Дифференциальная диагностика между хроническим колитом и энтеритом.

Дифференциальная диагностика между хроническим колитом и энтеритом.

Римские критерии синдрома раздраженного кишечника.

Римские диагностические критерии СРК IV.

Рецидивирующая абдоминальная боль в среднем как минимум 1 день в неделю за последние 3 мес., ассоциированная с 2 и более следующими симптомами:
– связанная с дефекацией;
– ассоциированная с изменением частоты стула;
– ассоциированная с изменением формы стула.
Критерии валидны при условии их наличия в течение последних 3 мес. с началом симптомов не менее 6 мес. назад!

В отличие от предыдущих редакций Римских критериев, из текущего определения исключен термин «дискомфорт» на том основании, что, во-первых, не все языки мира имеют в своем арсенале это слово, а во-вторых, и это, пожалуй, главное, – различная и неопределенная трактовка понятия «дискомфорт» пациентами часто приводит к ошибочному диагнозу. И этот последний факт был документально подтвержден в клиническом исследовании.
Таким образом, сегодня главный отличительный симптом СРК – это боль в животе, связанная с дефекацией, в неразрывной ассоциации с нарушением кишечной привычки, а не дискомфорт, вздутие, растяжение или какие-либо другие ощущения, которые могут встречаться у больных с другой функциональной патологией, например, при функциональном запоре или диарее.

Еще одной отличительной чертой обновленных рекомендаций является замена фразы «облегчение после дефекации» на «связанную с дефекацией», т. к. мировой клинический опыт показывает, что у довольно значительной части больных этого облегчения не происходит, более того, ряд пациентов с СРК отмечают ухудшение после дефекации.
Мы полагаем, что все эти нюансы нового взгляда на СРК позволят существенно снизить количество ложных диагнозов и, наоборот, его гипердиагностики.
Принцип классификации СРК остался неизменным и основан на Бристольской шкале формы стула типы 1 и 2 которой свидетельствуют о запоре, а типы 6 и 7 – о диарее. Более того, использование Бристольской шкалы формы стула позволит не только избежать диагностической ошибки, но и значительно сократить время приема пациента, что в современных условиях работы поликлинического врача является чрезвычайно полезным.
Таким образом, как это было и ранее, опираясь на описанную выше шкалу, принимая во внимание частоту встречаемости того или иного типа стула, врач устанавливает форму СРК. При этом надо помнить, что один и тот же пациент в ходе естественного течения своего заболевания может иметь различные варианты СРК.

Изменения, внесенные в Римских критериях IV в определение СРК,по сравнению с Римскими критериями III.

Рим III.

Рецидивирующая боль или дискомфорт

в животе, возникающие не менее чем

на протяжении 3-х дней в месяц, при

этом:

– боль уменьшается после дефекации;

– сочетается с изменением частоты стула;

– сочетается с изменением консистенции

стула.

Последние 3 месяца при общей продолжительности не менее 6 месяцев

Рим IV.

Рецидивирующая боль или дискомфорт в

животе, возникающая по меньшей мере

1 раз в неделю, характеризующаяся следующими признаками (двумя или более):

– связана с дефекацией;

– сочетается с изменением частоты стула;

– сочетается с изменением консистенции

стула.

Последние 3 месяца при общей продолжительности не менее 6 месяцев.

 

Методы коррекции дисбиозов.

Существует несколько подходов в коррекции дисбиотических нарушений:

ѕ устранение причины, вызвавшей изменения микрофлоры кишечника;

ѕ коррекция диеты (использование кисломолочных продуктов. продуктов питания растительного происхождения, диетических добавок, функционального питания);

ѕ восстановление нормальной микрофлоры с помощью селективной деконтаминации -- назначению про-, пре- и синбиотнков и эубиотиков;

ѕ коррекция местного и системного иммунитета: комплексный иммунный препарат (КИП), иммуномодуляторы широкого спектра действия, адаптогены, рекомбинантные пробиотики (субалин, бифилиз, вигел).

Эубиотики -- микроорганизмы, участвующие в формировании естественного, исторически сложившегося микробиоценоза в кишечнике (главным образом в толстом). К ним относятся прежде всего лактобациллы и бифидумбактерии, метаболическая активность которых определяет положительное влияние микрофлоры кишечника на организм человека.

