты тонуса периферических сосудов происходит депонирование крови на периферии (кровопотеря в собственные сосуды) с развитием децентрализации. Емкость резервуаров сосудов в центре может оставаться исходной, но объем их содержимого уменьшается, приводя к нарушению кровообращения в жизненно важных органах – переход от компенсации к декомпенсации (шок II степени).

В последующем тонус сосудов утрачивается полностью. Количество имеющейся в организме крови не может заполнить всю сосудистую систему, т.е. емкость резервуара больше содержимого как в центральных, так и в периферических отделах. Это стадии обратимой и необратимой декомпенсации (соответственно шок III и ІV степени).

Патоморфологические признаки электрического шока: сгущение крови; ДВС с геморрагическим синдромом; изменение проницаемости сосудов; секвестрация крови в сосудах микроциркуляторного русла; шунтирование кровотока; различные дистрофические процессы в нервной ткани; быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо; ацетонемия и продукционная азотемия вследствие нарушения обмена веществ и выделительной функции почек; циркуляторно-гипоксические повреждения органов.

Сосудистые поражения

Электрический ток, как правило, повреждает мелкие мышечные артерии, артериолы и капилляры, хотя нельзя исключить возможность поражения крупных артериальных стволов и сопровождающих их вен. Механизмы поражения связаны как с общим, так и с местным (тепловым и механическим) действием на мышечную ткань сосудов и их нервные волокна.

Сосудистая реакция при электротравме, как и при других повреждающих факторах, проявляется спазмом, который сменяется паралитическим расширением. Спазм сосудов при воздействии электрического тока настолько значителен, что может привести к некрозу и отслойке интимы, разрыву эластических мембран с последующим образованием тромбоза или кровотечения. Кроме того, спазм приводит к нарушению периферического кровообращения и к местной гипоксии тканей, роль которой в развитии декомпенсированного шока очевидна.

С расстройством местного кровообращения связывают поражение внутренних органов при электротравме. Часто отмечаются разрывы легочных сосудов с возникновением кровохарканья. Сосудистые поражения приводят к развитию очаговых некрозов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря с последующими отсроченными кровотечениями.

Частичная или полная закупорка просвета сосуда тромбом иногда приводит к ишемии конечности с образованием очагов некроза в мышечной ткани (электрогенный некроз). С другой стороны, повышенная проницаемость сосудистых стенок – основа субфасциального отека мышц, усугубляющего местную гипоксию и ишемию. В результате происходит всасывание продуктов асептического распада тканей с развитием миоренального синдрома и не менее тяжких септических осложнений.

Следствием сосудистых изменений служат появление после электротравмы болезни Рейно, развитие симптомов стенокардии. Тяжелые повреждения стенок сосудов могут приводить к аневризмам и склеротическим изменениям.

При гистологическом исследовании выявляются значительные изменения сосудов как в областях входа и выхода тока, так и на отдалении. При наступлении быстрой смерти эндотелий набухает и выпячивается в просвет сосуда. Мышечные волокна и их ядра, особенно в сосудах ЦНС, спиралевидно скручиваются. Возможны разрывы капилляров с петехиальными кровоизлияниями. При отсроченной смерти наблюдается тромбоз сосудов, в частности венечных артерий сердца. Имеются нарушения и в системе микроциркуляторного русла.

У выживших после электротравмы могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Изменения в нервной системе

Изменения в ЦНС при поражении электрическим током включают циркуляторные нарушения и изменения клеточных элементов мозга. К первым относятся резкое полнокровие; множественные периваскулярные кровоизлияния, преимущественно располагающиеся в подкорковых узлах, вокруг III и ІV желудочков; отек мягкой мозговой оболочки и ткани мозга от периваскулярного и перицеллюлярного до спонгиозного состояния.

В нервных клетках, особенно в головном мозге, обнаруживаются различные дистрофические изменения: вакуолизация цитоплазмы пирамидальных клеток; хроматолиз (исчезновение базофильного вещества); набухание нейронов с потерей четкости контуров; кариопикноз в пирамидальных клетках; смещение ядер нейронов к периферии; появление двуядерных клеток.

