Реакция организма при острой кровопотере

 

При острой кровопотере в организме происходят специфические изменения, направленные на восстановление объема циркулирующей крови, обеспечение жизнедеятельности головного мозга, сердца, легких, почек. С этой целью в организме включаются адаптационные (приспособительные) механизмы:

 

1. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ – спазм сосудов, учащение сердцебиения, поступление в сосудистое русло тканевой жидкости. В сосудистое русло выбрасывается кровь из депо (печень, селезенка); увеличивается свертываемость крови.

 

2. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ – углубление и учащение дыхания.

 

 

3. ТКАНЕВЫЕ – более полное поглощение кислорода, снижение потребления тканями и переход некоторых тканей на анаэробное дыхание.

 

 

КЛИНИКА КРОВОПОТЕРИ

Степень тяжести кровопотери		Клинические проявления
ЛЕГКАЯ кровопотеря		Жалобы на слабость, усиливающуюся при физической нагрузке, легкую утомляемость, снижение жизненного тонуса. Отмечается бледность лица, бледность конъюктивы нижнего века. Умеренная тахикардия (90-100 ударов в минуту), АД – норма. Дефицит ОЦК – 5 – 10 %; Индекс Алговера – до 1,0 (пульс / АД сист.) Количество мочи – до 50 мл в час.
кровопотеря СРЕДНЕЙ тяжести	КОМПЕНСИРОВАННАЯ	Жалобы на нарастающую слабость, головокружение, жажду, обморочные состояния сонливость, звон в ушах, потемнение в глазах при физической нагрузке. Отмечается резкая бледность кожи и слизистых, бледность конъюнктивы нижнего века, спадение подъязычных вен, кожа теплая и сухая на ощупь. Тахикардия – 100-120 уд. в мин, АД – 90-100 мм рт. ст., Индекс Алговера – 1,0-1,2. Тахипноэ 26-30 в мин. Дефицит ОЦК –15-20% (у молодых). Количество мочи – до 30 мл.
	СУБКОМПЕНСИРОВАННАЯ	Заторможен, жалобы предъявляет после настоятельных расспросов; сильная слабость, жажда, головокружение в вертикальном положении даже без физической нагрузки. Ощущение удушья, обмороки, звон в ушах, потемнение в глазах зябкость сонливость. Отмечается резкая бледность, заторможенность, адинамичность. Конечности холодные, вены спавшиеся. Тахикардия – 120-140 уд. в мин., АД- 90-70 мм рт. ст., Индекс Алговера – до 1,5. Тахипноэ до 40 в мин, количество мочи – 10-15 мл в час.
ТЯЖЕЛАЯ кровопотеря (ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ)		Активно жалоб не предъявляет, в контакт входит с трудом, на вопросы отвечает после настойчивых обращений; впадает в глубокие обмороки, по мере нарастания кровопотери впадает в сопор, ступор, кому. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кожные покровы бледные, холодные, влажные. Тахикардия, пульс нитевидный, затем перестает определяться на периферических артериях (определяется только на крупных сосудах). АД – ниже 50 мм рт. ст., затем не определяется. Дефицит ОЦК – более 30%. Тахипноэ, дыхание поверхностное, судорожное, по мере нарастания кровопотери приобретает характер периодического. Мочи нет.

 

                                                                                                                                    

ШОК

Шок – синдром острого нарушения тканевой перфузии, приводящий к развитию тяжелого энергодефицита и отсюда – гибели клеток. Клинический шок может быть характеризован как острейшая сосудистая (в финале – сердечно-сосудистая) недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие емкости сосудистого русла и ОЦК). В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма.

 

Классификация шока в зависимости от этиопатогенеза:

– гиповолемический (геморрагический, ожоговый, дегидратационный);

– септический;

– кардиогенный;

– нейрогенный;

– анафилактический и др.

 

Часто шок имеет смешанную этиологию (например: травматический шок – следствие кровопотери, боли, интоксикации).

 

Геморрагический шок

 

Геморрагический шок – разновидность гиповолемического шока.

Особенности патогенеза

Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения емкости венозной системы (у здорового человека она содержит до 75% объема крови). Возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ возникают неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина – периферическая вазоконстрикция, что ведет к централизации кровообращения. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник). Централизация кровообращения приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь, стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки – вода и электролиты переходят из кровеносного русла в интерстициальное пространство. Сгущается кровь в капиллярах проходит агрегация эритроцитов, что создает плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

 

Клинические проявления

 

Клинические проявления геморрагического шока зависит от тяжести кровопотери; в доклинических условиях можно использовать индекс Алговера для определения тяжести кровопотери.

По клинике выделяют 3 степени тяжести шока:

1. Компенсированный обратимый шок. Кровопотеря 25% (700-1300 мл). Признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Диурез 50%

2. Декомпенсированный обратимый шок. Объем кровопотери 25-40% (1300-1800 мл). Pl – 120-140 уд. в мин., АД меньше 90, отдышка, акроцианоз, холодный пот, диурез 20 мл, в час.

3. Необратимый геморрагический шок (при гипотензии более 12 часов). Кровопотеря 40-45%, Pl – 140 уд. в мин., АД меньше 80 мм.рт.ст. или не определяется. Сознания нет. Диуреза нет.