Эти фармакологические препараты содержат концентрат живых лиофильно высушенных микробов с их метаболитами. Обладая высокой адгезивностью и антагонистической активностью, эубиотические бактерии колонизируют («биотоп -- кишечный тракт, влагалище, ротовую полость, постепенно вытесняя патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Через некоторое время происходит восстановление естественной аутомикрофлоры биотопа и возвращение к состоянию эубиоза. Введенные с препаратом эубиотические штаммы со временем элиминируются из биотопа.

К эубиотикам относятся монокомпонентные препараты типа бифидумбактерина,лактобактерина,колибактерина,энтерола и др. Поликомпонентные препараты содержат два и более видов микроорганизмов: бификол,бифилакт,линекс,биоспорин.

Пробиотики -- живые микроорганизмы (молочнокислые бактерии, иногда дрожжи), которые относятся к обитателям кишечника здорового человека, оказывают положительное воздействие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма, через оптимизацию микрофлоры хозяина. В Российской Федерации зарегистрированы и широко используются следующие группы пробиотиков:

• Бифидосодержащие препараты. Их действующим началом являются живые бифидобактерии, обладающие высокой антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно-патогенных бактерий. Эти препараты повышают колонизационную резистентность, нормализуют микрофлору кишечника. Например, бифидумбактерин, который содержит живые лиофильно высушенные бифидобактерии -- В. bifidum.

• Лактосодержащие препараты. Действующим началом этих препаратов являются живые лактобактерии, обладающие широким спектром антагонистической активности в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, за счет продукции органических кислот, перекиси водорода, лизоцима; например, препарат ацилакт, содержащий 3 штамма L. acidophilus.

• Колисодержащие препараты, например колибактерин. Имеются также моликомпонентные препараты: бификол (содержит бифидобактерии и Е. coli; линекс, содержащий В. inf antis, L. acidophilus, E. faecium.

Пребиотики -- препараты немикробною происхождения, не способные адсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они способны стимулировать рост и метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Чаше всего вещества, составляющие основу пробиотика, являются низкомолекулярными углеводами (олигосахариды, фруктоолигосахариды), содержащиеся в грудном молоке и в некоторых пищевых продуктах.

Синбиотики -- комбинация пробиотиков и пребиотиков. Эти вещества избирательно стимулируют рост и метаболическую активность индигенной микрофлоры. Например, препарат биовестин- лакто содержит бифидогенные факторы и биомассу В. bifidum, L. adolescentis, L. plantaruт.

При тяжелых нарушениях микробиопеиоза используется селективная деконтаминация. Препаратами выбора при этом могут быть антибактериальные препараты, применение которых не нарушает колонизационную резистентность. фторхинолоны, азренам. перорально аминогликозиды.

Основные группы пробиотиков на основе компонентов микроорганизмных клеток или метаболитов

Тип пробиотиков	Представители	Состав
Монопробиотики	Бифидумбактерин Лактобактерин Колибактерин	B. bifidum Lactobacillus E. coli
	Бактисубтил Энтерол	споры B. subtilis дрожжи Saccharomytes
Ассоциированные	Бификол Бифиформ Бифилонг Бифилакт Аципол Линекс	B. bifidum и E. coli B. bifidum и E. faecium B. bifidum и B. longum B. bifidum и L. acidophilus L. acidophilus и прогретые кефирные грибки L. acidophilus, B. infantis, E. faecium
Комбинированные с другими препаратами*	Бифилиз Бифидумбактерин-форте Биофлор Хилак	B. bifidum и лизоцим Лиофилизированные B. bifidum, сорбированные на активированном угле E. coli, прополис, соя, экстракт овощей Продукты метаболизма Lactobacillus, E. coli, E. faecalis

Также к методам коррекции дисбиоза относят:

1.применение специфических бактериофагов с целью селективной деконтаминации слизистых оболочек, кожных покровов и раневых поверхностей от патогенных и УП бактерий:

Бактериофаги — вирусы, являющиеся абсолютными внутриклеточными паразитами бактерий. Проникнув в бактерию, ДНК фага изменяет синтезирующие механизмы клетки, заставляя бактерию синтезировать ДНК и белки фага. Бактерия разрушается, из нее выходит новое поколение дочерних бактериофагов.