При электротравмах значительной степени могут отмечаться так называемые тяжелые повреждения (кариолиз) и ишемические изменения (гиперхромность) нервных клеток с явлениями сателлитоза, нейрофагии и появлением клеток-теней (цитолиз). Отмечается пролиферация нейроглии. Организация в последующем некротических участков серого вещества головного мозга приводит к развитию глиальных или глиомезодермальных рубцов (реже бурых кист) и диффузному глиозу коры и подкорковых ядер.

В периферических нервах как в зонах входа и выхода тока, так и на отдалении определяются дегенеративные изменения нервных волокон (утолщения и извитость осевых цилиндров, набухание и вакуолизация аксоплазмы, демиелинизация и фрагментация волокон вплоть до полного распада).

Особое внимание при электротравме следует уделять состоянию зрачков, так как между характером анизокории и расположением зоны входа тока существует определенная зависимость. Чаще более узкий зрачок располагается на стороне входа электрического тока. Однако анизокория вообще характерна для электротравмы, поэтому если при наружном исследовании трупа с подозрением на электротравму электрометка не найдена, а анизокория есть, эксперту следует возобновить поиски «знаков тока» на половине тела, соответствующей более узкому зрачку.

После несмертельной электротравмы нередко наблюдаются различные неврологические нарушения: ретроградная амнезия; помрачение сознания с моторным возбуждением; астеноневротический синдром; приступы судорог; преходящие парезы, нарушения зрения, слуха, вкуса, тактильной чувствительности; вегетативные нарушения – озноб, потливость, вазомоторные нарушения и т.д.; признаки повышенного внутричерепного давления – головная боль, менингеальные симптомы и т.д.

Изменения в других органах

Как и при всякой быстро наступившей смерти, наблюдаются полнокровие, отек интерстиция и кровоизлияния во всех органах, ранний аутолиз поджелудочной железы. В результате судорог возможны разрывы мышц.

При контакте головы с токонесущим проводником в остром периоде электротравмы могут наблюдаться расстройства зрения: помутнение хрусталика, повреждение роговицы, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки, глаукома.

В легких определяется бронхоспазм, в сердце – исчезновение поперечной исчерченности, фрагментация кардиомиоцитов и очаги некроза. При исследовании печени могут выявляться вакуольная дистрофия, участки некрозов и разрывов (при прохождении тока через печень). Дополнительным признаком электротравмы признается отек стенок и ложа желчного пузыря. Имеются указания на возникновение острого энтерита и динамической кишечной непроходимости при действии сильных электрических разрядов.

Выявляются гемолиз с умеренной гемоглобинурией и нарушение свертывающей системы крови с тенденцией к повышенному тромбообразованию. Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов.

Электроожоги

Электроожоги следует отличать от ожогов пламенем вольтовой дуги (последние практически ничем не отличаются от обычных глубоких термических ожогов). Механизм образования электроожогов связан с тепловым и электрохимическим действием тока, что и определяет их специфичность: зоны поражения формируются не только в поверхностных отделах поврежденного участка (кожа, подкожная жировая клетчатка), но и в глубоких (мышечная ткань) из-за нарушения ионного равновесия в клетках и коагуляции белка.

Электроожоги, как и электрометки, возникают в месте контакта пострадавшего с электротоком и являются результатом нарастающего сопротивления мягких тканей (чем больше сопротивление электрическому току, тем больше тепла выделяется). Образовавшийся струп настолько увеличивает сопротивление току, что его прохождение вообще может быть прервано. Таким образом, ожоги мягких тканей и костей предохраняют мозг и другие внутренние органы от непосредственного поражения электрическим током.

Электроожоги, как и электрометки, могут быть вдали от мест входа и выхода электрического тока, по линии кратчайшего расстояния между ними – на сгибательных поверхностях суставов и т.п. Поскольку в момент контакта пострадавшего с проводником гибнут нервные окончания чувствительных волокон периферической нервной системы и болевая афферентация отключается, электроожоги безболезненны.

