Особенности течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% боль­ных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особен­ности:

• тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;

• у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (синдром  «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);

• течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;

• инфаркт миокарда чаще бывает трансмуральным и повторным;

• постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;

• смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Rytter, 1985), а через 5-6 лет – 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985).

Диабетическая кардиопатия

Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

    Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

• небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердце­ биение и перебои в области сердца;

• изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т;

уменьшение амплитуды комплекса QRS; уменьшение продол­жительности интервалов PQ и Q-T; после физической нагруз­ки, а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии;

• разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости);

• гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;

• снижение толерантности к физическим нагрузкам;

• снижение способности миокарда к диастолическому расслабле­нию по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.

Система органов дыхания

Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным пораже­нием легких, развитием каверн.

Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выра­женностью воспалительных изменений крови.

Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, вос­палительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют про­должительного лечения.

Больные сахарным диабетом также часто болеют острым брон­хитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.

Система мочевыделения

Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами).

Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.

При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки «неясного генеза» следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.

 

САХАРНЫМ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ

 

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком: гипергликемическая гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная); гипергликемиче­ская гиперлактацидемическая; гипогликемическая.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное ос­ложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выра­женной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, на­рушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутст­вие инсулинотерапии.

2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабе­том.

3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.

4. Временное прекращение инсулинотерапии.

5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беремен­ностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболе­ваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряже­нием.

6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление лег­ко всасывающихся углеводов и жиров.

 

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включа­ются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормо­нов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов сти­мулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвы­чайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проник­нуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический де­фицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энер­гией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов ак­тивируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жир­ных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в оп­ределенной мере становятся источником энергии для голов­ного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное ко­личество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превыша­ет возможности их утилизации и выведения почками. Экскре­ция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с разви­вающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.

4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса. В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обез­воживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные наруше­ния) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердеч­но-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к раз­витию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточ­ность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормо­нов являются основной причиной следующих тяжелых метаболи­ческих нарушений при гиперкетонемической коме:

• гипергликемии;

• клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;

• глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов на­трия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;

• липолиза и гиперлипидемии;

• метаболического ацидоза.

Клиническая картина

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболева­ниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях мо­жет развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последова­тельно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

1. Стадия умеренного кетоацидоза.

2. Стадия гиперкетонемической прекомы.

3. Стадия гиперкетонемической комы.

В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая сим­птоматика следующая:

• сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;

• жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, сниже­ние аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, го­ловную боль;

• кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизи­стой полости рта, губ;

• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;

• мышцы гипотоничны;

• пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмич­ны;

• лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5.2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче сла­боположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не на­рушено (рН крови не ниже 7.3).

Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.

Гиперкетонемическая прекома — состояние нарастающего ке­тоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:

• сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вре­мени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;

• жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в жи­воте разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспус­кание;

• кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;

• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи — диабетический румянец;

• губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;

• тонус мышц резко снижен;

• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким за­пахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, арте­риальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;

• живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабети­ческого псевдоперитонита) (табл. 1);

• сухожильные рефлексы снижены;

• лабораторные данные: в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно на­рушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л);

 • в крови, повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабе­тической нефропатией;

• нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется раз­витием метаболического ацидоза — рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.

Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

• сердечно-сосудистый или колаптоидный вариант (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сер­дечно-сосудистой недостаточности — цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имити­ровать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;

• абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечни­ка, напряжение мышц живота); подобная картина может ими­тировать клинику «острого живота», по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируются острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция;

• почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом — протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;

• энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой ост­рого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксика­цией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), не­редко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Гиперкетонемическая кома — самая тяжелая степень диабетиче­ского кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. Клиническая картина:

• сознание полностью утрачено;

• шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;

• кожа холодная, температура тела снижена;

• зрачки сужены;

• тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;

• пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;

• тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслу­шиваться ритм галопа;

• живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увели­ченная печень;

• мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;

• лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, уве­личениемСОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Табл. 1. Дифференциальная диагностика истинного «острого живота» и прекоматозного диабетического

Признаки Диабетический псевдоперитонит Истинный «острый живот»

Начало заболевания               Постепенное                                            Чаще острое    Возраст больного           Чаще юношеский, средний                       Любой              Жажда                                Выражена значительно                                Менее выражена Сухость во рту                     Значительная                                             Менее выражена Сознание                         Спутанное, ступор, кома                        Ясное, заторможенное в

терминальном состоянии

Кожа                                         Сухая, холодная                                          Влажная         Дыхание                          Шумное, глубокое (Куссмауля)              Может быть учащено Запах ацетона изо рта                    Всегда                                                Не характерен   Цвет лица                             Гиперемия или цианоз                                Бледность       Тонус глазных яблок                       Понижен                                           Не изменен Артериальное давление              Гипотензия                                      Чаще без изменений Пульс                                             Тахикардия                                        Брадикардия или

тахикардия (при гипертермии)

Вздутие живота              Как правило, чаще в эпигастрии          Редко (при динамической

кишечной непроходимости)

Боль в животе                  Без четкой локализации          Чаще имеет четкую локализацию Шум плеска в брюшной

по­лости                                         Как правило                                         Как исключение Напряжение

мышц живота                      Выражено на высоте вдоха                   Рефлекторное, стойкое Ректальное или

вагинальное ис­следование           Безболезненно                                       Болезненно Симптом Щеткина             Положительный без четкой                   Резко положительный,

                                                      локализации                             имеет четкую локализацию        Температура тела                           Нормальная или понижена                      Чаще повышена Гипергликемия          Всегда высокая (23.8-33.0 ммоль/л и более)   Не характерна, всегда нормогликемия

Лейкоцитоз                                 Выраженный                                             Умеренный Диурез                                              Полиурия                               Олигурия или не изменен Ацетонурия                                  Резко выражена                            Как исключение, слабо

                                                                                                            положительная при тяжелой

                                                                                                                                интоксикации

Изменения анализа мочи         Протеинурия, цилиндрурия,                     Не характерны

                                                              микрогематурия

Ацидоз                                            Характерен                                   Не характерен Лапароскопия                           Точечные кровоизлияния на           Воспаление брюшины,

                                                                      брюшине                                         фибрин, выпот

 

Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностиче­ское значение, показатель рН ниже 6.8 свидетельствует о состоя­нии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию кол­лапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме:

• токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;

• ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз в ЦНС;

• дегидратация клеток мозга;

• гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;

• гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;

• снижение содержания g-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома

Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное ослож­нение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсу­лина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз­раста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее за­болевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы

1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.

2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребле­ние мочегонных средств; поносы и рвота любого происхожде­ния (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтери­ты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.

3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

4. Инфаркт миокарда.

5. Обширные ожоги.

6. Массивные кровотечения.

7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопро­вождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секре­ции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлия­ниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы явля­ется отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некото­рого количества эндогенного инсулина, достаточного для тормо­жения липолиза и кетогенеза.           -

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

• дегидратация;

• гипергликемия;

• гиперосмолярность;

• гипернатриемия;

• гиперкоагуляция.