Бактериофаги высоко специфичны, избирательно лизируют бактерии не только определенного вида, но даже определенной серогруппы. Избирательность их действия значительно выше, чем антибиотиков и химиотерапевтических препаратов. Каждый вид фага распознает в качестве своей мишени только те серовары бактерий, которые имеют определенные фагоспецифические рецепторы. При этом бактериофаги не затрагивают нормальную микрофлору организма и его собственные клетки, чем объясняется отсутствие побочных эффектов и противопоказаний к применению бактериофагов. Возникновение у бактерий антибиотикорезистентности не сказывается на их чувствительности к бактериофагам, поэтому бактериофаги часто активны в отношении антибиотикорезистентной микрофлоры.

Учитывая специфичность бактериофагов, их необходимо назначать под микроорганизмиологическим контролем чувствительности к ним данного возбудителя. При невозможности проведения микроорганизмиологических исследований, следует использовать комбинированные бактериофаги.

Тип бактериофагов	Виды бактериофагов	Содержит фаги
Моновалентные	Стафилококковый Стрептококковый Колифаг Протейный Синегнойный Клебсиеллезный Брюшнотифозный Дизентерийный Сальмонеллезный
Комбинированные (поливалентные)	Колипротейный	патогенной кишечной палочки протея вульгарис и мирабилис
	Интести	шигелл Флекснера сероваров 1,2,3,4,6 шигелл Зонне сальмонелл (паратифа А и В, энтеритидис, тифимуриум, холера суис, оренбург) энтеропатогенных групп кишечной палочки протея вульгарис и мирабилис стафилококков синегнойной палочки патогенных энтерококков
	Клебсиеллезный поливалентный очищенный	клебсиелл пневмонии клебсиелл озены клебсиелл склеромы
	Пиобактериофаг комбинированный	стафилококков стрептококков патогенной кишечной палочки протея вульгарис и мирабилис синегнойной палочки
	Пиобактериофаг поливалентный очищенный (отличается высокой степенью очистки от бактериальных метаболитов)	стафилококков стрептококков патогенной кишечной палочки синегнойной палочки протея вульгарис и мирабилис клебсиелл пневмонии

Применение только бактериофагов для коррекции дисбиоза кишечника не является панацеей и может существовать в качестве монотерапии лишь в случаях компенсированного дисбиоза или как метод его профилактики.

2.Антибактериальная терапия используется для успешного лечения выраженных дисбиотических нарушений с учетом чувствительности к ним УПМ.

При отсутствии чувствительности стафилококковой флоры к бактериофагам назначают хлорфиллипт.

Нитрофураны (фурадонин, фуразолидон) и бактисубтил подавляют аэробную флору.

При кандидозе используют противогрибковые препараты: нистатин, леворин, дифлюкан.

3.Применение препаратов, дефицит которых связан с нарушением деятельности нормальной микрофлоры:

• поливитамины («Глутамевит», «Компливит», «Квадевит», «Юникап-М», «Центрум», «Дуовит»);
• при дисбиозе кишечника коррекция моторно-секреторной функции ЖКТ с помощью ферментных (панкреатин, ораза, фестал, мезим-форте, энзистал, креон), желчегонных и спазмолитических препаратов, стимуляция регенеративных процессов в кишечнике.

6. Энтеросорбция (активированный уголь, карболен, полифепан, пектин, смекта, каолин), так как активное размножение УПМ способствует развитию интоксикации.

7. Иммунокоррекция — учитывая, что дисбиоз развивается у больных с измененной реактивностью, при значительных нарушениях иммунного статуса в комплексной терапии используют иммуностимулирующие препараты (КИП, кипферон, лейкнферон, лактоглобулин).

Комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), содержащий иммуноглобулины IgA (15–25%), IgM (15–25%) и IgG (50–70%), высокую концентрацию антител к энтеропатогенным бактериям кишечной группы (эшерихиям, сальмонеллам, шигеллам, клебсиеллам, протеям) и к ротавирусам. IgM оказывает бактерицидный эффект на патогенные микроорганизмы. IgA затрудняет их адгезию к эпителию слизистой оболочки, размножение и обеспечивает быструю элиминацию из кишечника. IgG нейтрализует микроорганизмные токсины и вирусы, опосредует «прилипание» бактерий к макрофагам с последующим их фагоцитозом. Помимо выведения из организма патогенных и УП микроорганизмов, КИП способствует росту нормальной микрофлоры кишечника (бифидобактерий, лактобактерий, энтерококков и непатогенных кишечных палочек), повышает выработку sIgA. Пероральный способ приема КИПа обеспечивает поступление больших доз действующего вещества к месту поражения.