На возникновение местных поражений тканей в зоне электроожога влияет и общее действие электротока в виде изменений в кровеносных сосудах с развитием в последующем прогрессирующего некроза, тромбоэмболии и т.д.

Особенности электроожога связаны с действием электрического тока. По глубине он соответствует термическим ожогам IIIБ–ІV степени. Для него характерны наличие сосудистого компонента (причем поражаются как артерии, так и вены всех калибров в зоне поражения и на отдалении), электрогенных отеков и некроза; снижение или потеря чувствительности в зоне поражения, незначительная плазмопотеря; возможны миоглобинурия в результате некроза мышц, вторичное кровотечение из очага поражения (сосудистый компонент); часто отмечается поражение суставов в результате первичного некроза сухожилий, суставных сумок, костей.

Следует отметить, что электрогенный некроз мягких тканей при электротравме может располагаться под неповрежденной кожей, поэтому целесообразно послойное исследование конечностей, тем более с учетом возможного нагноения участка поражения, а также при наличии миоренального синдрома. С другой стороны, обнаружение участков некроза тканей является дополнительным критерием электротравмы, особенно когда другие местные проявления отсутствуют.

Раневой процесс электроожогов идет по общим закономерностям: воспаление – нагноение – отторжение – грануляция – рубцевание и эпителизация.

Другие местные изменения

Электрогенный отек может занимать небольшую область, а может распространяться на всю конечность. Для него характерны бледность кожи и плотность пораженной области.

Изменения костей при электротравме весьма разнообразны: от переломов и расщеплений до обугливания и образования «жемчужных бус» из выплавленного фосфорнокислого кальция.

ГЛАВА 8. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Жизненные процессы в организме человека могут протекать в довольно узких температурных пределах. Если организм не защищен от действия неблагоприятной температуры, наступают болезненные расстройства, которые могут окончиться смертью, когда температура кожных покровов достигает 45 °С или падает до 20–25 °С. Действие повышенной и пониженной температуры может быть общим, местным или сочетанным.

8.1. ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУР

Высокая температура может оказывать на человека общее действие, вызывая его перегревание (тепловой и солнечный удар), и местное действие (термические ожоги).

Тепловой удар – болезненное состояние организма вследствие его общего перегревания. Повышение температуры тела сверх нормы (36,5–37,0 °С) на 2–3 °С резко нарушает работу сердечно-сосудистой системы, снижает работоспособность, вызывает головную боль; повышение еще на 5–6 °С в течение длительного срока не совместимо с жизнью. Если человек оказывается в среде, температура которой превышает температуру тела, организм благодаря своим приспособительным механизмам усиливает теплоотдачу и температура тела поддерживается на нормальном уровне. Так, летом организм приспосабливается к температуре 40 °С и выше. В то же время высокая температура воздуха при недостаточной вентиляции помещения, повышенной влажности может вызвать срывы приспособительных (адаптационных) механизмов, нарушить теплоотдачу, вызвать резкое повышение температуры тела до 42–43 °С. Возникает состояние, называемое тепловым ударом. Оно характеризуется головокружением, потерей сознания, рвотой, судорогами, учащением дыхательных движений, типичными острыми нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В 20–30% случаев наблюдается смертельный исход.

Тепловые удары обычно возникают при длительных туристических походах в жаркую погоду у нетренированных лиц, у рабочих горячих цехов (литейщиков, сталеваров) и др.

При исследовании трупов лиц, умерших от теплового удара, выявляются признаки быстро наступившей смерти: интенсивные трупные пятна, полнокровие внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца, кровоизлияния под легочной плеврой и эпикардом. Отмечаются также полнокровие и отек оболочек и вещества мозга, множественные мелкие кровоизлияния в вещество головного мозга. В мышце сердца, в печени, почках наблюдаются дистрофические изменения.