Кипферон — комбинированной препарат, содержащий КИП и рекомбинантный интерферон-альфа2а, выпускается в ректальных и вагинальных свечах.

Лактоглобулин — содержит антитела против клебсиелл, протеев, синегнойной палочки.

Медикаментозное лечение дисбиоза проводится в два этапа:

1) подавление роста УПМ (при субкомпенсированном и декомпенсированном дисбиозе). Курс лечения на 1–ом этапе составляет 5–10 дней. Используют бактериофаги и антимикроорганизмные препараты. Пациенты с небольшими отклонениями биоценоза (I–II) степени обычно не нуждаются в подавлении УПМ, лечение их можно начинать сразу со 2–го этапа.

2) нормализация флоры (при компенсированном дисбиозе). Курс использования препаратов на 2–ом этапе составляет 3–4 недели. Проводится заместительная терапия пробиотиками. Также используют энтеросорбенты, симптоматическую и иммуностимулирующую терапию.

Клиническая эффективность лечения дисбиоза оценивается через 10 дней после окончания терапии. Через месяц после окончания стандартного курса терапии дисбиоза обязательным является проведение контрольного микроорганизмиологического исследования состава микрофлоры. По его результатам можно об эффективности проведенного лечения дисбиоза.

Проведите дифференциальный диагноз хроническим колитом с опухолями правой и левой половины кишечника, синдромом раздраженного кишечника, болезнью Крона, ишемическим колитом, неспецифическим язвенным колитом, острыми кишечными инфекциями.

Диагностика

Диагностику болезни Крона осуществляют с помощью лабораторных и функциональных исследований. Максимально информативные методики – КТ и колоноскопия. На томограмме можно обнаружить свищи и абсцессы, а колоноскопия дает представление о состоянии слизистой (наличие воспаленных участков, эрозий, изъязвлений стенки кишечника) и позволяет при необходимости взять биопсию. Дополнительные методы диагностики – рентгенография кишечника с бариевой смесью. Можно получить снимки как тонкого, так и толстого кишечника – контрастная бариевая смесь заполняет полость кишки и выявляет сужения просвета и язвенные дефекты стенки, свищи.

Лабораторные методы исследования: общий анализ крови, в котором отмечаются воспалительные изменения, возможна анемия, как следствие регулярных внутренних кровотечений; копрограмма, исследование кала на скрытую кровь. Иногда применяют капсульную эндоскопию пищеварительного тракта – пациент глотает капсулу с мини-видеокамерой и передатчиком. Камера фиксирует картину в пищеварительном тракте по мере продвижения.

Лечение болезни Крона

Поскольку причины заболевания неизвестны, патогенетическое лечение не разработано. Терапия направлена на уменьшение воспаления, приведение состояния пациента к продолжительной ремиссии, профилактика обострений и осложнений. Лечение болезни Крона – консервативное, проводится врачом-гастроэнтерологом или проктологом. К хирургическому вмешательству прибегают только в случае угрожающих жизни осложнений.

Всем больным прописана диетотерапия. Назначают диету №4 и ее модификации в зависимости от фазы заболевания. Диета помогает уменьшить выраженность симптоматики – диареи, болевого синдрома, а также корректирует пищеварительные процессы. У больных с хроническими воспалительными очагами в кишечнике присутствуют нарушения всасывания жирных кислот. Поэтому продукты с большим содержанием жиров способствуют усилению диареи и развитию стеатореи (жирный стул).

В диете ограничено употребление продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую пищеварительного тракта (острые, копченые, жареные продукты, высокая кислотность пищи), алкоголя, газированных напитков, злоупотребления кофе. Рекомендован отказ от курения. Применяется дробное питание – частые приемы пищи небольшими порциями согласно режиму. При тяжелом течении переходят на парентеральное питание.

Фармакологическая терапия болезни Крона заключается в противовоспалительных мерах, нормализации иммунитета, восстановлении нормального пищеварения и симптоматической терапии. Основная группа препаратов – противовоспалительные средства. При болезни Крона применяют 5-аминосалицилаты (сульфазалин, месазалин) и препараты группы кортикостероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон). Кортикостероидные препараты используются для снятия острых симптомов и не назначаются для длительного применения.