Выводы о смерти от теплового удара эксперт должен делать на основании тщательного анализа обстоятельств смерти и данных вскрытия трупа.

Солнечный удар является разновидностью теплового; в этом случае одновременно с теплом на кожу непокрытой головы и открытые части тела действуют солнечные лучи. Для солнечного удара не обязательно крайнее повышение температуры тела. При исследовании трупа отмечаются те же изменения, что и при тепловом ударе; возможны признаки ожога кожи солнечными лучами.

Термические ожоги – местные изменения тканей при кратковременном воздействии на покровы тела температур, превышающих 60–70 °С.

Термические ожоги возникают под воздействием раскаленных газов (например, при пожарах); при контакте пострадавшего с раскаленными предметами или горячими жидкостями; при попадании его в условия высокой температуры, что иногда наблюдается в быту и на некоторых производствах; при воздействии атмосферного и технического электричества, при некоторых видах огнестрельных повреждений, взрывах. Изменения, напоминающие ожоги, наблюдаются от воздействия ряда химических веществ (крепких кислот, щелочей и др.). Изменения в тканях зависят от того, насколько высока температура и какова продолжительность воздействия.

Повреждения кожи в зависимости от их характера и глубины подразделяются на 4 степени. Различают также поверхностные (I, II степени) и глубокие (III, IV степени) ожоги.

Ожоги I степени характеризуются покраснением кожи, связанным с острым полнокровием, легкой припухлостью, болью и ощущением жжения. Через 1–2 дня возникает легкое потемнение эпидермиса с возможным шелушением.

Ожоги II степени характеризуются явлениями острого серозного экссудативного воспаления: отмечаются резкое покраснение, припухание кожи и образование через 0,5–4 ч (иногда позже) пузырей с прозрачным содержимым, которое через 1 сут мутнеет. Поверхность ожога заживает в течение 10–20 дней, обычно без образования рубцов. При присоединении вторичной инфекции возможно гнойное воспаление; при заживлении в этом случае могут образовываться рубцы, пигментные пятна (рис. 43, см. вклейку).

Ожоги III степени характеризуются тем, что наряду с явлениями серозного воспаления появляется сухой или влажный некроз кожи (вплоть до поражения всех слоев кожи). Омертвевшие участки покрываются темно-коричневым струпом. Под струпом и в окружности развивается гнойное воспаление. Процесс заживления идет медленно, с образованием рубцов. Иногда различают степень IIIА – некроз кожи с частым поражением росткового слоя и степень IIIБ – повреждение всей толщи кожи.

Ожоги IV степени проявляются глубоким некрозом тканей с одновременным их обугливанием, доходящим иногда до костей, которые также могут обугливаться. Омертвевшие, обуглившиеся ткани отторгаются. Заживление в этих случаях затягивается, образуются рубцы.

Ожоги дыхательных путей чаще причиняет горячий воздух или пар. Определенную роль в их развитии играет воздействие продуктов горения. Поражение обычно локализуется в верхних отделах дыхательных путей. Непосредственное следствие ожога дыхательных путей – респираторная недостаточность (дезорганизация функций мелких бронхов и бронхиол в сочетании с нарушением гемодинамики).

Ожоговая болезнь – совокупность изменений, развивающихся при ожоговой травме, когда площадь ожога II–IV степени превышает 10–15% поверхности тела (а I степени – 50%), но смерть на месте происшествия не наступила.

Тяжесть и исходы ожоговой болезни определяются глубиной и площадью ожогов, наличием или отсутствием ожога дыхательных путей, токсическим действием продуктов горения. Глубокие ожоги свыше 50% поверхности тела обычно приводят к летальному исходу.

Периоды ожоговой болезни:

I период – ожоговый шок. В его основе лежит системное нарушение микроциркуляторного кровообращения, сопровождающееся неадекватной перфузией тканей кислородом, изменением клеточного метаболизма и нейрогуморальными расстройствами. По мнению клиницистов и патологов, развитие шока обусловлено рядом причин, включая чрезмерную болевую импульсацию из очага первичного поражения. Как правило, продолжительность собственно шока не более 2–3 сут, затем следуют другие периоды ожоговой (травматической) болезни.

При морфологическом исследовании погибших в период шока можно установить явления гиповолемии, патологического депонирования крови, децентрализации кровообращения, нарушений микроциркуляции, гемокоагуляции и реологических свойств крови, а также совокупность гипоксических и дистрофических изменений в органах и тканях.

Для экспертной практики большой интерес представляют отличительные признаки ожогового шока: 1) в отличие от травматического он сопровождается длительным эректильным периодом (до 3 дней), характеризующимся нормо- или даже гипертонией при прогрессирующем снижении объема циркулирующей крови и длительном болевом синдроме; 2) пожилой возраст является фактором риска смерти от ожогового шока при таких же, что у молодых пострадавших, тяжести и площади термического повреждения; 3) морфологическая картина отличается резким полнокровием внутренних органов, которое выражено в большей степени, чем при других видах шока; 4) ожоговый шок сопровождается значительными изменениями межнейрональных связей в сенсомоторной коре головного мозга, что выражается морфологическими изменениями синапсов.

II период – ожоговая токсемия; она связана с резорбцией продуктов распада ткани из очага поражения и поступлением в сосудистое русло большого количества токсичных веществ, что наряду с усилением катаболических процессов, увеличением в крови уровня аутоантител, лизосомальных ферментов и бактериального фактора, обусловливает развитие аутоинтоксикации. Обычно этот период длится 10–15 дней.

III период – септикотоксемия; этот период патогенетически связан с началом отторжения омертвевших тканей в ожоговых ранах и при благоприятном течении продолжается 2–3 нед. Особую опасность представляет генерализация инфекции с развитием ожогового сепсиса. Не менее грозным осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прогрессирующим белковым дефицитом, неуклонным снижением массы тела, развитием безбелковых отеков, вторичной анемией, неполноценностью иммунного статуса, длительно не заживающей раневой поверхностью; максимально эти изменения выражены на 5–7-й неделе после травмы.

IV период – реконвалесценция; характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма и заживлением ожоговых ран.

Определение характера повреждающего фактора (источника ожогов)

Ожоги пламенем отличаются значительной глубиной и поражением обширных участков поверхности тела. Ожоговая поверхность покрыта налетом копоти, сухая, плотная, буровато-коричневого цвета, на отдельных участках может быть обуглена; характерно опаление волос. Некоторые особенности присущи ожогам от пламени горящего бензина и других летучих жидкостей. На открытых участках тела, особенно в области лица и рук, ожоговое поражение имеет вид равномерно выраженного поверхностного некроза кожи. По краям ожоговой поверхности часто видна светло-серая кайма омертвевшего эпидермиса. В местах, прикрытых одеждой, ожоги более глубокие, что вызвано длительным контактом горящей одежды с кожей. Ожоги лица, как правило, сочетаются с ожогами дыхательных путей; при этом наложения копоти выявляются также в просвете дыхательных путей, иногда в пищеводе и желудке.

Ожоги горячей жидкостью и паром при большой площади поражения характеризуются преобладанием пузырей, отсутствием копоти и опаления волос, повреждением одежды. Растекаясь под одеждой, горячая жидкость вызывает ожоги в виде потеков. Нередко на одежде остаются следы пролитой жидкости (кофе, чая, молока, супа и др.). Данные ожоги редко бывают глубокими.

Ожоги горящей смолой занимают небольшую площадь, но приводят к поражениям IV степени. В глубине ран и на одежде могут сохраняться частицы действовавшего агента.

Ожоги раскаленными телами, как правило, глубокие и локальные. Ожоги раскаленными металлическими бытовыми предметами часто повторят форму поверхности контактировавшего предмета. Глубокие ожоги чаще встречаются в детском возрасте, поскольку у детей более нежная кожа и они не способны быстро освободиться от горячего предмета.