Для подавления патологических иммунных реакций применяют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат). Они уменьшают выраженность воспаления за счет снижения иммунного ответа, выработки лейкоцитов. В качестве антицитокинового средства при болезни Крона применяют инфликсимаб. Этот препарат нейтрализует белки-цитокины – факторы некроза опухоли, которые нередко способствует эрозии и язвам стенки кишечника. При развитии абсцессов применяют общую антибактериальную терапию – антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, ципрофлоксацин).

Симптоматическое лечение осуществляют антидиарейными, слабительными, обезболивающими, кровоостанавливающими препаратами в зависимости от выраженности симптомов и степени их тяжести. Для коррекции обмена больным назначают витамины и минералы. Хирургическое лечение показано при развитии свищей и абсцессов (вскрытие абсцессов и их санация, ликвидация свищей), образовании глубоких дефектов стенки с продолжительными обильными кровотечениями, не поддающемся консервативной терапии тяжелом течении заболевания (резекция пораженного участка кишечника).

Ишемический колит – это острое или хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, которое возникает вследствие нарушения кровоснабжения его стенок. Проявляется болями в животе разной интенсивности, неустойчивым стулом, кровотечениями, метеоризмом, тошнотой, рвотой и снижением массы тела (при хроническом течении). В тяжелых случаях повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации. С целью диагностики проводят ректороманоскопию, ирригоскопию, колоноскопию и ангиографию нижней брыжеечной артерии. Лечение на начальных этапах консервативное, при неэффективности – хирургическое.
Причины

Существует большое количество причин ишемического колита, связанных со спазмом сосудов, кровоснабжающих толстый кишечник, их окклюзией, снижением общего артериального давления. Окклюзия сосудов может возникнуть вследствие атеросклероза, эмболии либо тромбоэмболии сосудов брыжейки, аллергических реакций, травм, послеоперационных осложнений, системного васкулита, ДВС-синдрома. Ишемический колит, как следствие сниженного артериального давления, вызывают шоковые состояния, острые аллергические реакции, расслоение аневризмы аорты, тяжелые анемии, существенное обезвоживание организма (кровопотеря, кишечная инфекция с профузным поносом).

При окклюзии сосудов чаще всего развивается некроз или гангрена стенки кишечника. Площадь поражения зависит от диаметра сосуда, полного или неполного перекрытия его просвета, длительности окклюзии, возможности развития коллатерального кровотока. Если просвет сосуда перекрывается постепенно, например, при атеросклерозе, ишемический колит может приобретать хроническое течение с формированием стриктур.

Толстый кишечник - один из наиболее слабо снабжаемых кровью органов, особенно в тех участках, где есть сосудистые анастомозы. Его функциональная активность сопровождается еще большим снижением кровотока. Поэтому шоковые состояния, сердечная недостаточность (острая или хроническая), потеря крови при травмах, операциях или потеря жидкости при кишечных инфекциях очень быстро ведут к развитию ишемии и, как следствие, ишемического колита.

 

Диагностика

Наиболее информативны при диагностике ишемического колита инструментальные методы исследования. Ректороманоскопия  помогает предположить диагноз, но не дает полной картины. При обратимой форме ишемического колита в прямой и сигмовидной кишке видны небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку. При некротической форме можно увидеть язвы с четкими краями и фибриновыми пленками на фоне бледной слизистой. Получить больше диагностических данных можно при выполнении биопсии.

Ирригоскопия – одно из самых информативных диагностических исследований при ишемическом колите. При обратимых изменениях в местах ишемии можно увидеть дефекты в виде пальцевых вдавливаний. Через короткое время они могут исчезнуть, поэтому исследование нужно проводить сразу же при первых подозрениях на ишемический колит. Некротические изменения видны в виде стойких язвенных дефектов. При выполнении ирригоскопии можно диагностировать и стриктуры. Колоноскопия позволяет более четко увидеть морфологические изменения в стенках всего толстого кишечника, взять биопсию из участков с ишемией или со стриктурами толстой кишки, особенно если возникает подозрение на их злокачественное перерождение.

Для выяснения причины и уровня обструкции сосудов проводят ангиографию нижней брыжеечной артерии. При осложнениях ишемического колита для оценки состояния пациента выполняют общие и биохимические анализы крови. Для коррекции антибиотикотерапии проводят бакпосев кала и крови с определением чувствительности к препаратам.

Дифференциальный диагноз при ишемическом колите проводят с инфекционными заболеваниями (дизентерия, амебиаз, гельминтозы), няк, болезнью Крона, злокачественными новообразованиями. При инфекционных заболеваниях на первый план выходят симптомы общей интоксикации, есть соответствующий эпидемиологический анамнез. Язвенный колит и болезнь Крона развиваются постепенно, в более молодом возрасте. Развитие раковых опухолей толстого кишечника происходит на протяжении длительного времени, часто на протяжении нескольких лет.

Лечение ишемического колита

На первом этапе заболевания проводят консервативную терапию. Назначают щадящую диету, легкие слабительные, препараты, улучшающие кровоток (сосудорасширяющие) и реологию крови (антиагреганты). Улучшают результаты комплексного лечения ишемического колита такие препараты, как дипиридамол, пентоксифиллин, комплексы витаминов. При тяжелом состоянии больного проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного баланса, иногда выполняют переливание крови. Большое значение для разгрузки кишечника имеет парентеральное питание. При бактериальных осложнениях ишемического колита назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Хирургическое лечение ишемического колита показано при обширном некрозе, гангрене толстого кишечника, перфорации и перитоните. Пораженный участок кишечника удаляют в пределах здоровых тканей, затем проводят ревизию и оставляют послеоперационный дренаж. Поскольку возраст пациентов с ишемическим колитом в основном пожилой, осложнения после таких операций довольно часты. При стриктурах, которые перекрывают или сужают просвет кишечника, проводят плановые операции.

 

Острые диарейные или кишечные инфекции - это группа полиэтилогичных болезней, объединенных единым механизмом передачи возбудителя и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией острые кишечные инфекции (ОКИ) подразделяются на: антропонозные, зоонозные и сопронозные группы. При антропонозных ОКИ резервуаром возбудителя является человек, при зоонозных - животное и внешняя среда при сапронозных кишечных инфекциях.

Этиологическая структура ОКИ чрезвычайно разнообразна, этиопатогенами могут быть бактерии, вирусы, простейшие и гельминты.

Бактериальные кишечные инфекции могут вызывать вызываются как условно патогенные, так и патогенные бактерии:

· бактерии родов - Citrobacter, Campillobacter, Kafnia, Klebsiella, Pseudomonas;

· гемофильные вибрионы - Vibrio parahaemolycica;

· иерсинии;

· листерии;

· протей - Proteus mirabilis, Pr. vulgaris;

· сальмонеллы;

· споровые анаэробы - Gl. Perfringens споровые аэробы - Bac. Cereus;

· стафилококки - Staphillococcus aureus, St. albis;

· стрептококки - Streptococcus haemolyticuis, S. Faecalis;

· холерный вибрион;

· шигеллы;

· энтеропатогенные штаммы кишечной палочки.

Структуру вирусных инфекций определяют:

· аденовирусы;

· астровирусы;

· калицивирусы;

· коронавирусы;

· ротавирусы.

· энтеровирусы

Выборка протозойных кишечных инфекций включают в себя:

· амебы;

· балантидии;

· криптоспоридии;

· циклоспоры.

Группа ОКИ насчитывает более 30 нозологических форм, большинство из которых протекает с синдромом диареи.

Диарея - учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.

Важный признак диареи: высокое содержание воды в кале (при диарее оно возрастает с 60-75 до 85-95%).

Патофизиологические механизмы позволяют выделить 4 вида диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- или гипокинетическая.

Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции натрия и воды в просвет кишки в результате активации синтеза циклического аденозинмонофосфата. При этом осмотическое давление фекальных масс < осмотического давления плазмы крови. Фекалии обильные водянистые, иногда зеленого цвета. При инфекционных болезнях такой тип диареи патогенетически свойственен холере, пищевым токсикоинфекциям (ПТИ), сальмонеллезу, эшерихиозу, клебсиеллезу и др. Ряд неинфекционных заболеваний протекает с подобным типом диареи: постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, ворсинчатая аденома прямой кишки, резекция подвздошной кишки, прием слабительных препаратов.

Гиперэкссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата. Осмотическое давление фекальных масс > осмотического давления плазмы крови. Фекалии жидкие, с примесью слизи, крови и гноя. Примером ОКИ с гиперэкссудативном типом диареи служат: дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, клостридиоз, амебиаз, балантидиаз. Неинфекционные заболевания: неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемический колит, опухоли толстой кишки.