Установление прижизненного действия высокой температуры на организм (прижизненного нахождения в очаге пожара) основывается на следующих признаках: наличии ожоговых пузырей; уровне карбоксигемоглобина в крови более 15–20%; копоти в просвете бронхов и альвеол, реже в пазухе основной кости (рис. 44, см. вклейку); наличии ожога дыхательных путей; отсутствии повреждений в складках век, вокруг рта и по кайме губ.

Подтверждение прижизненности ожогов основывается на результатах гистологического исследования и эмиссионного спектрального анализа.

Для оценки тяжести ожогового поражения, помимо глубины, важное значение имеет определение площади ожоговой поверхности, которое обычно выражают в процентах от общей поверхности тела. При определении площади ожоговой поверхности целесообразно пользоваться так называемым правилом девяток; отдельные области тела составляют определенный процент от общей его поверхности (площадь одной верхней конечности 9%, бедра 9%, голени со стопой 9%, головы и шеи 9%, поверхностей туловища передней и задней по 18%, промежности 1%).

Признаки, характерные для обгорания трупа (посмертное действие высокой температуры): 1) поза «боксера» (тепловое окоченение и уплотнение мышц; рис. 45, см. вклейку); 2) обугливание кожных покровов и мягких тканей с обнажением костей, крупных суставов, полостей тела; уплотнение и уменьшение в размерах внутренних органов; хрупкость костей; 3) обнаружение посмертных эпидуральных кровоизлияний серповидной формы; 4) наличие трещин и разрывов обгоревшей кожи (могут напоминать раны от действия острых предметов).

Тяжелому, глубокому, обширному обгоранию подвергается, как правило, труп, так как смерть наступает раньше от отравления окисью углерода или от ожогового шока. Волосы обгорают, исчезают; кожа уплотняется, делается бурой, твердой, обугливается, чернеет, становится ломкой, крошится; мягкие ткани уменьшаются в объеме за счет потери влаги. В результате перечисленных изменений труп принимает позу «боксера» или сидящего человека. В ходе обгорания мягких тканей обнажаются кости, которые сгорают в последнюю очередь. Очень стойки к термическому действию зубы: даже при полном испепелении костей они сохраняют все свои признаки.

Практика показывает, что с пожарищ на экспертизу трупы поступают значительно обгоревшими, однако до костной золы они сгорают крайне редко.

Причины смерти при термической травме. Смерть пострадавших может наступить на месте происшествия, а также в любом периоде ожоговой болезни, причем для каждого из них характерны наиболее типичные непосредственные причины смерти.

На месте происшествия смерть обычно наступает вследствие отравления окисью углерода или асфиксии.

В I периоде ожоговой болезни непосредственной причиной смерти обычно являются шок и острая дыхательная недостаточность (при ожоге дыхательных путей). Ожоговая токсемия и септикотоксемия отличаются многообразием непосредственных причин смерти, наиболее частые из них – интоксикация, пневмония, сепсис и другие инфекционные осложнения, кровотечение из язв желудочно-кишечного тракта, острая почечная недостаточность.

Наиболее частой непосредственной причиной смерти в период ожогового истощения является кахексия.

Кремация трупов

Полное сожжение трупа обычно связано с предварительным расчленением и последующим сжиганием его в печи в течение длительного времени.

При сжигании трупы новорожденных в обычной печи сгорают за 2–2,5 ч (после сгорания остается 1 кг золы без костных останков), расчлененный труп взрослого человека – за 4–4,5 ч (остается 2,5–3 кг золы с мелкими бесформенными кусочками костной ткани), нерасчлененный труп взрослого человека сгорает в течение 1 сут. При использовании газа в крематории труп взрослого человека сгорает менее чем за 1 ч.

При подозрении на криминальное сожжение трупа обязательно исследуют золу и обгоревшие костные фрагменты. При этом можно установить органическую природу золы, видовую принадлежность костей, пол, возраст. Применяется комплекс методов исследования: сравнительно-анатомическое, рентгенографическое, физико-химическое, гистологическое, а также ИК-спектроскопия, эмиссионный спектральный анализ.