Гиперосмолярная диарея по сути - синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) при этом стул обильный жидкий. Гиперосмолярная диарея присуща ротавирусному гастроэнтериту, калицивирусной инфекции. Может развиваться при употреблении солевых слабительных и дисахаридазной недостаточности.

Гипер- и гипокинетическая диарея является причиной нарушения транзита кишечного содержимого (синдром раздраженного кишечника, нервозы, употребление слабительных). Осмотическое давление фекальных масс = осмотическому давлению плазмы крови. Стул жидкий или кашицеобразный необильный. Такой тип диареи развивается при синдроме раздраженного кишечника, неврозе, употреблении слабительных средств.

Как правило, при инфекционном процессе редко демонстрируется лишь один тип диареи, чаще наблюдается их сочетание. Для клинической диагностики ОКИ помимо синдрома диареи важно оценить наличие еще 3 синдромов: поражение желудочно-кишечного тракта, интоксикация и дегидратация. Для любой кишечной инфекции характерно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Однако синдром гастрита чаще преобладает при редких (гастритических) вариантах пищевой токсикоинфекции, в том числе и при сальмонеллезе, при калицивирусной инфекции.

Гастроэнтерит сопровождает пищевую токсикоинфекцию, сальмонеллез, холеру, эшерихиоз, ротавирусный гастроэнтерит, калицивирусную инфекцию, некоторые клинические варианты шигеллеза.

Энтерит характерен для холеры эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита. Гастроэнтероколит может быть при сальмонеллезе, шигеллезе.

Признаки колита наблюдаются при шигеллезе, кампилобактериозе, амебиазе, балантидиазе, некоторых клинических вариантах сальмонеллеза и эшерихиоза. Тяжесть течения болезни в большей степени определяет выраженность синдромов интоксикации и дегидратации. Наиболее распространенными в настоящее время кишечными инфекциями являются: вирусные диареи, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез и шигеллез. Имея в виду эпидемиологическую значимость холеры, в отношении ее у врачей должна быть определенная клинико-эпидемиологическая настороженность.

Для практикующего врача, в группе ОКИ, важно выделить шигеллез и холеру, так как при диагностике шигеллеза предполагается назначение этиотропной терапии. Лечение пациентов с другими заболеваниями этой группы в большинстве случаев ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Верификация холеры требует экстренных эпидемиологических мероприятий.

Основные дифференциально-диагностические признаки некоторых ОКИ представлены в таблице 1.

Особое значение для практикующего врача имеет правильная и своевременная дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Так, среди внутренних болезней важно вовремя диагностировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. В этих случаях могут быть объективные трудности дифференциальной диагностики с ОКИ. Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а в некоторых случаях и диарея расцениваются врачом как симптомы гастритического варианта пищевой токсикоинфекции. В свою очередь инфаркт миокарда, развившийся на фоне ОКИ, имеет некоторые особенности: развивается между 2-м и 4-м днями болезни, боли локализуются не только и не столько в области сердца, сколько в эпигастральной области или мезогастрии.

Дифференциальная диагностика между острой дизентерией и неспецифеческим язвенным колитом представлена в таблице 2.

 

При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. В принципах лечения ОКИ заложен ряд позиций.

Госпитализация предусмотрена для пациентов со средним и тяжелым клиническим течением болезни; строго обязательна при подозрении на холеру. Всем пациентам назначается щадящая диета не менее 3 недель (так как репарация слизистой кишки не коррелирует с клиническим выздоровлением). Патогенетическое звено лечения предполагает назначение полиионных растворов в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов перорально или внутривенно. Целесообразно использование сорбентов и энзимных препаратов. Безусловным компонентом лечения являются пре- или пробиотики. Антибактериальная терапия по показаниям.

Этапы регидратационной терапии острых кишечных инфекций

I этап - дегидратация с целью восстановления объема потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения.

II этап - коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей.

Этиотропное лечение острых кишечных инфекций

1.​ Кишечные антисептики: интестопан; интетрикс; энтероседив; энтерол; эрисфурил;фуразолидон.

2.​ Антибиотики: тетрациклины; фторхинолоны: рифаксимин; цефалоспорины II-III поколений.

Таким образом, для дифференциальной диагностики ОКИ большое значение имеет грамотно собранный эпидемиологический анамнез и тщательно проведенный объективный осмотр пациента.

 

дифференциальная диагностика между хроническим колитом и энтеритом.